Microbiología: ejercicios de la PAU de Biología resueltos

Planteamiento El cáncer aparece cuando se pierde el control de la división celular, y cada división es una oportunidad de error.

1. Relación: el cáncer es una desregulación del ciclo celular. Mutaciones en los genes que lo controlan hacen que unas células se dividan sin control y formen un tumor.

2. Un animal grande tiene muchas más células, y un animal longevo hace muchas más divisiones celulares a lo largo de su vida.

3. En cada replicación del ADN puede haber errores, y con más células y más divisiones se acumulan más mutaciones. Por eso Peto esperaba más cáncer en los animales grandes y longevos.

Planteamiento La p53 es un freno: si el ADN está dañado, detiene el ciclo o hace morir a la célula. Más copias del gen hacen este freno más potente y más seguro.

1. Motivo 1: con veinte copias del gen se fabrica más proteína p53 funcional, de modo que las células con el ADN dañado se detienen en el punto de control $\mathrm{G_2/M}$ o entran en apoptosis con más eficacia, y no se dividen con el daño.

2. Motivo 2: si una mutación inactiva una copia de TP53, quedan diecinueve funcionales. Para que una célula pierda del todo la protección de la p53 harían falta muchas mutaciones, algo muy improbable.

3. Las dos cosas hacen que sea más difícil que una célula con mutaciones se divida sin control y origine un cáncer.

Planteamiento Después de la radiación todas las células tienen el ADN dañado. Solo las que tienen p53 funcional se detendrán antes de la mitosis.

1. Variable independiente: tener el gen TP53 funcional o inactivado. Variable dependiente: el índice mitótico. Las dos líneas reciben la misma radiación y se miden cada $12$ h.

2. Cuadros negros: el índice mitótico baja de un $3\ \%$ en la hora $0$ a casi $0\ \%$ a las $12$ h y se mantiene por debajo del $1\ \%$ hasta las $96$ h.

3. Cuadros blancos: el índice mitótico sigue alrededor del $3\ \%$ y sube hasta un $13\ \%$ a las $48$ h; después baja a un $2\ \%$ a las $96$ h.

4. La p53 funcional detiene el ciclo en el punto de control $\mathrm{G_2/M}$ cuando el ADN está dañado (para que se repare) o lleva la célula a la apoptosis: por eso casi ninguna célula entra en mitosis.

5. Las células sin p53 no se detienen y se dividen con el ADN dañado, y el índice mitótico sube.

Planteamiento En la latencia el virus no se multiplica y no causa síntomas, pero su ADN sigue dentro de las células.

1. PCR: Sí. Las células del elefante infectado contienen el ADN del virus en fase de latencia; si se usan cebadores específicos del EEHV, la PCR amplifica ese ADN aunque no haya hemorragias.

2. Anticuerpos: Sí. Si el virus está latente, el elefante se ha expuesto a él en algún momento (la primera infección), y esa exposición ha desencadenado una respuesta inmunitaria con producción de anticuerpos contra el EEHV.

Planteamiento Una vacuna hace que el organismo responda a un antígeno sin sufrir la enfermedad.

1. A, activa: es el sistema inmunitario del propio elefante el que responde y fabrica anticuerpos, linfocitos activados y células de memoria.

2. B, artificial: el antígeno se introduce de forma deliberada con la vacuna, no por una infección natural.

3. Las proteínas víricas que fabrican las células del elefante no son propias del elefante: el sistema inmunitario las reconoce como extrañas y actúan como antígenos que activan la respuesta inmunitaria.

Planteamiento Cupriavidus necator es gramnegativa. La pared de una gramnegativa tiene una capa fina de peptidoglicano entre dos membranas; la de una grampositiva, una capa gruesa de peptidoglicano sobre la membrana plasmática.

1. La imagen A tiene una capa gruesa (1) sobre una sola membrana (2): es la pared de una grampositiva.

2. La imagen B tiene dos bicapas lipídicas (3 y 2) y, entre ellas, una capa fina (4): es la pared de una gramnegativa. Por tanto, Cupriavidus necator corresponde a la imagen B.

3. 1: capa gruesa de peptidoglicano (mureína), la pared de la grampositiva.

4. 2: membrana plasmática (citoplasmática), la bicapa lipídica interna.

5. 3: membrana externa, la bicapa lipídica exterior propia de las gramnegativas.

6. 4: capa fina de peptidoglicano, dentro del espacio periplásmico.

Planteamiento Las dos columnas se comportan igual hasta la decoloración; ahí se ve la diferencia.

1. Columna 2: con el alcohol-acetona pierde el color (queda clara) y después la safranina la tiñe de rojo: son bacterias gramnegativas.

2. Columna 1: sigue violeta después de la decoloración y la safranina no la cambia: son bacterias grampositivas.

3. Las grampositivas tienen una capa de peptidoglicano (mureína) muy gruesa, que retiene el complejo de cristal violeta y lugol cuando se pasa el alcohol. Las gramnegativas tienen una capa fina y una membrana externa que el alcohol altera, y el colorante se escapa.

Planteamiento El ciclo de Calvin es el mismo que en las plantas, pero la energía y el poder reductor no salen de la luz, sino de la oxidación del $\mathrm{H_2}$.

1. 1: la RuBisCO (ribulosa-1,5-bisfosfato carboxilasa), la enzima que fija el carbono.

2. 2: el NADPH (o NADH), que la hidrogenasa reduce con los electrones del $\mathrm{H_2}$.

3. 3: el $\mathrm{CO_2}$, la molécula que se fija en materia orgánica.

4. Localización: el citosol de la bacteria (los procariotas no tienen cloroplastos).

5. Luz: No. Es una bacteria quimioautótrofa: obtiene la energía de la oxidación del $\mathrm{H_2}$ (una reacción química) y no tiene pigmentos fotosintéticos. El ATP no se hace por fotofosforilación.

Planteamiento En el esquema, la glucosa da dos piruvatos (vía A) y cada piruvato da un acetil-CoA (reacción B).

1. Vía A, de glucosa a 2 piruvatos: la glucólisis (glicólisis).

2. Reacción B, de piruvato a acetil-CoA: la descarboxilación oxidativa del piruvato, que libera $\mathrm{CO_2}$ y reduce $\mathrm{NAD^+}$ a NADH.

3. Balance de la glucólisis: se gastan 2 ATP en la primera fase y se forman 4 en la segunda.

   $4\ \text{ATP}-2\ \text{ATP}$${}= 2\ \text{ATP por glucosa}$

4. Además, la glucólisis produce 2 NADH por glucosa.

5. El ciclo de Krebs se hace en el citosol (citoplasma), porque las bacterias no tienen mitocondrias.

Planteamiento En un operón, un solo promotor controla varios genes que se transcriben juntos.

1. Se transcribe un solo ARNm (policistrónico), que lleva la información de los tres genes.

2. Este ARNm se traduce en tres proteínas distintas, las tres enzimas: phaA da la β-cetotiolasa; phaB, la acetoacetil-CoA reductasa, y phaC, la PHA polimerasa.

3. Utilidad del operón: los genes de una misma vía se regulan de forma coordinada (se activan o se detienen a la vez), lo que permite responder rápidamente a los cambios del medio y ahorrar energía, porque se hace un solo ARNm.

4. Mutación en phaC: no se sintetizaría PHA. Según el esquema, phaC codifica la PHA polimerasa, la enzima del último paso, que une las moléculas de 3-hidroxibutiril-CoA para formar el polímero. Aunque phaA y phaB funcionaran, se acumularía el producto intermedio pero no se formaría el bioplástico.

Planteamiento Las respuestas salen de los dibujos: la ampliación de la envoltura, la forma de la cápside del virus B y los antígenos que lleva la envoltura del virus D.

1. Composición química: fosfolípidos, que forman una bicapa como la de la ampliación, y proteínas (glicoproteínas) insertadas, que son los antígenos de la envoltura.

2. Origen: es un trozo de la membrana de la última célula que han parasitado; el virus se lo lleva cuando sale de la célula.

3. Cápside del virus de la hepatitis B: icosaédrica (el dibujo muestra un poliedro de caras triangulares).

4. Envoltura del virus de la hepatitis D: no lleva antígenos propios, sino los antígenos del virus de la hepatitis B (el antígeno largo y el antígeno corto); su antígeno propio está dentro, con las proteínas de la cápside.

Planteamiento En cada micrografía del enunciado se mide con una regla la barra de escala y una partícula; el tamaño real sale de la proporción: tamaño real = tamaño en la imagen × valor de la barra ÷ longitud de la barra.

1. Virus de la hepatitis B, sobre el examen impreso: la barra de $200\ \mathrm{nm}$ mide unos $13\ \mathrm{mm}$, y una partícula, de un borde a otro del anillo, unos $3{,}7\ \mathrm{mm}$:

   $d=\frac{3{,}7\ \mathrm{mm}\cdot 200\ \mathrm{nm}}{13\ \mathrm{mm}}\approx 57\ \mathrm{nm}$

2. Las partículas miden entre $3{,}5$ y $4\ \mathrm{mm}$, es decir, entre $54$ y $62\ \mathrm{nm}$ de diámetro.

3. Virus de la hepatitis D: la barra de $50\ \mathrm{nm}$ mide unos $9\ \mathrm{mm}$, y la partícula entera más larga, unos $8\ \mathrm{mm}$:

   $L=\frac{8\ \mathrm{mm}\cdot 50\ \mathrm{nm}}{9\ \mathrm{mm}}\approx 44\ \mathrm{nm}$

4. Las partículas enteras miden entre $6$ y $8\ \mathrm{mm}$ de largo, es decir, entre $33$ y $44\ \mathrm{nm}$.

5. Comparación: incluso con la partícula más grande del virus D ($44\ \mathrm{nm}$) y la más pequeña del virus B ($54\ \mathrm{nm}$), el virus de la hepatitis B es mayor.

Planteamiento Hay que comparar qué codifica cada genoma (según el texto) con lo que hace falta para replicarse, fabricar proteínas y formar la envoltura.

1. El virus de la hepatitis B: su genoma contiene los genes del complejo enzimático que copia su material genético; el virus de la hepatitis D, en cambio, usa las polimerasas de la célula.

2. Orgánulo: el ribosoma. Las proteínas se fabrican por traducción del ARN mensajero en los ribosomas, y los virus no tienen: usan los de la célula huésped.

3. El genoma del virus de la hepatitis D no tiene genes para las proteínas (los antígenos) de la envoltura. Para formarla, usa las del virus de la hepatitis B, como se ve en el dibujo. Sin envoltura no puede salir de la célula huésped ni infectar otras.

Planteamiento El ADN y el ARN se distinguen por la pentosa (desoxirribosa o ribosa) y por una base (timina o uracilo); el número de cadenas no sirve, porque hay virus con ADN de una cadena y con ARN de dos.

1. Virus de la hepatitis B: ADN. Las pentosas tienen un H (y no un OH) en el carbono 2′: son desoxirribosas. Además, dos bases de la cadena de la izquierda tienen un grupo $\mathrm{CH_3}$ en el anillo: son timinas.

2. Cómo indicarlo en la imagen: rodear una de las timinas (la primera base de arriba a la izquierda, con el $\mathrm{CH_3}$) o el carbono 2′ de una desoxirribosa, con su H.

3. Virus de la hepatitis D: ARN. Las pentosas tienen un OH en el carbono 2′: son ribosas. Además, la primera y la tercera base son uracilos: un anillo como el de la timina pero sin el grupo $\mathrm{CH_3}$.

4. Cómo indicarlo en la imagen: rodear uno de los uracilos (la base de arriba) o el OH del carbono 2′ de una ribosa.

ResultadoVirus de la hepatitis B: ADN, porque tiene desoxirribosa (H en el carbono 2′) y timina (base con $\mathrm{CH_3}$); se puede rodear una timina o una desoxirribosa. Virus de la hepatitis D: ARN, porque tiene ribosa (OH en el carbono 2′) y uracilo; se puede rodear un uracilo o una ribosa.

La pauta oficial da: Hepatitis B: ADN, porque tiene desoxirribosa (marcada en la imagen) o timina (marcada). Hepatitis D: ARN, porque tiene ribosa (marcada) o uracilo (marcado). No vale decir que es ADN porque es bicatenario ni ARN porque es monocatenario.

Planteamiento Hay que seguir los cuatro pasos del test e identificar cada molécula por el orden en que entra en la cubeta; después, pensar qué pasa si el suero no lleva anticuerpos contra el virus.

1. Estrella negra: el antígeno del virus de la hepatitis D, anclado al fondo de la cubeta (paso 1).

2. Y gris: el anticuerpo contra el antígeno del virus de la hepatitis D del suero de la persona, unido al antígeno (paso 2).

3. Y gris con el círculo con una cruz: el anticuerpo comercial que se une al anticuerpo del suero (antianticuerpo), con la enzima unida en la punta, el círculo con la cruz (paso 3).

4. Círculo blanco: el sustrato incoloro de la enzima. Círculo negro: el producto coloreado que hace la enzima (paso 4).

5. Persona no infectada: su suero no tiene anticuerpos contra el virus, y en el paso 2 no se une nada a los antígenos. En el paso 3, el anticuerpo con la enzima tampoco encuentra dónde unirse y se va con el lavado. En el paso 4 no hay enzima: el sustrato queda incoloro y no aparece color.

6. Dibujo: la cubeta 4 solo con las estrellas (antígenos) en el fondo y, encima, círculos blancos (sustrato) sin cambiar, sin ninguna Y ni ningún círculo negro.

ResultadoEstrella: antígeno del virus de la hepatitis D. Y: anticuerpo del suero contra ese antígeno. Y con círculo: anticuerpo comercial contra anticuerpos, con la enzima unida. Círculo blanco: sustrato incoloro. Círculo negro: producto coloreado. Sin infección, la cubeta 4 solo tiene los antígenos en el fondo y el sustrato sin transformar: no hay color.

La pauta oficial da: Antígeno del virus de la hepatitis D; anticuerpo antiantígeno de la hepatitis D; anticuerpo antianticuerpo con una enzima unida; sustrato incoloro de la enzima; producto coloreado. Dibujo: la cubeta 4 solo con los antígenos en el fondo, con sustrato incoloro o sin nada más (las dos valen).

Planteamiento Cada imagen tiene su barra de escala. Medimos con una regla, en el examen impreso, la barra y la célula, y hacemos una regla de tres.

1. Levadura: la barra de $5\ \mu\mathrm{m}$ mide $2{,}2$ cm y el diámetro de la célula, unos $3{,}0$ cm.

   $3{,}0\ \mathrm{cm}\cdot\frac{5\ \mu\mathrm{m}}{2{,}2\ \mathrm{cm}}\approx 6{,}8\ \mu\mathrm{m}$

2. Acetobacter (la bacteria entera de arriba a la derecha): la barra de $2\ \mu\mathrm{m}$ mide $1{,}9$ cm y la bacteria, unos $2{,}2$ cm de largo.

   $2{,}2\ \mathrm{cm}\cdot\frac{2\ \mu\mathrm{m}}{1{,}9\ \mathrm{cm}}\approx 2{,}3\ \mu\mathrm{m}$

3. Como se mide con una regla y se puede elegir otra bacteria, valores algo distintos también son correctos si el cálculo está bien hecho.

4. Saccharomyces cerevisiae es una célula eucariota (un hongo unicelular); Acetobacter es una célula procariota (una bacteria), mucho más pequeña.

Planteamiento En el esquema, la glucosa pasa a 2 piruvatos (vía A), cada piruvato pierde un carbono (molécula B) y da acetaldehído, y el acetaldehído se reduce a etanol.

1. Vía A: la glucólisis (glicólisis), que oxida la glucosa a 2 piruvatos y da 2 ATP netos.

2. Molécula B: el $\mathrm{CO_2}$, que se libera cuando el piruvato se descarboxila a acetaldehído (son las burbujas de la fermentación).

3. C: el $\mathrm{NAD^+}$, que la glucólisis necesita y que se regenera al reducir el acetaldehído a etanol.

4. D: el NADH ($\mathrm{NADH+H^+}$), que se forma en la glucólisis y se oxida en este paso.

5. Localización: el citosol (hialoplasma) de la célula de levadura.

Planteamiento Dividimos los dos consumos y después comparamos cuánto ATP saca la levadura de cada glucosa en cada condición.

1. Cociente entre los dos consumos:

   $\frac{17{,}4}{1{,}09}\approx 16{,}0$

2. Con oxígeno, la levadura hace la respiración celular y oxida la glucosa por completo hasta $\mathrm{CO_2}$ y $\mathrm{H_2O}$: obtiene entre $30$ y $38$ ATP por glucosa.

3. Sin oxígeno, hace la fermentación alcohólica: solo la glucólisis produce ATP, $2$ ATP por glucosa, y el etanol aún contiene mucha energía.

4. Para obtener la misma cantidad de ATP por hora, la levadura que fermenta tiene que consumir mucha más glucosa. Por ejemplo, con unos $32$ ATP por glucosa en la respiración, la proporción sería

   $\frac{32}{2}=16$

Planteamiento Una fermentación es anaerobia, ocurre en el citosol, hace ATP solo por fosforilación a nivel de sustrato y tiene como aceptor final de electrones una molécula orgánica. Comprobamos qué pasa en Acetobacter.

1. Motivo 1: necesita oxígeno. El aceptor final de los electrones es el $\mathrm{O_2}$, que se reduce a agua; en una fermentación el aceptor es una molécula orgánica y no hace falta oxígeno.

2. Motivo 2: utiliza una cadena de transporte electrónico en la membrana plasmática, que bombea protones; las fermentaciones no tienen cadena de transporte y ocurren en el citosol.

3. Motivo 3: el ATP se hace por fosforilación oxidativa, aprovechando el gradiente de protones con la ATP sintasa, y no por fosforilación a nivel de sustrato.

4. También serían válidos: no empieza con la glucólisis ni con la glucosa, sino con el etanol, y no reduce el piruvato a otra molécula orgánica. Bioquímicamente es una respiración (una oxidación aeróbica incompleta del etanol).

Planteamiento Las dos cadenas funcionan igual: unos donadores ceden electrones, el oxígeno los acepta y el flujo de electrones bombea protones a través de una membrana.

1. Donador de electrones en nuestras células: el NADH ($\mathrm{NADH+H^+}$), que se oxida a $\mathrm{NAD^+}$, y también el $\mathrm{FADH_2}$.

2. Aceptor de electrones en Acetobacter: el oxígeno ($\mathrm{O_2}$), que se reduce a agua.

3. Localización en Acetobacter: la membrana plasmática (la bacteria no tiene mitocondrias).

4. Localización en nuestras células: la membrana mitocondrial interna (las crestas mitocondriales).

5. Aprovechamiento del gradiente: los $\mathrm{H^+}$ acumulados a un lado de la membrana vuelven al otro a favor de gradiente pasando por la ATP sintasa, que aprovecha la energía de este flujo para fosforilar ADP y hacer ATP (quimiosmosis).

Planteamiento La imagen muestra un trozo de la cadena de ARN plegada sobre sí misma, con las bases apareadas.

1. 1: un nucleótido (un ribonucleótido), formado por un grupo fosfato, una pentosa y una base nitrogenada.

2. 2: la pentosa, la ribosa (β-D-ribofuranosa), con el grupo OH en el carbono 2′, propia del ARN.

3. 3: puentes de hidrógeno entre bases complementarias (A con U, G con C).

4. Consecuencia: los puentes de hidrógeno se establecen entre zonas complementarias de la misma cadena. Así el ARN circular se pliega sobre sí mismo como una cremallera cerrada, formando una doble hélice intramolecular: eso le da la forma alargada y la estabilidad.

5. X: el uracilo. Se aparea con la adenina (A), es una pirimidina con dos grupos $\mathrm{C{=}O}$ y, en el ARN, ocupa el lugar de la timina.

Planteamiento Todo ARN de una célula se forma por transcripción de un gen de su ADN, y es complementario de la cadena molde de ese gen.

1. Si el ARN del obelisco se hiciera transcribiendo un gen de la bacteria, el ADN de la bacteria tendría que tener una secuencia complementaria a ese ARN.

2. No hay ninguna: el obelisco no procede de la transcripción del cromosoma (ni del ADN) de la bacteria huésped.

3. Por tanto, las copias del obelisco tienen que hacerse a partir del propio ARN del obelisco, de forma independiente del genoma de la bacteria: es una entidad que se replica de manera autónoma.

Planteamiento Viroides, obeliscos y virus son agentes acelulares; se diferencian por la estructura y por el material genético.

1. Los viroides son agentes infecciosos formados solo por una molécula pequeña de ARN circular de cadena simple, sin cápsida y sin genes que codifiquen proteínas, que parasitan células vegetales y les causan enfermedades.

2. Característica 1 de los virus: tienen una cápsida de proteínas que envuelve el material genético.

3. Característica 2: algunos tienen, además, una envoltura lipídica externa.

4. Característica 3: su material genético puede ser ADN o ARN, de cadena simple o doble, y contiene muchos más genes (proteínas de la cápsida, enzimas como polimerasas o integrasas).

5. Otras diferencias válidas: pueden infectar células de todo tipo (animales, vegetales, bacterianas o de hongos) y son más grandes.

Planteamiento Los aminoácidos se unen por enlaces peptídicos entre el carboxilo de uno y el amino del siguiente; el extremo amino libre es el de la arginina y el carboxilo libre, el de la segunda lisina.

1. Cada enlace peptídico se forma por condensación, liberando una molécula de agua; para tres aminoácidos hacen falta dos enlaces:

   $\text{Arg}+\text{Lys}+\text{Lys}$${}\longrightarrow \text{Arg-Lys-Lys}$${}+2\,\mathrm{H_2O}$

2. El tripéptido, en fórmula semidesarrollada (el dibujo desarrollado está en la figura):

   $\mathrm{H_2N{-}CH(R_{Arg}){-}CO{-}NH{-}CH(R_{Lys}){-}CO{-}NH{-}CH(R_{Lys}){-}COOH}$

3. Radicales: el de la arginina es $\mathrm{-(CH_2)_3{-}NH{-}C(NH_2){=}NH_2^+}$ y el de la lisina, $\mathrm{-(CH_2)_4{-}NH_3^+}$, tal como aparecen en las fórmulas del enunciado.

4. Estos radicales son básicos y, al pH de la célula, tienen carga positiva.

5. El ARN tiene carga negativa por los grupos fosfato de la cadena. Las cargas positivas de los radicales y las negativas del ARN se atraen (atracción electrostática), y la proteína se une al ARN.

ResultadoEl tripéptido es $\mathrm{H_2N{-}CH(R_{Arg}){-}CO{-}NH{-}CH(R_{Lys}){-}CO{-}NH{-}CH(R_{Lys}){-}COOH}$, con dos enlaces peptídicos. Los radicales de la arginina y la lisina tienen carga positiva y son atraídos por los fosfatos del ARN, con carga negativa.

La pauta oficial da: Tripéptido Arg-Lys-Lys con los enlaces peptídicos bien hechos; radicales con carga positiva (básicos) atraídos por las cargas negativas del ARN.

Planteamiento La transmisión vertical es de célula madre a células hijas; la horizontal, entre bacterias que ya existen.

1. Transmisión vertical: el obelisco se replica dentro de la bacteria y, cuando la bacteria se divide (por bipartición), las copias se reparten entre las dos bacterias hijas. Así pasa de una generación de bacterias a la siguiente, y a medida que la población crece también aumenta el número de obeliscos.

2. Mecanismos de transmisión horizontal de genes: la conjugación (paso de ADN de una bacteria a otra a través de un pelo sexual), la transformación (captación de ADN libre del medio) y la transducción (transporte de ADN bacteriano por un bacteriófago).

Planteamiento Seguimos el esquema: cada número es una vía que transforma la molécula de la que sale la flecha en la molécula a la que llega.

1. 1, de glucosa a piruvato: glucólisis (o glicólisis).

2. 2, de piruvato a lactato: fermentación láctica (la reducción del piruvato a lactato).

3. 3, de ácidos grasos a acetil-CoA: β-oxidación de los ácidos grasos (hélice de Lynen).

4. 4, ciclo que recibe el acetil-CoA, reduce el $\mathrm{NAD^+}$ a NADH y libera $\mathrm{CO_2}$: ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico).

5. 5, donde el NADH cede electrones, el $\mathrm{O_2}$ se reduce a $\mathrm{H_2O}$ y se forma ATP: cadena respiratoria (transporte de electrones) y fosforilación oxidativa.

Planteamiento Las vías anaerobias ocurren en el citosol; las de la respiración aeróbica, en la mitocondria.

1. 1, glucólisis: citosol (hialoplasma).

2. 2, fermentación láctica: citosol.

3. 3, β-oxidación: matriz mitocondrial.

4. 4, ciclo de Krebs: matriz mitocondrial.

5. 5, cadena respiratoria y fosforilación oxidativa: membrana mitocondrial interna (crestas mitocondriales).

Planteamiento Es un caso de selección natural: hay que explicar de dónde sale la variación, por qué unos individuos dejan más descendencia y cómo se transmite el carácter.

1. Variación: en la población original aparecieron por azar (no por beber leche) mutaciones que mantenían activo el gen de la lactasa en los adultos. Había, pues, variabilidad genética: unos adultos digerían la lactosa y otros no.

2. Selección natural: en el norte de Europa no se podía cultivar y la leche era un alimento básico. Los adultos tolerantes aprovechaban este alimento y sobrevivían y se reproducían más que los intolerantes, que tenían más dificultades.

3. Herencia: la mutación es un carácter heredable, de modo que los tolerantes la transmitían a sus hijos.

4. Resultado: generación tras generación, la frecuencia del alelo que mantiene la lactasa activa aumentó hasta que la mayoría de la población lo lleva (entre el 80 % y el 95 %).

5. No es un cambio lamarckiano: beber leche no hace aparecer la mutación; la mutación ya estaba y el medio la favoreció.

Planteamiento La tinción de Gram separa las bacterias según su pared celular: primero se tiñe con cristal violeta y lugol, luego se decolora con alcohol y finalmente se tiñe con safranina.

1. Las grampositivas tienen una pared de peptidoglicano (mureína) muy gruesa.

2. El cristal violeta, fijado con el lugol, queda retenido dentro de esta pared gruesa y el alcohol no lo arrastra en la decoloración.

3. Por eso la safranina posterior no se nota: la bacteria queda violeta (azul oscuro).

Planteamiento El plásmido es el vector: tiene que copiarse dentro de la bacteria, permitir encontrar las bacterias que lo llevan y aceptar el gen nuevo.

1. Origen de replicación: el plásmido no se integra en el cromosoma de la bacteria. Con su propio origen de replicación se puede replicar de forma autónoma, hacer muchas copias y no perderse cuando la bacteria se divide.

2. Gen de resistencia: es un marcador de selección. Si se cultivan las bacterias en un medio con el antibiótico, solo crecen las que han incorporado el plásmido (las transformadas); las demás mueren.

3. Enzimas: las enzimas (endonucleasas) de restricción cortan el plásmido por el sitio de clonación y el ADN del gen de la lactasa, dejando extremos compatibles; la ADN ligasa une después el gen con el plásmido.

Planteamiento Los aumentos son el tamaño en la imagen dividido por el tamaño real. La barra de escala mide $10\ \mu\mathrm{m}$ de verdad; solo hay que medirla con una regla en el examen impreso y pasar los dos tamaños a la misma unidad.

1. Medimos la barra de la escala en la imagen: mide unos $7{,}5$ mm, es decir, $0{,}75$ cm.

2. Pasamos el tamaño de la imagen a micrómetros ($1\ \mathrm{cm}=10\,000\ \mu\mathrm{m}$):

   $0{,}75\ \mathrm{cm}=0{,}75\cdot 10\,000\ \mu\mathrm{m}=7\,500\ \mu\mathrm{m}$

3. Dividimos el tamaño en la imagen por el tamaño real:

   $\text{aumentos}$${}= \frac{\text{tamaño en la imagen}}{\text{tamaño real}}$${}= \frac{7\,500\ \mu\mathrm{m}}{10\ \mu\mathrm{m}}$${}= 750$

4. Como la medida depende de la regla, un resultado entre $600$ y $800$ aumentos es correcto si el cálculo está bien hecho.

Planteamiento Cada nombre tiene dos partes: la primera dice de dónde saca la energía el organismo y la segunda, de dónde saca el carbono.

1. «Foto-»: la energía se obtiene de la luz.

2. «-autótrofo»: el carbono se obtiene de una fuente inorgánica, el $\mathrm{CO_2}$.

3. «Quimio-»: la energía se obtiene de reacciones químicas (la oxidación de compuestos).

4. «-heterótrofo»: el carbono se obtiene de materia orgánica.

Planteamiento La fotoautotrofía necesita captar la energía de la luz (fase luminosa) y fijar el $\mathrm{CO_2}$ (fase oscura). Las vías de la respiración no tienen nada que ver.

1. Ciclo de Calvin: Sí. Fija el carbono del $\mathrm{CO_2}$ en moléculas orgánicas (glúcidos), gastando el ATP y el NADPH de la fase luminosa.

2. Fosforilación oxidativa: No. Es la síntesis de ATP de la respiración celular, con el oxígeno como aceptor final de electrones; no depende de la luz.

3. Fotólisis del agua: Sí. Con la energía de la luz se rompe el agua y se obtienen electrones, protones ($\mathrm{H^+}$) y $\mathrm{O_2}$; los electrones entran en la cadena de transporte fotosintética, que produce ATP y poder reductor (NADPH).

4. Ciclo de Krebs: No. Oxida el acetil-CoA a $\mathrm{CO_2}$ dentro de la respiración; es una vía catabólica, no autótrofa.

Planteamiento Dos aminoácidos se unen cuando el grupo carboxilo ($-\mathrm{COOH}$) de uno reacciona con el grupo amino ($-\mathrm{NH_2}$) del otro y se libera una molécula de agua (condensación).

1. Tomamos la valina como primer aminoácido (extremo amino libre) y el ácido glutámico como segundo (extremo carboxilo libre).

2. El $-\mathrm{OH}$ del carboxilo de la valina y un H del amino del ácido glutámico forman una molécula de agua:

   $\text{Val}+\text{Glu}\longrightarrow\text{Val-Glu}+\mathrm{H_2O}$

3. El dipéptido, en fórmula semidesarrollada (el dibujo desarrollado está en la figura):

   $\mathrm{H_2N{-}CH(CH(CH_3)_2){-}CO{-}NH{-}CH(CH_2{-}CH_2{-}COOH){-}COOH}$

4. El enlace $-\mathrm{CO{-}NH}-$ que une el carbono del carboxilo de la valina con el nitrógeno del ácido glutámico es el enlace peptídico.

5. También es correcto unirlos en el orden contrario (Glu-Val): entonces el enlace peptídico se forma entre el carboxilo del ácido glutámico que está junto al grupo amino y el amino de la valina.

ResultadoEl dipéptido Val-Glu es $\mathrm{H_2N{-}CH(CH(CH_3)_2){-}CO{-}NH{-}CH(CH_2{-}CH_2{-}COOH){-}COOH}$, y el enlace que une los dos aminoácidos es un enlace peptídico.

La pauta oficial da: Fórmula del dipéptido Val-Glu (se acepta indicar que se forma agua); enlace peptídico.

Planteamiento En un experimento se cambia una sola variable (la independiente) y se mide el efecto en otra (la dependiente); todo lo demás debe mantenerse igual.

1. Variable dependiente: la tensión arterial de los pacientes (sus cambios). Justificación: es lo que se mide al final para ver el efecto del tratamiento.

2. Variable independiente: lo que toma cada paciente, 2 g diarios de espirulina o 2 g de placebo. Justificación: es la variable que el investigador decide y cambia entre los grupos.

3. Grupo de control: los 20 pacientes que toman placebo; el placebo evita que el efecto psicológico de saberse tratado haga variar la tensión.

4. Variables controladas: la dosis (2 g), la duración del tratamiento y que todos sean pacientes hipertensos.

5. Réplicas: cada paciente responde de forma distinta. Con 20 pacientes por grupo, el efecto de la variabilidad individual y del azar se reduce y los resultados son más fiables (estadísticamente significativos).

Planteamiento Hay que reconocer en el esquema las vías del catabolismo de los triacilglicéridos y el papel del oxígeno y del NADH en la cadena respiratoria.

1. Vía A: lipólisis. En el citosol, los triacilglicéridos (grasa) se hidrolizan en glicerina y ácidos grasos.

2. Vía B: beta-oxidación (hélice de Lynen). Dentro de la mitocondria, los ácidos grasos se van rompiendo en moléculas de acetil-CoA, y se forman NADH (y $\mathrm{FADH_2}$).

3. Vía C: ciclo de Krebs (de los ácidos tricarboxílicos). El acetil-CoA se oxida hasta $\mathrm{CO_2}$ y se forman más NADH.

4. Oxígeno: es el aceptor final de los electrones de la cadena respiratoria; al aceptarlos (con protones) se reduce a agua, que aparece en el esquema como $\mathrm{H_2O}$.

5. NADH: es el donador de electrones a la cadena respiratoria; al cederlos se oxida a $\mathrm{NAD^+}$, y la energía de esos electrones se aprovecha para hacer ATP a partir de ADP y fosfato.

Planteamiento Se piden los niveles de estructura de las proteínas aplicados al colágeno, a partir del esquema.

1. Estructura primaria: la secuencia de aminoácidos de la cadena (qué aminoácidos hay, cuántos y en qué orden), como la que aparece en el esquema empezando por el extremo $\mathrm{NH_2}$.

2. Importancia: determina todas las demás estructuras, es decir, cómo se pliega la proteína, su forma y, por tanto, su función.

3. Estructura secundaria: el esquema muestra cada cadena plegada en hélice α. Hay que saber que en el colágeno real cada cadena forma una hélice más estirada y que gira en sentido contrario, la hélice del colágeno, un tipo de estructura secundaria propio de esta proteína.

4. Estructura definitiva: cuaternaria, porque está formada por más de una cadena polipeptídica (tres cadenas unidas entre ellas). La estructura terciaria es el plegamiento de una sola cadena.

Planteamiento Se pide la definición de cofactor y la cadena de consecuencias desde la falta de vitamina B12 hasta la anemia.

1. Un cofactor es una molécula no proteica (un ion o una molécula orgánica, que se llama coenzima) que una enzima necesita para catalizar la reacción.

2. Sin vitamina B12, la L-metilmalonil-CoA mutasa no puede hacer bien su función y no se forma suficiente succinil-CoA.

3. Según el enunciado, el succinil-CoA es necesario para fabricar hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno por la sangre; sin suficiente succinil-CoA no se fabrica suficiente.

4. La sangre no puede llevar suficiente oxígeno a los tejidos: eso es la anemia.

Planteamiento Hay que repasar el texto frase por frase con el esquema (las fórmulas de la cisteína y la metionina y el gen silenciado por metilación) y con lo que se sabe de la transcripción y del cáncer.

1. Error 1: «dos nucleótidos». Corrección: dos aminoácidos. En el esquema, ambas tienen un grupo amino ($\mathrm{NH_2}$) y un grupo carboxilo (COOH) unidos al mismo carbono.

2. Error 2: «que contienen sodio». Corrección: que contienen azufre (S). En las fórmulas se ve el azufre: el grupo SH de la cisteína y el $\mathrm{S{-}CH_3}$ de la metionina.

3. Error 3: «no se le puede unir la ADN-polimerasa». Corrección: la ARN-polimerasa. La enzima que se une al promotor para empezar a leer un gen es la ARN-polimerasa; la ADN-polimerasa interviene en la replicación.

4. Error 4: «el gen no se puede traducir». Corrección: no se puede transcribir. Si la ARN-polimerasa no se une al promotor, no se hace la transcripción del gen a ARN (la traducción es el paso posterior, del ARN a proteína).

5. Error 5: «algunos genes supresores tumorales». Corrección: algunos oncogenes (protooncogenes). Si un gen que favorece la división celular no queda silenciado, aumenta el riesgo de cáncer; en cambio, si un gen supresor de tumores se expresa, el riesgo no aumenta, sino que disminuye.

6. El resto del texto sigue el enunciado y el esquema, y no hay más errores que corregir. Pero atención a una cosa que el examen da por buena: en realidad, la metionina sintasa no fabrica la metionina a partir de la cisteína sino de la homocisteína. Se ve en las fórmulas del esquema: el radical de la cisteína es $\mathrm{CH_2{-}SH}$ y el de la metionina, $\mathrm{CH_2{-}CH_2{-}S{-}CH_3}$; con un grupo metilo ($\mathrm{CH_3}$) no basta, porque también falta un $\mathrm{CH_2}$. La homocisteína, de radical $\mathrm{CH_2{-}CH_2{-}SH}$, sí se convierte en metionina al recibir un metilo.

Planteamiento Se pide la naturaleza de los priones y el mecanismo por el que causan la enfermedad.

1. Un prion es una proteína infecciosa: una forma mal plegada (PrPsc) de una proteína normal del sistema nervioso (PrPc). No tiene ácido nucleico.

2. Cuando un animal ingiere priones (por ejemplo, con restos de tejido nervioso de un animal enfermo), estos llegan al encéfalo y hacen que las proteínas normales PrPc también se plieguen mal y se conviertan en PrPsc: la enfermedad se extiende como una reacción en cadena.

3. Las proteínas mal plegadas no se pueden degradar y se acumulan a lo largo de los años en agregados o placas.

4. Estos agregados matan las neuronas, y el encéfalo se llena de agujeros (vacuolas) como una esponja, de ahí el nombre de espongiforme, hasta que el animal muere.

Planteamiento Hay que comparar cada imagen con lo que dice el enunciado del BTV (un virus icosaédrico): el tamaño, que da la escala, y la forma.

1. Imagen de la izquierda: no es el BTV. La escala es de micrómetros, y las estructuras son de ese orden de tamaño, demasiado grandes para un virus. Además, tienen forma de bastón: son bacilos (bacterias), no partículas icosaédricas.

2. Imagen de la derecha: sí es el BTV. La partícula mide algo más que la barra de $50\ \mathrm{nm}$ (unos $55\ \mathrm{nm}$): es del orden de los nanómetros, el tamaño de un virus.

3. Además, su forma redondeada puede corresponder a una cápside icosaédrica, que en una micrografía se ve casi esférica.

Planteamiento Hay que seguir el esquema fase por fase y poner nombre a cada paso del ciclo del virus dentro de la célula.

1. 1: unión del virus a un receptor de la membrana plasmática de la célula (adsorción); después entra por endocitosis, dentro de un endosoma, y sale al citoplasma la parte interna del virus, que hace el ARN mensajero vírico.

2. 2: traducción. El ARN mensajero del virus se traduce en los ribosomas de la célula y se fabrican las proteínas víricas.

3. 3: acoplamiento (ensamblaje). Las proteínas de la cápside se juntan con una cadena de ARN vírico y forman una partícula nueva.

4. 4: replicación del material genético. A partir de la cadena de ARN que hay dentro de la partícula se hace la complementaria, y resulta el ARN bicatenario del virus.

5. 5: liberación. Los virus nuevos salen de la célula (por exocitosis) y pueden infectar otras células.

Planteamiento La inflamación es una respuesta inespecífica: hay que elegir, de la lista, las que participan en ella (los anticuerpos y las células plasmáticas son de la respuesta específica).

1. Histamina: provoca vasodilatación y hace más permeables los capilares; por eso sale plasma hacia el tejido afectado, que se hincha y enrojece.

2. Mastocitos: son las células que liberan la histamina (y otras sustancias) cuando hay una infección o un daño celular.

3. También se podrían elegir los eosinófilos, que liberan histaminasa, una enzima que degrada la histamina y frena la inflamación.

Planteamiento Se clasifica la inmunidad que da una vacuna según dos criterios: de dónde viene (natural o artificial) y quién hace los anticuerpos (activa o pasiva).

1. Artificial: la desencadena la inoculación de la vacuna, una intervención médica, y no una infección natural.

2. Activa: es el sistema inmunitario del propio animal vacunado el que responde a los antígenos de la vacuna, fabrica los anticuerpos y genera células de memoria.

Planteamiento Hay que relacionar los serotipos (variantes de la VP2) con la especificidad de los anticuerpos que genera una vacuna.

1. Cada serotipo tiene una variante distinta de la proteína VP2 de la cápsida, es decir, un antígeno distinto.

2. La respuesta inmunitaria es específica: la vacuna de 2009, contra el serotipo 1, hizo que los animales fabricaran anticuerpos y células de memoria que reconocen la VP2 del serotipo 1.

3. Esos anticuerpos no reconocen la VP2 del serotipo 8, que es distinta; por tanto, la vacuna de 2009 no protegía contra el brote de 2024, y hacía falta una vacuna específica contra el serotipo 8.

Planteamiento Con una regla medimos en el examen impreso la barra de escala, que equivale a $10\ \mu\mathrm{m}$, y las dos líneas dibujadas sobre el oocisto. Después hacemos una regla de tres.

1. Medidas sobre el papel: barra de escala, $1{,}6$ cm; ancho (línea corta), $3{,}2$ cm; largo (línea larga), unos $4{,}85$ cm.

2. Ancho real:

   $3{,}2\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}6\ \mathrm{cm}}=20\ \mu\mathrm{m}$

3. Largo real:

   $4{,}85\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}6\ \mathrm{cm}}\approx 30\ \mu\mathrm{m}$

4. Como se mide con una regla, pequeñas diferencias en las medidas (de $1$ o $2$ mm) dan resultados algo distintos, que también son correctos si el cálculo está bien hecho.

Planteamiento Usamos las dos pistas de la clave: dónde están los oocistos y qué tamaño tienen.

1. Localización: los oocistos solo se encuentran en la parte más alta del intestino. Según los dibujos de la clave, las especies que invaden este tramo son E. acervulina y E. praecox.

2. Tamaño: el oocisto mide unos $20\times 30\ \mu\mathrm{m}$ (apartado a). E. acervulina tiene oocistos de $20\times 30\ \mu\mathrm{m}$, mientras que los de E. praecox son más pequeños ($18\times 22\ \mu\mathrm{m}$).

3. E. brunetti tiene un tamaño parecido ($20\times 29\ \mu\mathrm{m}$), pero invade la parte final del intestino, así que la localización la descarta.

Planteamiento Una inmunización es natural o artificial según si el contacto con el antígeno ocurre solo o lo provocamos nosotros, y activa o pasiva según si el propio animal fabrica las defensas o las recibe ya hechas.

1. Natural: la gallina entra en contacto con los oocistos de forma natural, picoteando el suelo; nadie le administra ninguna vacuna ni ninguna sustancia.

2. Activa: el sistema inmunitario de la gallina responde a los antígenos del coccidio y fabrica sus propios anticuerpos y células de memoria, que la protegerán en una infección posterior (respuesta secundaria).

Planteamiento La inmunidad específica reconoce un antígeno concreto y guarda memoria de él; la inespecífica actúa igual contra cualquier agente.

1. Es específica: la respuesta va dirigida contra los antígenos de la especie de coccidio ingerida, y los anticuerpos y las células de memoria que se forman solo reconocen ese antígeno.

2. Células que intervienen: los linfocitos B (que se transforman en células plasmáticas productoras de anticuerpos) y los linfocitos T; también participan las células presentadoras de antígeno, como los macrófagos y las células dendríticas.

Planteamiento Es un proceso de selección natural en el que la sustancia química hace el papel del medio.

1. Variación: en la población de protozoos hay, por mutaciones aparecidas al azar, algunos individuos que resisten la sustancia. Estas mutaciones ya existían antes del tratamiento; la sustancia no las provoca.

2. Selección natural: al aplicar la sustancia, mueren los protozoos sensibles y sobreviven los resistentes.

3. Herencia: los supervivientes resistentes se reproducen y transmiten la mutación a su descendencia.

4. Resultado: en cada generación la proporción de resistentes aumenta, hasta que casi toda la población es resistente y el tratamiento deja de ser eficaz.

Planteamiento Seguimos el esquema desde que el virus llega a la membrana hasta que su ARN se copia dentro de la célula.

1. Fase 1, fijación (adsorción): las proteínas de la envoltura del virus (la espícula) reconocen y se unen a receptores específicos de la membrana de la célula humana (ACE2, con la ayuda de TMPRSS2).

2. Fase 2, penetración: el virus entra en la célula por endocitosis; después la vesícula se abre y el ARN del virus queda libre en el citoplasma.

3. Fase 3, replicación del genoma viral (fase de síntesis): un complejo enzimático del virus hace copias del ARN del virus.

Planteamiento Continuamos el esquema: desde la fabricación de las proteínas del virus hasta la salida de los virus nuevos.

1. Fase 4, expresión del genoma viral: los ribosomas de la célula huésped traducen el ARN viral y fabrican muchas copias de las proteínas del virus (entre ellas, las estructurales).

2. Fase 5, ensamblaje (maduración): el ARN viral y las proteínas estructurales se unen y forman nuevas partículas víricas, envueltas con un trozo de membrana del retículo endoplasmático y del complejo de Golgi.

3. Fase 6, liberación: las vesículas con los virus nuevos se fusionan con la membrana plasmática y los virus salen de la célula por exocitosis.

Planteamiento Comparamos cada frase del texto con el esquema y con lo que sabemos de la respuesta inmunitaria.

1. Error 1: «…producen la apoptosis de las células infectadas, es decir, su recuperación». La apoptosis es la muerte programada (inducida) de la célula, no su recuperación: la célula infectada se destruye y con ella los virus que hay dentro.

2. Error 2: «Los linfocitos B, inhibidos por los linfocitos T colaboradores…». Los linfocitos T colaboradores (Th) no inhiben a los linfocitos B, sino que los activan para que proliferen y se conviertan en células plasmáticas.

3. Error 3: «Estas biomoléculas lipídicas…». Los anticuerpos son proteínas (inmunoglobulinas), no lípidos.

Planteamiento Como los grupos tienen tamaños distintos, no se pueden comparar los números de infectados directamente: hay que calcular el porcentaje de infectados de cada grupo.

1. Pregunta de investigación: ¿el grupo sanguíneo influye en la probabilidad de infectarse de SARS-CoV-2?

2. Grupo A, $2$ infectados de $22$:

   $\frac{2}{22}\cdot 100\approx 9{,}1\ \%$

3. Grupo B, $3$ infectados de $26$:

   $\frac{3}{26}\cdot 100\approx 11{,}5\ \%$

4. Grupo O, $3$ infectados de $30$:

   $\frac{3}{30}\cdot 100=10{,}0\ \%$

5. Grupo AB, $1$ infectado de $11$:

   $\frac{1}{11}\cdot 100\approx 9{,}1\ \%$

6. Los cuatro porcentajes son muy parecidos (entre el $9{,}1\ \%$ y el $11{,}5\ \%$): en esta muestra no se observa relación entre el grupo sanguíneo y la infección.

7. Además, la muestra es muy pequeña ($89$ personas, de las que solo $9$ se han infectado): una sola persona más o menos cambiaría mucho los porcentajes, y no permite sacar conclusiones sólidas.

Planteamiento Repasamos el diseño: quién forma la muestra, cuántas personas hay y qué otras variables pueden influir en la infección.

1. Variable independiente: el grupo sanguíneo. Variable dependiente: haberse infectado o no de SARS-CoV-2.

2. Mejora 1, controlar variables: la edad, el sexo, el estado de salud, la vacunación o la exposición al virus también influyen en la probabilidad de infectarse. Habría que comparar grupos de personas con estas características lo más parecidas posible, para que la diferencia entre grupos solo se pueda atribuir al grupo sanguíneo.

3. Mejora 2, aumentar el tamaño de la muestra: con $89$ personas y $9$ infectados, el azar pesa demasiado. Con muchas más personas de cada grupo sanguíneo, las diferencias que se encontraran serían fiables.

4. Otras mejoras válidas: elegir a las personas al azar en lugar de familiares y amigos, o confirmar la infección con una prueba diagnóstica en lugar de preguntarlo.

Planteamiento Hay que identificar las tres partes del virus señaladas en la figura y decir de qué biomoléculas están hechas. La frase de la figura sobre las proporciones de las bases ayuda a deducir el tipo de material genético.

1. A, la cubierta exterior que rodea todo el virus: es la envoltura. Está formada por lípidos (una bicapa lipídica) y proteínas, muchas con cadenas de glúcidos (glicoproteínas).

2. B, el filamento de dentro: es el material genético. Tiene uracilo (U), por tanto es ARN.

3. Además, la proporción de G no es igual a la de C ni la de A igual a la de U: las bases no están apareadas, así que el ARN es de una sola cadena (monocatenario).

4. C, el hexágono que encierra el material genético: es la cápsida (que, con el ARN, forma la nucleocápsida). Está formada por proteínas.

Planteamiento Se pide relacionar las estructuras del virus con la especificidad de la respuesta inmunitaria.

1. El sistema inmunitario reconoce el virus por sus antígenos, sobre todo las proteínas (glicoproteínas) de la envoltura, que están en la superficie.

2. Los cuatro tipos de virus del dengue son parecidos, pero tienen proteínas de envoltura distintas, es decir, antígenos distintos.

3. La respuesta inmunitaria específica es específica de cada antígeno: los anticuerpos y las células de memoria que se forman contra un tipo de virus del dengue solo reconocen los antígenos de ese tipo.

4. Por eso, en una infección por otro tipo de virus del dengue, esos anticuerpos y células de memoria no lo reconocen, y no hay inmunidad.

Planteamiento La prueba amplifica material genético del virus. Hay que decir qué técnica es, por qué hace falta la retrotranscriptasa, qué indica el gráfico y de dónde viene la especificidad.

1. Técnica: la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que hace muchas copias de un fragmento de ADN. Como antes se hace una retrotranscripción, es una RT-PCR (PCR con retrotranscripción).

2. Retrotranscriptasa: es una enzima (una ADN polimerasa que usa ARN como molde). Sintetiza una cadena de ADN complementario (ADNc) a partir del ARN del virus.

3. Para qué sirve: el material genético del virus del dengue es ARN, y la PCR solo amplifica ADN; primero hay que pasar el ARN a ADN.

4. Gráfico: el número de copias de material genético del virus aumenta mucho con los ciclos hasta una meseta. Había material genético del virus en la muestra y se ha amplificado: el resultado es positivo.

5. Especificidad: la PCR usa cebadores (primers), fragmentos cortos de ADN con una secuencia complementaria a los extremos del fragmento del material genético del virus que se quiere amplificar. Solo se unen a ese material genético, de modo que no se amplifica el ADN de las células de la paciente ni el de otros microorganismos.

Planteamiento Es el primer contacto de Janna con este virus: hay que explicar cómo se activa la respuesta y qué células y moléculas participan.

1. Es una respuesta primaria: el primer contacto con este antígeno. Primero actúan las defensas inespecíficas (innatas), y después la respuesta específica.

2. Células presentadoras de antígenos (macrófagos o células dendríticas): fagocitan virus y presentan fragmentos de sus antígenos en la superficie, unidos a moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC, CPH).

3. Linfocitos T colaboradores (Th, o CD4): reconocen esos antígenos presentados, se activan y liberan citocinas (interleucinas), que activan a otros linfocitos.

4. Linfocitos B: activados por los Th, se dividen (por mitosis) y forman un clon. La mayoría se diferencian en células plasmáticas, que fabrican anticuerpos específicos contra los antígenos del virus; los anticuerpos se unen al virus y lo neutralizan.

5. Linfocitos T citotóxicos (Tc, o CD8): reconocen las células infectadas por el virus y las destruyen.

6. Interferones: las células infectadas y los linfocitos T liberan estas proteínas, que activan otras células del sistema inmunitario contra el virus.

7. Células de memoria (linfocitos B y T de memoria): quedan después de la infección y permitirán una respuesta más rápida si Janna vuelve a encontrarse con este mismo tipo de virus.

Planteamiento Hay que explicar qué significa cada término (forma, tipo de nutrición y tipo de pared) y proponer una forma de comprobarlo, como ya hace la fila de «flagelado».

1. Bacilo. Qué significa: es una bacteria de forma alargada, de bastoncito. Cómo se comprueba: observando su forma en una imagen de microscopio.

2. Heterótrofo. Qué significa: utiliza materia orgánica como fuente de carbono (no puede fabricarla a partir del $\mathrm{CO_2}$). Cómo se comprueba: cultivándolo en un medio sin materia orgánica, en el que la única fuente de carbono sea el $\mathrm{CO_2}$; si es heterótrofo, no crecerá.

3. Gramnegativo. Qué significa: tiene una pared con una capa fina de peptidoglicano (mureína) y, por fuera, una membrana externa. Cómo se comprueba: con una tinción de Gram; los gramnegativos no retienen el cristal violeta y quedan de color rosa o rojo (por la safranina), no azul-violeta.

Planteamiento Se mide con una regla la línea que marca la bacteria A en el examen impreso y se divide entre los aumentos ($2\,000\times$).

1. Longitud de la línea A en la imagen impresa, medida con regla:

   $L_{\text{imagen}}\approx 1{,}4\ \mathrm{cm}$

2. Pasamos los centímetros a micrómetros ($1\ \mathrm{cm}=10^4\ \mathrm{\mu m}$):

   $1{,}4\ \mathrm{cm}=14\,000\ \mathrm{\mu m}$

3. El tamaño real es el tamaño en la imagen dividido entre los aumentos:

   $L_{\text{real}}=\frac{14\,000\ \mathrm{\mu m}}{2\,000}=7\ \mathrm{\mu m}$

4. Una medida entre $1{,}3$ y $1{,}5$ cm es razonable y da entre $6{,}5$ y $7{,}5\ \mathrm{\mu m}$.

Planteamiento Se piden el nombre y la explicación de dos mecanismos de transferencia horizontal de ADN entre bacterias.

1. Mecanismo 1: conjugación.

2. Explicación: una célula donadora transfiere ADN (normalmente un plásmido, o una parte del cromosoma) a una célula receptora, que puede ser de la misma especie o de otra. Hace falta que las dos células entren en contacto: un pelo sexual (pili) de la donadora se une a la receptora y, al acortarse, las acerca hasta que forman un agregado por donde pasa el ADN.

3. Mecanismo 2: transformación.

4. Explicación: una célula bacteriana capta fragmentos de ADN libre que hay en el medio (por ejemplo, liberados por bacterias muertas) y los incorpora a su genoma.

5. También valen la transducción (un bacteriófago transporta ADN de una bacteria a otra: cuando se forman virus nuevos, algunos incorporan ADN de la bacteria infectada y lo inyectan en la bacteria siguiente) y la formación de vesículas (las bacterias liberan al medio vesículas que contienen fragmentos de ADN o plásmidos, y otras bacterias las absorben).

Planteamiento Hay que explicar, con la selección natural, por qué el calentamiento global hace que haya más hongos capaces de vivir a la temperatura del cuerpo de los mamíferos.

1. Variación al azar: en las poblaciones de hongos aparecen mutaciones al azar. Algunas permiten a ciertos individuos vivir y crecer a temperaturas más altas que las habituales. El calor no provoca esas mutaciones: ya estaban.

2. Selección natural: con el calentamiento global, el ambiente es más cálido, y los hongos que toleran mejor las temperaturas altas sobreviven y se reproducen más que el resto.

3. Herencia: esos hongos transmiten la mutación a sus descendientes, de modo que, generación tras generación, aumenta la proporción de hongos capaces de vivir a temperaturas altas.

4. Consecuencia: algunos de esos hongos ya pueden vivir a la temperatura del cuerpo de los mamíferos, que deja de ser una barrera. Encuentran en nuestro cuerpo un medio donde vivir y causan más enfermedades.

Planteamiento Hay que encontrar las dos afirmaciones falsas del texto, una sobre qué es la histamina y otra sobre quién la segrega, y corregirlas.

1. Error 1: la histamina no es un anticuerpo. Corrección: es una molécula señal (una amina) que actúa como mediador de la inflamación: aumenta la permeabilidad de los capilares y provoca vasodilatación.

2. Error 2: los eosinófilos no segregan histamina. Corrección: la segregan los mastocitos y los basófilos.

3. También valen otras correcciones adecuadas: para el error 1, decir que los anticuerpos relacionados con la inflamación de origen alérgico son las IgE; para el error 2, decir que los eosinófilos, en lugar de segregar histamina, contribuyen a inactivar las sustancias que liberan los mastocitos, como la histamina.

Planteamiento Hay que decir de qué tipo de biomolécula son los anticuerpos y clasificar la inmunidad que da inyectarlos ya hechos.

1. Los anticuerpos son proteínas (glicoproteínas): las inmunoglobulinas.

2. Pasiva: la persona recibe anticuerpos ya fabricados; su sistema inmunitario no los produce ni forma células de memoria, y la protección es inmediata pero temporal.

3. Artificial: la inmunidad se consigue con una intervención médica, la inyección del suero, y no de forma natural (como ocurre con los anticuerpos que pasan de la madre al feto por la placenta o al bebé por la leche).

Planteamiento Hay que relacionar la variabilidad del virus con la especificidad de la respuesta inmunitaria, primero en la infección y después en la vacunación.

1. Los anticuerpos y los linfocitos reconocen antígenos concretos: la respuesta inmunitaria es específica.

2. Difícil de vencer: cuanta más variabilidad genética tiene el VIH, más probable es que haya alguna variante con una secuencia o una estructura que el sistema inmunitario no reconozca. Esa variante puede seguir replicándose e infectar nuevos huéspedes.

3. Incluso con una vacuna: la vacuna estaría diseñada contra unas variantes concretas del virus; aunque las reconociera todas, con una tasa de mutación tan alta es muy probable que ya existan o que aparezcan otras nuevas con antígenos distintos, capaces de evitar las defensas generadas por la vacuna.

Planteamiento Hay que valorar la ventaja de las proteínas internas (varían menos) frente al problema de su posición dentro del virus.

1. Ventaja: como las proteínas internas varían poco, una vacuna contra ellas serviría para muchas variantes del virus y sería más fácil de diseñar.

2. Problema: los anticuerpos se unen a los antígenos que pueden tocar. Las proteínas internas quedan tapadas por la cubierta del virus, de modo que en un virus entero el sistema inmunitario no las puede detectar y los anticuerpos no pueden unirse a ellas.

Planteamiento Se piden dos células que los linfocitos T-helper activan (con las citocinas que liberan) y una función de cada una.

1. Linfocitos B: activados por los T-helper, se dividen y se transforman en células plasmáticas, que producen anticuerpos específicos contra el antígeno (una parte se convierte en células de memoria).

2. Linfocitos T citotóxicos: destruyen las células infectadas, que tienen antígenos extraños en la membrana.

3. También valdrían los macrófagos: fagocitan los microorganismos y presentan antígenos.

Planteamiento Hay que explicar de qué depende que un virus pueda entrar en una célula: la primera fase del ciclo, la unión a la célula huésped.

1. Para entrar en una célula, el virus primero tiene que unirse, con las proteínas de su superficie, a unos receptores de la membrana plasmática de la célula.

2. Esta unión es específica: cada virus solo reconoce unos receptores concretos, y esos receptores solo se encuentran en determinados tipos de células.

3. Las células del tracto respiratorio tienen el receptor que reconoce el SARS-CoV-2, y los linfocitos T-helper no lo tienen; el VIH, en cambio, reconoce un receptor propio de los T-helper.

Planteamiento El VIH es un retrovirus con envoltura que infecta los linfocitos T-helper: hay que esquematizar y explicar las etapas, desde la entrada hasta la liberación, con los componentes que participan en ellas.

1. 1. Fusión (entrada): las glicoproteínas de la envoltura del virus se unen a los receptores de la membrana del linfocito T-helper, y la envoltura lipídica se fusiona con la membrana plasmática. La cápside, con dos moléculas de ARN vírico y las enzimas del virus, entra en el citoplasma.

2. 2. Retrotranscripción: la transcriptasa inversa (retrotranscriptasa) del virus copia el ARN vírico en ADN; primero hace una cadena y después la complementaria, y resulta un ADN vírico de doble cadena.

3. 3. Integración: el ADN vírico entra en el núcleo y la enzima integrasa del virus lo inserta en el ADN de un cromosoma de la célula huésped (provirus). En este estado el virus puede quedar latente.

4. 4. Transcripción (síntesis de ARN vírico): la ARN polimerasa de la célula transcribe el ADN vírico y hace muchas copias de ARN vírico, que salen al citoplasma.

5. 5. Traducción: los ribosomas de la célula traducen esos ARN y fabrican las proteínas víricas (de la cápside, de la envoltura y las enzimas).

6. 6. Ensamblaje (acoplamiento): las proteínas víricas se unen al ARN vírico y forman nuevas partículas víricas, cerca de la membrana plasmática, donde se han colocado las glicoproteínas de la envoltura.

7. 7. Liberación: las nuevas partículas salen de la célula por gemación y se llevan un trozo de membrana plasmática, que será su envoltura.

ResultadoEsquema en siete etapas: 1, fusión de la envoltura con la membrana del linfocito T-helper y entrada; 2, retrotranscripción del ARN a ADN por la transcriptasa inversa; 3, integración del ADN vírico en el cromosoma por la integrasa; 4, transcripción a ARN vírico; 5, traducción a proteínas víricas en los ribosomas; 6, ensamblaje de proteínas y ARN vírico; 7, liberación de las nuevas partículas por gemación.

La pauta oficial da: Etapas (cada una mencionada, representada y explicada con sus componentes): 1, fusión de la envoltura lipídica con la membrana plasmática; 2, retrotranscripción del ARN a ADN por la transcriptasa inversa; 3, integración del ADN vírico en el ADN de la célula por la integrasa; 4, síntesis de ARN vírico por transcripción; 5, traducción a proteínas víricas; 6, ensamblaje de proteínas y ARN vírico; 7, liberación de las nuevas partículas.

Planteamiento Cada casilla se deduce de una parte de la frase: «eubacteria», «el carbono de la materia orgánica» y «la energía de la oxidación de compuestos químicos».

1. Organización celular: procariota. Justificación: es una eubacteria, y todas las bacterias son procariotas (sin núcleo ni orgánulos rodeados de membrana).

2. Según la fuente de carbono: heterótrofo. Justificación: los heterótrofos obtienen el carbono de moléculas orgánicas, y esta bacteria lo obtiene de la materia orgánica.

3. Según la fuente de energía: quimiótrofo. Justificación: los quimiótrofos obtienen la energía de reacciones químicas de oxidación (de la oxidación de compuestos químicos), no de la luz.

Planteamiento Cada antibiótico ataca una estructura de la bacteria: hay que decir por qué sin ella la bacteria muere y por qué las células humanas no la tienen igual.

1. Penicilina, muerte de la bacteria: la bacteria tiene una pared celular que contiene peptidoglicano (mureína); la penicilina impide su síntesis, y sin una pared bien formada la bacteria no resiste la presión osmótica, se rompe (lisis) y muere.

2. Penicilina, células humanas: no tienen pared celular ni peptidoglicano, de modo que la penicilina no tiene dónde actuar.

3. Azitromicina, muerte de la bacteria: bloquea la subunidad grande (50S) de los ribosomas bacterianos e impide la traducción; sin síntesis de proteínas, imprescindibles para vivir, la bacteria muere.

4. Azitromicina, células humanas: los ribosomas de las células eucariotas son distintos de los bacterianos (la subunidad grande es la 60S), y la azitromicina no los bloquea.

Planteamiento Se deduce el patrón de herencia con dos datos del enunciado: los padres no estaban afectados y el gen está en el cromosoma 1.

1. Llamamos $A$ al alelo normal y $a$ al que causa la enfermedad.

2. Recesivo: los dos progenitores estaban sanos y tuvieron un hijo afectado. Si el alelo fuera dominante, el hijo lo habría heredado de un progenitor que también estaría afectado. Por tanto, es recesivo: cada progenitor era portador heterocigoto y el hijo recibió un alelo recesivo de cada uno.

3. Genotipos:

   $Aa\times Aa\to aa$

4. Autosómico: el gen está en el cromosoma 1, que es un autosoma, no un cromosoma sexual (X o Y).

Planteamiento Se pide el problema del estudio Imbokodo, escrito como pregunta, y una hipótesis, es decir, una respuesta provisional a esa pregunta que el ensayo tendrá que confirmar o descartar.

1. Problema: ¿la nueva vacuna de Janssen contra el VIH es eficaz para evitar que las mujeres contraigan el sida?

2. Hipótesis: quizá la vacuna es eficaz, y entre las mujeres vacunadas habrá menos casos de sida que entre las que no lo están.

3. También vale la hipótesis contraria («quizá la vacuna no es eficaz»): una hipótesis es una respuesta provisional, y el ensayo sirve precisamente para comprobarla. El problema se puede redactar de otras maneras, siempre que sea una pregunta sobre la eficacia de la vacuna.

Planteamiento Se pide el nombre del grupo que recibe el placebo y por qué hace falta en un ensayo clínico.

1. El grupo que recibe el placebo es el grupo control.

2. Es igual que el grupo vacunado en todo (misma distribución de edades, mismo riesgo de contraer el sida, también recibe una inyección) excepto en una cosa: la vacuna, que es la variable independiente.

3. Por eso, si al final hay diferencias entre los dos grupos, se pueden atribuir a la vacuna y no a otros factores (la edad, el riesgo, el hecho de recibir una inyección…). Sin grupo control no sabríamos si los resultados se deben a la vacuna.

Planteamiento El porcentaje de cada grupo es el número de mujeres que contrajeron el sida dividido entre el número de mujeres que recibieron esa inyección, multiplicado por $100$.

1. Placebo: $63$ de $1\,109$ mujeres.

   $\frac{63}{1\,109}\cdot 100\approx 5{,}68\ \%$

2. Vacuna contra el VIH: $51$ de $1\,079$ mujeres.

   $\frac{51}{1\,079}\cdot 100\approx 4{,}73\ \%$

3. Hay que comparar porcentajes, y no el número de casos, porque los dos grupos no tienen el mismo número de mujeres.

Planteamiento Se trata de representar los dos porcentajes del apartado anterior en un diagrama de barras.

1. Eje vertical: porcentaje de mujeres que contrajeron el sida (en $\%$), con una escala que llegue al menos al $6\ \%$, por ejemplo de $0$ a $7\ \%$.

2. Eje horizontal: los dos grupos, una barra para las mujeres que recibieron el placebo (P) y otra para las vacunadas (V).

3. Altura de cada barra: $5{,}68\ \%$ para el placebo y $4{,}73\ \%$ para la vacuna. Hay que poner un título o un rótulo que diga que se representan las mujeres que contrajeron el sida.

4. También valdría un histograma o un diagrama de sectores bien hecho, pero no un gráfico de puntos.

ResultadoUn diagrama de barras con el porcentaje (en $\%$) en el eje vertical y dos barras: placebo, $5{,}68\ \%$, y vacuna, $4{,}73\ \%$.

La pauta oficial da: Eje Y con valores (al menos de $0$ a $6$) y $\%$; rótulo de las personas con sida; grupos placebo y vacunadas; barras (o sectores) con los valores correctos.

Planteamiento Hay que decir para qué sirve cada componente del VIH que se señala en la figura.

1. Complejo glicoproteico de la envoltura: se une a un receptor de la membrana de la célula huésped (la proteína CD4 de los linfocitos T colaboradores) y permite la entrada del virus en la célula.

2. ARN: es el material genético del virus; contiene la información genética (los genes) del VIH, que se retrotranscribirá a ADN dentro de la célula infectada.

3. Transcriptasa inversa: es la enzima que hace una copia en ADN del ARN vírico (retrotranscripción).

4. Integrasa: es la enzima que integra ese ADN vírico en el genoma (en el ADN de los cromosomas) de la célula huésped.

Planteamiento Un virus no tiene ribosomas ni metabolismo propio, así que tiene que usar la maquinaria de la célula que infecta.

1. El ADN vírico integrado en el genoma de la célula huésped se transcribe a ARNm.

2. Ese ARNm se traduce en los ribosomas de la célula huésped, con los aminoácidos, los ARNt y la energía (ATP) de la célula.

3. La proteasa vírica, que también aparece en la figura, corta después las cadenas largas de proteína en las proteínas definitivas del virus.