Técnicas de observación: ejercicios de la PAU de Biología resueltos

Planteamiento Cupriavidus necator es gramnegativa. La pared de una gramnegativa tiene una capa fina de peptidoglicano entre dos membranas; la de una grampositiva, una capa gruesa de peptidoglicano sobre la membrana plasmática.

1. La imagen A tiene una capa gruesa (1) sobre una sola membrana (2): es la pared de una grampositiva.

2. La imagen B tiene dos bicapas lipídicas (3 y 2) y, entre ellas, una capa fina (4): es la pared de una gramnegativa. Por tanto, Cupriavidus necator corresponde a la imagen B.

3. 1: capa gruesa de peptidoglicano (mureína), la pared de la grampositiva.

4. 2: membrana plasmática (citoplasmática), la bicapa lipídica interna.

5. 3: membrana externa, la bicapa lipídica exterior propia de las gramnegativas.

6. 4: capa fina de peptidoglicano, dentro del espacio periplásmico.

Planteamiento Las dos columnas se comportan igual hasta la decoloración; ahí se ve la diferencia.

1. Columna 2: con el alcohol-acetona pierde el color (queda clara) y después la safranina la tiñe de rojo: son bacterias gramnegativas.

2. Columna 1: sigue violeta después de la decoloración y la safranina no la cambia: son bacterias grampositivas.

3. Las grampositivas tienen una capa de peptidoglicano (mureína) muy gruesa, que retiene el complejo de cristal violeta y lugol cuando se pasa el alcohol. Las gramnegativas tienen una capa fina y una membrana externa que el alcohol altera, y el colorante se escapa.

Planteamiento El ciclo de Calvin es el mismo que en las plantas, pero la energía y el poder reductor no salen de la luz, sino de la oxidación del $\mathrm{H_2}$.

1. 1: la RuBisCO (ribulosa-1,5-bisfosfato carboxilasa), la enzima que fija el carbono.

2. 2: el NADPH (o NADH), que la hidrogenasa reduce con los electrones del $\mathrm{H_2}$.

3. 3: el $\mathrm{CO_2}$, la molécula que se fija en materia orgánica.

4. Localización: el citosol de la bacteria (los procariotas no tienen cloroplastos).

5. Luz: No. Es una bacteria quimioautótrofa: obtiene la energía de la oxidación del $\mathrm{H_2}$ (una reacción química) y no tiene pigmentos fotosintéticos. El ATP no se hace por fotofosforilación.

Planteamiento En el esquema, la glucosa da dos piruvatos (vía A) y cada piruvato da un acetil-CoA (reacción B).

1. Vía A, de glucosa a 2 piruvatos: la glucólisis (glicólisis).

2. Reacción B, de piruvato a acetil-CoA: la descarboxilación oxidativa del piruvato, que libera $\mathrm{CO_2}$ y reduce $\mathrm{NAD^+}$ a NADH.

3. Balance de la glucólisis: se gastan 2 ATP en la primera fase y se forman 4 en la segunda.

   $4\ \text{ATP}-2\ \text{ATP}$${}= 2\ \text{ATP por glucosa}$

4. Además, la glucólisis produce 2 NADH por glucosa.

5. El ciclo de Krebs se hace en el citosol (citoplasma), porque las bacterias no tienen mitocondrias.

Planteamiento En un operón, un solo promotor controla varios genes que se transcriben juntos.

1. Se transcribe un solo ARNm (policistrónico), que lleva la información de los tres genes.

2. Este ARNm se traduce en tres proteínas distintas, las tres enzimas: phaA da la β-cetotiolasa; phaB, la acetoacetil-CoA reductasa, y phaC, la PHA polimerasa.

3. Utilidad del operón: los genes de una misma vía se regulan de forma coordinada (se activan o se detienen a la vez), lo que permite responder rápidamente a los cambios del medio y ahorrar energía, porque se hace un solo ARNm.

4. Mutación en phaC: no se sintetizaría PHA. Según el esquema, phaC codifica la PHA polimerasa, la enzima del último paso, que une las moléculas de 3-hidroxibutiril-CoA para formar el polímero. Aunque phaA y phaB funcionaran, se acumularía el producto intermedio pero no se formaría el bioplástico.

Planteamiento Sin oxígeno suficiente, las células musculares obtienen ATP de la glucólisis y regeneran el $\mathrm{NAD^+}$ con una fermentación; con oxígeno, oxidan la glucosa por completo.

1. Natación rápida: la fermentación láctica (glucólisis anaerobia, en la que el piruvato se reduce).

2. Natación moderada: la respiración celular (aeróbica).

Planteamiento La respiración de la glucosa tiene tres grandes etapas, cada una en un compartimento.

1. Glucólisis: en el citosol (citoplasma).

2. Ciclo de Krebs: en la matriz mitocondrial (antes, el piruvato se convierte allí en acetil-CoA).

3. Cadena de transporte de electrones (cadena respiratoria) y fosforilación oxidativa: en la membrana mitocondrial interna (las crestas mitocondriales).

Planteamiento Medimos con una regla, en el examen impreso, la barra de escala ($10\ \mu\mathrm{m}$) y el diámetro del cromatóforo señalado con la flecha, y hacemos una regla de tres.

1. Medidas sobre el papel: barra de escala, $1{,}5$ cm; diámetro del cromatóforo, unos $1{,}05$ cm.

2. Tamaño real del cromatóforo:

   $1{,}05\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}5\ \mathrm{cm}}=7{,}0\ \mu\mathrm{m}$

3. Como la medida con la regla puede variar un poco, resultados cercanos (por ejemplo, $6{,}7\ \mu\mathrm{m}$ si el diámetro se mide como $1$ cm) también son correctos si el cálculo está bien hecho.

Planteamiento La tirosinasa es una enzima: el sustrato es la molécula sobre la que actúa y el producto, la que sale de ella.

1. Tipo de biomolécula: una proteína (de hecho, una glicoproteína); es una enzima.

2. Sustrato: la tirosina.

3. Producto: la DOPA (dihidroxifenilalanina).

4. La estructura primaria de una proteína es la secuencia de sus aminoácidos. Que no se altere significa que el cobre no cambia ni qué aminoácidos tiene la enzima, ni cuántos hay, ni en qué orden: solo se une a ella y modifica su actividad.

Planteamiento Hay que distinguir las semejanzas heredadas de un antepasado común de las que han aparecido por separado.

1. Convergencia evolutiva: especies poco emparentadas desarrollan estructuras o características parecidas.

2. Estas semejanzas aparecen porque la selección natural actúa de forma parecida en ambientes o modos de vida parecidos.

3. Las estructuras se originan de forma independiente en cada grupo: no proceden de un antepasado común que ya las tuviera.

4. Los órganos que se forman por evolución convergente se llaman órganos análogos: tienen una función y una forma parecidas pero un origen distinto.

5. En este caso, los órganos análogos son los ojos tipo cámara de los cefalópodos (como el pulpo) y de los vertebrados.

Planteamiento Las respuestas salen de los dibujos: la ampliación de la envoltura, la forma de la cápside del virus B y los antígenos que lleva la envoltura del virus D.

1. Composición química: fosfolípidos, que forman una bicapa como la de la ampliación, y proteínas (glicoproteínas) insertadas, que son los antígenos de la envoltura.

2. Origen: es un trozo de la membrana de la última célula que han parasitado; el virus se lo lleva cuando sale de la célula.

3. Cápside del virus de la hepatitis B: icosaédrica (el dibujo muestra un poliedro de caras triangulares).

4. Envoltura del virus de la hepatitis D: no lleva antígenos propios, sino los antígenos del virus de la hepatitis B (el antígeno largo y el antígeno corto); su antígeno propio está dentro, con las proteínas de la cápside.

Planteamiento En cada micrografía del enunciado se mide con una regla la barra de escala y una partícula; el tamaño real sale de la proporción: tamaño real = tamaño en la imagen × valor de la barra ÷ longitud de la barra.

1. Virus de la hepatitis B, sobre el examen impreso: la barra de $200\ \mathrm{nm}$ mide unos $13\ \mathrm{mm}$, y una partícula, de un borde a otro del anillo, unos $3{,}7\ \mathrm{mm}$:

   $d=\frac{3{,}7\ \mathrm{mm}\cdot 200\ \mathrm{nm}}{13\ \mathrm{mm}}\approx 57\ \mathrm{nm}$

2. Las partículas miden entre $3{,}5$ y $4\ \mathrm{mm}$, es decir, entre $54$ y $62\ \mathrm{nm}$ de diámetro.

3. Virus de la hepatitis D: la barra de $50\ \mathrm{nm}$ mide unos $9\ \mathrm{mm}$, y la partícula entera más larga, unos $8\ \mathrm{mm}$:

   $L=\frac{8\ \mathrm{mm}\cdot 50\ \mathrm{nm}}{9\ \mathrm{mm}}\approx 44\ \mathrm{nm}$

4. Las partículas enteras miden entre $6$ y $8\ \mathrm{mm}$ de largo, es decir, entre $33$ y $44\ \mathrm{nm}$.

5. Comparación: incluso con la partícula más grande del virus D ($44\ \mathrm{nm}$) y la más pequeña del virus B ($54\ \mathrm{nm}$), el virus de la hepatitis B es mayor.

Planteamiento Hay que comparar qué codifica cada genoma (según el texto) con lo que hace falta para replicarse, fabricar proteínas y formar la envoltura.

1. El virus de la hepatitis B: su genoma contiene los genes del complejo enzimático que copia su material genético; el virus de la hepatitis D, en cambio, usa las polimerasas de la célula.

2. Orgánulo: el ribosoma. Las proteínas se fabrican por traducción del ARN mensajero en los ribosomas, y los virus no tienen: usan los de la célula huésped.

3. El genoma del virus de la hepatitis D no tiene genes para las proteínas (los antígenos) de la envoltura. Para formarla, usa las del virus de la hepatitis B, como se ve en el dibujo. Sin envoltura no puede salir de la célula huésped ni infectar otras.

Planteamiento El ADN y el ARN se distinguen por la pentosa (desoxirribosa o ribosa) y por una base (timina o uracilo); el número de cadenas no sirve, porque hay virus con ADN de una cadena y con ARN de dos.

1. Virus de la hepatitis B: ADN. Las pentosas tienen un H (y no un OH) en el carbono 2′: son desoxirribosas. Además, dos bases de la cadena de la izquierda tienen un grupo $\mathrm{CH_3}$ en el anillo: son timinas.

2. Cómo indicarlo en la imagen: rodear una de las timinas (la primera base de arriba a la izquierda, con el $\mathrm{CH_3}$) o el carbono 2′ de una desoxirribosa, con su H.

3. Virus de la hepatitis D: ARN. Las pentosas tienen un OH en el carbono 2′: son ribosas. Además, la primera y la tercera base son uracilos: un anillo como el de la timina pero sin el grupo $\mathrm{CH_3}$.

4. Cómo indicarlo en la imagen: rodear uno de los uracilos (la base de arriba) o el OH del carbono 2′ de una ribosa.

ResultadoVirus de la hepatitis B: ADN, porque tiene desoxirribosa (H en el carbono 2′) y timina (base con $\mathrm{CH_3}$); se puede rodear una timina o una desoxirribosa. Virus de la hepatitis D: ARN, porque tiene ribosa (OH en el carbono 2′) y uracilo; se puede rodear un uracilo o una ribosa.

La pauta oficial da: Hepatitis B: ADN, porque tiene desoxirribosa (marcada en la imagen) o timina (marcada). Hepatitis D: ARN, porque tiene ribosa (marcada) o uracilo (marcado). No vale decir que es ADN porque es bicatenario ni ARN porque es monocatenario.

Planteamiento Hay que seguir los cuatro pasos del test e identificar cada molécula por el orden en que entra en la cubeta; después, pensar qué pasa si el suero no lleva anticuerpos contra el virus.

1. Estrella negra: el antígeno del virus de la hepatitis D, anclado al fondo de la cubeta (paso 1).

2. Y gris: el anticuerpo contra el antígeno del virus de la hepatitis D del suero de la persona, unido al antígeno (paso 2).

3. Y gris con el círculo con una cruz: el anticuerpo comercial que se une al anticuerpo del suero (antianticuerpo), con la enzima unida en la punta, el círculo con la cruz (paso 3).

4. Círculo blanco: el sustrato incoloro de la enzima. Círculo negro: el producto coloreado que hace la enzima (paso 4).

5. Persona no infectada: su suero no tiene anticuerpos contra el virus, y en el paso 2 no se une nada a los antígenos. En el paso 3, el anticuerpo con la enzima tampoco encuentra dónde unirse y se va con el lavado. En el paso 4 no hay enzima: el sustrato queda incoloro y no aparece color.

6. Dibujo: la cubeta 4 solo con las estrellas (antígenos) en el fondo y, encima, círculos blancos (sustrato) sin cambiar, sin ninguna Y ni ningún círculo negro.

ResultadoEstrella: antígeno del virus de la hepatitis D. Y: anticuerpo del suero contra ese antígeno. Y con círculo: anticuerpo comercial contra anticuerpos, con la enzima unida. Círculo blanco: sustrato incoloro. Círculo negro: producto coloreado. Sin infección, la cubeta 4 solo tiene los antígenos en el fondo y el sustrato sin transformar: no hay color.

La pauta oficial da: Antígeno del virus de la hepatitis D; anticuerpo antiantígeno de la hepatitis D; anticuerpo antianticuerpo con una enzima unida; sustrato incoloro de la enzima; producto coloreado. Dibujo: la cubeta 4 solo con los antígenos en el fondo, con sustrato incoloro o sin nada más (las dos valen).

Planteamiento Cada imagen tiene su barra de escala. Medimos con una regla, en el examen impreso, la barra y la célula, y hacemos una regla de tres.

1. Levadura: la barra de $5\ \mu\mathrm{m}$ mide $2{,}2$ cm y el diámetro de la célula, unos $3{,}0$ cm.

   $3{,}0\ \mathrm{cm}\cdot\frac{5\ \mu\mathrm{m}}{2{,}2\ \mathrm{cm}}\approx 6{,}8\ \mu\mathrm{m}$

2. Acetobacter (la bacteria entera de arriba a la derecha): la barra de $2\ \mu\mathrm{m}$ mide $1{,}9$ cm y la bacteria, unos $2{,}2$ cm de largo.

   $2{,}2\ \mathrm{cm}\cdot\frac{2\ \mu\mathrm{m}}{1{,}9\ \mathrm{cm}}\approx 2{,}3\ \mu\mathrm{m}$

3. Como se mide con una regla y se puede elegir otra bacteria, valores algo distintos también son correctos si el cálculo está bien hecho.

4. Saccharomyces cerevisiae es una célula eucariota (un hongo unicelular); Acetobacter es una célula procariota (una bacteria), mucho más pequeña.

Planteamiento En el esquema, la glucosa pasa a 2 piruvatos (vía A), cada piruvato pierde un carbono (molécula B) y da acetaldehído, y el acetaldehído se reduce a etanol.

1. Vía A: la glucólisis (glicólisis), que oxida la glucosa a 2 piruvatos y da 2 ATP netos.

2. Molécula B: el $\mathrm{CO_2}$, que se libera cuando el piruvato se descarboxila a acetaldehído (son las burbujas de la fermentación).

3. C: el $\mathrm{NAD^+}$, que la glucólisis necesita y que se regenera al reducir el acetaldehído a etanol.

4. D: el NADH ($\mathrm{NADH+H^+}$), que se forma en la glucólisis y se oxida en este paso.

5. Localización: el citosol (hialoplasma) de la célula de levadura.

Planteamiento Dividimos los dos consumos y después comparamos cuánto ATP saca la levadura de cada glucosa en cada condición.

1. Cociente entre los dos consumos:

   $\frac{17{,}4}{1{,}09}\approx 16{,}0$

2. Con oxígeno, la levadura hace la respiración celular y oxida la glucosa por completo hasta $\mathrm{CO_2}$ y $\mathrm{H_2O}$: obtiene entre $30$ y $38$ ATP por glucosa.

3. Sin oxígeno, hace la fermentación alcohólica: solo la glucólisis produce ATP, $2$ ATP por glucosa, y el etanol aún contiene mucha energía.

4. Para obtener la misma cantidad de ATP por hora, la levadura que fermenta tiene que consumir mucha más glucosa. Por ejemplo, con unos $32$ ATP por glucosa en la respiración, la proporción sería

   $\frac{32}{2}=16$

Planteamiento Una fermentación es anaerobia, ocurre en el citosol, hace ATP solo por fosforilación a nivel de sustrato y tiene como aceptor final de electrones una molécula orgánica. Comprobamos qué pasa en Acetobacter.

1. Motivo 1: necesita oxígeno. El aceptor final de los electrones es el $\mathrm{O_2}$, que se reduce a agua; en una fermentación el aceptor es una molécula orgánica y no hace falta oxígeno.

2. Motivo 2: utiliza una cadena de transporte electrónico en la membrana plasmática, que bombea protones; las fermentaciones no tienen cadena de transporte y ocurren en el citosol.

3. Motivo 3: el ATP se hace por fosforilación oxidativa, aprovechando el gradiente de protones con la ATP sintasa, y no por fosforilación a nivel de sustrato.

4. También serían válidos: no empieza con la glucólisis ni con la glucosa, sino con el etanol, y no reduce el piruvato a otra molécula orgánica. Bioquímicamente es una respiración (una oxidación aeróbica incompleta del etanol).

Planteamiento Las dos cadenas funcionan igual: unos donadores ceden electrones, el oxígeno los acepta y el flujo de electrones bombea protones a través de una membrana.

1. Donador de electrones en nuestras células: el NADH ($\mathrm{NADH+H^+}$), que se oxida a $\mathrm{NAD^+}$, y también el $\mathrm{FADH_2}$.

2. Aceptor de electrones en Acetobacter: el oxígeno ($\mathrm{O_2}$), que se reduce a agua.

3. Localización en Acetobacter: la membrana plasmática (la bacteria no tiene mitocondrias).

4. Localización en nuestras células: la membrana mitocondrial interna (las crestas mitocondriales).

5. Aprovechamiento del gradiente: los $\mathrm{H^+}$ acumulados a un lado de la membrana vuelven al otro a favor de gradiente pasando por la ATP sintasa, que aprovecha la energía de este flujo para fosforilar ADP y hacer ATP (quimiosmosis).

Planteamiento Seguimos el esquema: cada número es una vía que transforma la molécula de la que sale la flecha en la molécula a la que llega.

1. 1, de glucosa a piruvato: glucólisis (o glicólisis).

2. 2, de piruvato a lactato: fermentación láctica (la reducción del piruvato a lactato).

3. 3, de ácidos grasos a acetil-CoA: β-oxidación de los ácidos grasos (hélice de Lynen).

4. 4, ciclo que recibe el acetil-CoA, reduce el $\mathrm{NAD^+}$ a NADH y libera $\mathrm{CO_2}$: ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico).

5. 5, donde el NADH cede electrones, el $\mathrm{O_2}$ se reduce a $\mathrm{H_2O}$ y se forma ATP: cadena respiratoria (transporte de electrones) y fosforilación oxidativa.

Planteamiento Las vías anaerobias ocurren en el citosol; las de la respiración aeróbica, en la mitocondria.

1. 1, glucólisis: citosol (hialoplasma).

2. 2, fermentación láctica: citosol.

3. 3, β-oxidación: matriz mitocondrial.

4. 4, ciclo de Krebs: matriz mitocondrial.

5. 5, cadena respiratoria y fosforilación oxidativa: membrana mitocondrial interna (crestas mitocondriales).

Planteamiento Es un caso de selección natural: hay que explicar de dónde sale la variación, por qué unos individuos dejan más descendencia y cómo se transmite el carácter.

1. Variación: en la población original aparecieron por azar (no por beber leche) mutaciones que mantenían activo el gen de la lactasa en los adultos. Había, pues, variabilidad genética: unos adultos digerían la lactosa y otros no.

2. Selección natural: en el norte de Europa no se podía cultivar y la leche era un alimento básico. Los adultos tolerantes aprovechaban este alimento y sobrevivían y se reproducían más que los intolerantes, que tenían más dificultades.

3. Herencia: la mutación es un carácter heredable, de modo que los tolerantes la transmitían a sus hijos.

4. Resultado: generación tras generación, la frecuencia del alelo que mantiene la lactasa activa aumentó hasta que la mayoría de la población lo lleva (entre el 80 % y el 95 %).

5. No es un cambio lamarckiano: beber leche no hace aparecer la mutación; la mutación ya estaba y el medio la favoreció.

Planteamiento La tinción de Gram separa las bacterias según su pared celular: primero se tiñe con cristal violeta y lugol, luego se decolora con alcohol y finalmente se tiñe con safranina.

1. Las grampositivas tienen una pared de peptidoglicano (mureína) muy gruesa.

2. El cristal violeta, fijado con el lugol, queda retenido dentro de esta pared gruesa y el alcohol no lo arrastra en la decoloración.

3. Por eso la safranina posterior no se nota: la bacteria queda violeta (azul oscuro).

Planteamiento El plásmido es el vector: tiene que copiarse dentro de la bacteria, permitir encontrar las bacterias que lo llevan y aceptar el gen nuevo.

1. Origen de replicación: el plásmido no se integra en el cromosoma de la bacteria. Con su propio origen de replicación se puede replicar de forma autónoma, hacer muchas copias y no perderse cuando la bacteria se divide.

2. Gen de resistencia: es un marcador de selección. Si se cultivan las bacterias en un medio con el antibiótico, solo crecen las que han incorporado el plásmido (las transformadas); las demás mueren.

3. Enzimas: las enzimas (endonucleasas) de restricción cortan el plásmido por el sitio de clonación y el ADN del gen de la lactasa, dejando extremos compatibles; la ADN ligasa une después el gen con el plásmido.

Planteamiento Los aumentos son el tamaño en la imagen dividido por el tamaño real. La barra de escala mide $10\ \mu\mathrm{m}$ de verdad; solo hay que medirla con una regla en el examen impreso y pasar los dos tamaños a la misma unidad.

1. Medimos la barra de la escala en la imagen: mide unos $7{,}5$ mm, es decir, $0{,}75$ cm.

2. Pasamos el tamaño de la imagen a micrómetros ($1\ \mathrm{cm}=10\,000\ \mu\mathrm{m}$):

   $0{,}75\ \mathrm{cm}=0{,}75\cdot 10\,000\ \mu\mathrm{m}=7\,500\ \mu\mathrm{m}$

3. Dividimos el tamaño en la imagen por el tamaño real:

   $\text{aumentos}$${}= \frac{\text{tamaño en la imagen}}{\text{tamaño real}}$${}= \frac{7\,500\ \mu\mathrm{m}}{10\ \mu\mathrm{m}}$${}= 750$

4. Como la medida depende de la regla, un resultado entre $600$ y $800$ aumentos es correcto si el cálculo está bien hecho.

Planteamiento Cada nombre tiene dos partes: la primera dice de dónde saca la energía el organismo y la segunda, de dónde saca el carbono.

1. «Foto-»: la energía se obtiene de la luz.

2. «-autótrofo»: el carbono se obtiene de una fuente inorgánica, el $\mathrm{CO_2}$.

3. «Quimio-»: la energía se obtiene de reacciones químicas (la oxidación de compuestos).

4. «-heterótrofo»: el carbono se obtiene de materia orgánica.

Planteamiento La fotoautotrofía necesita captar la energía de la luz (fase luminosa) y fijar el $\mathrm{CO_2}$ (fase oscura). Las vías de la respiración no tienen nada que ver.

1. Ciclo de Calvin: Sí. Fija el carbono del $\mathrm{CO_2}$ en moléculas orgánicas (glúcidos), gastando el ATP y el NADPH de la fase luminosa.

2. Fosforilación oxidativa: No. Es la síntesis de ATP de la respiración celular, con el oxígeno como aceptor final de electrones; no depende de la luz.

3. Fotólisis del agua: Sí. Con la energía de la luz se rompe el agua y se obtienen electrones, protones ($\mathrm{H^+}$) y $\mathrm{O_2}$; los electrones entran en la cadena de transporte fotosintética, que produce ATP y poder reductor (NADPH).

4. Ciclo de Krebs: No. Oxida el acetil-CoA a $\mathrm{CO_2}$ dentro de la respiración; es una vía catabólica, no autótrofa.

Planteamiento Dos aminoácidos se unen cuando el grupo carboxilo ($-\mathrm{COOH}$) de uno reacciona con el grupo amino ($-\mathrm{NH_2}$) del otro y se libera una molécula de agua (condensación).

1. Tomamos la valina como primer aminoácido (extremo amino libre) y el ácido glutámico como segundo (extremo carboxilo libre).

2. El $-\mathrm{OH}$ del carboxilo de la valina y un H del amino del ácido glutámico forman una molécula de agua:

   $\text{Val}+\text{Glu}\longrightarrow\text{Val-Glu}+\mathrm{H_2O}$

3. El dipéptido, en fórmula semidesarrollada (el dibujo desarrollado está en la figura):

   $\mathrm{H_2N{-}CH(CH(CH_3)_2){-}CO{-}NH{-}CH(CH_2{-}CH_2{-}COOH){-}COOH}$

4. El enlace $-\mathrm{CO{-}NH}-$ que une el carbono del carboxilo de la valina con el nitrógeno del ácido glutámico es el enlace peptídico.

5. También es correcto unirlos en el orden contrario (Glu-Val): entonces el enlace peptídico se forma entre el carboxilo del ácido glutámico que está junto al grupo amino y el amino de la valina.

ResultadoEl dipéptido Val-Glu es $\mathrm{H_2N{-}CH(CH(CH_3)_2){-}CO{-}NH{-}CH(CH_2{-}CH_2{-}COOH){-}COOH}$, y el enlace que une los dos aminoácidos es un enlace peptídico.

La pauta oficial da: Fórmula del dipéptido Val-Glu (se acepta indicar que se forma agua); enlace peptídico.

Planteamiento En un experimento se cambia una sola variable (la independiente) y se mide el efecto en otra (la dependiente); todo lo demás debe mantenerse igual.

1. Variable dependiente: la tensión arterial de los pacientes (sus cambios). Justificación: es lo que se mide al final para ver el efecto del tratamiento.

2. Variable independiente: lo que toma cada paciente, 2 g diarios de espirulina o 2 g de placebo. Justificación: es la variable que el investigador decide y cambia entre los grupos.

3. Grupo de control: los 20 pacientes que toman placebo; el placebo evita que el efecto psicológico de saberse tratado haga variar la tensión.

4. Variables controladas: la dosis (2 g), la duración del tratamiento y que todos sean pacientes hipertensos.

5. Réplicas: cada paciente responde de forma distinta. Con 20 pacientes por grupo, el efecto de la variabilidad individual y del azar se reduce y los resultados son más fiables (estadísticamente significativos).

Planteamiento Con una regla medimos en el examen impreso la barra de escala, que equivale a $10\ \mu\mathrm{m}$, y las dos líneas dibujadas sobre el oocisto. Después hacemos una regla de tres.

1. Medidas sobre el papel: barra de escala, $1{,}6$ cm; ancho (línea corta), $3{,}2$ cm; largo (línea larga), unos $4{,}85$ cm.

2. Ancho real:

   $3{,}2\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}6\ \mathrm{cm}}=20\ \mu\mathrm{m}$

3. Largo real:

   $4{,}85\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}6\ \mathrm{cm}}\approx 30\ \mu\mathrm{m}$

4. Como se mide con una regla, pequeñas diferencias en las medidas (de $1$ o $2$ mm) dan resultados algo distintos, que también son correctos si el cálculo está bien hecho.

Planteamiento Usamos las dos pistas de la clave: dónde están los oocistos y qué tamaño tienen.

1. Localización: los oocistos solo se encuentran en la parte más alta del intestino. Según los dibujos de la clave, las especies que invaden este tramo son E. acervulina y E. praecox.

2. Tamaño: el oocisto mide unos $20\times 30\ \mu\mathrm{m}$ (apartado a). E. acervulina tiene oocistos de $20\times 30\ \mu\mathrm{m}$, mientras que los de E. praecox son más pequeños ($18\times 22\ \mu\mathrm{m}$).

3. E. brunetti tiene un tamaño parecido ($20\times 29\ \mu\mathrm{m}$), pero invade la parte final del intestino, así que la localización la descarta.

Planteamiento Una inmunización es natural o artificial según si el contacto con el antígeno ocurre solo o lo provocamos nosotros, y activa o pasiva según si el propio animal fabrica las defensas o las recibe ya hechas.

1. Natural: la gallina entra en contacto con los oocistos de forma natural, picoteando el suelo; nadie le administra ninguna vacuna ni ninguna sustancia.

2. Activa: el sistema inmunitario de la gallina responde a los antígenos del coccidio y fabrica sus propios anticuerpos y células de memoria, que la protegerán en una infección posterior (respuesta secundaria).

Planteamiento La inmunidad específica reconoce un antígeno concreto y guarda memoria de él; la inespecífica actúa igual contra cualquier agente.

1. Es específica: la respuesta va dirigida contra los antígenos de la especie de coccidio ingerida, y los anticuerpos y las células de memoria que se forman solo reconocen ese antígeno.

2. Células que intervienen: los linfocitos B (que se transforman en células plasmáticas productoras de anticuerpos) y los linfocitos T; también participan las células presentadoras de antígeno, como los macrófagos y las células dendríticas.

Planteamiento Es un proceso de selección natural en el que la sustancia química hace el papel del medio.

1. Variación: en la población de protozoos hay, por mutaciones aparecidas al azar, algunos individuos que resisten la sustancia. Estas mutaciones ya existían antes del tratamiento; la sustancia no las provoca.

2. Selección natural: al aplicar la sustancia, mueren los protozoos sensibles y sobreviven los resistentes.

3. Herencia: los supervivientes resistentes se reproducen y transmiten la mutación a su descendencia.

4. Resultado: en cada generación la proporción de resistentes aumenta, hasta que casi toda la población es resistente y el tratamiento deja de ser eficaz.

Planteamiento Hay que explicar qué significa cada término (forma, tipo de nutrición y tipo de pared) y proponer una forma de comprobarlo, como ya hace la fila de «flagelado».

1. Bacilo. Qué significa: es una bacteria de forma alargada, de bastoncito. Cómo se comprueba: observando su forma en una imagen de microscopio.

2. Heterótrofo. Qué significa: utiliza materia orgánica como fuente de carbono (no puede fabricarla a partir del $\mathrm{CO_2}$). Cómo se comprueba: cultivándolo en un medio sin materia orgánica, en el que la única fuente de carbono sea el $\mathrm{CO_2}$; si es heterótrofo, no crecerá.

3. Gramnegativo. Qué significa: tiene una pared con una capa fina de peptidoglicano (mureína) y, por fuera, una membrana externa. Cómo se comprueba: con una tinción de Gram; los gramnegativos no retienen el cristal violeta y quedan de color rosa o rojo (por la safranina), no azul-violeta.

Planteamiento Se mide con una regla la línea que marca la bacteria A en el examen impreso y se divide entre los aumentos ($2\,000\times$).

1. Longitud de la línea A en la imagen impresa, medida con regla:

   $L_{\text{imagen}}\approx 1{,}4\ \mathrm{cm}$

2. Pasamos los centímetros a micrómetros ($1\ \mathrm{cm}=10^4\ \mathrm{\mu m}$):

   $1{,}4\ \mathrm{cm}=14\,000\ \mathrm{\mu m}$

3. El tamaño real es el tamaño en la imagen dividido entre los aumentos:

   $L_{\text{real}}=\frac{14\,000\ \mathrm{\mu m}}{2\,000}=7\ \mathrm{\mu m}$

4. Una medida entre $1{,}3$ y $1{,}5$ cm es razonable y da entre $6{,}5$ y $7{,}5\ \mathrm{\mu m}$.

Planteamiento Se piden el nombre y la explicación de dos mecanismos de transferencia horizontal de ADN entre bacterias.

1. Mecanismo 1: conjugación.

2. Explicación: una célula donadora transfiere ADN (normalmente un plásmido, o una parte del cromosoma) a una célula receptora, que puede ser de la misma especie o de otra. Hace falta que las dos células entren en contacto: un pelo sexual (pili) de la donadora se une a la receptora y, al acortarse, las acerca hasta que forman un agregado por donde pasa el ADN.

3. Mecanismo 2: transformación.

4. Explicación: una célula bacteriana capta fragmentos de ADN libre que hay en el medio (por ejemplo, liberados por bacterias muertas) y los incorpora a su genoma.

5. También valen la transducción (un bacteriófago transporta ADN de una bacteria a otra: cuando se forman virus nuevos, algunos incorporan ADN de la bacteria infectada y lo inyectan en la bacteria siguiente) y la formación de vesículas (las bacterias liberan al medio vesículas que contienen fragmentos de ADN o plásmidos, y otras bacterias las absorben).

Planteamiento Los aumentos son el cociente entre el tamaño en la fotografía (tamaño aparente) y el tamaño real. Hay que medir con una regla la longitud del esporozoíto en la fotografía y pasar los dos tamaños a la misma unidad.

1. Medimos con una regla la longitud del esporozoíto en la fotografía del examen impreso, de un extremo al otro siguiendo la célula: unos $2{,}2\ \mathrm{cm}$.

2. Pasamos el tamaño aparente a micrómetros ($1\ \mathrm{cm}=10^4\ \mathrm{\mu m}$):

   $2{,}2\ \mathrm{cm}=2{,}2\cdot 10^4\ \mathrm{\mu m}=22\,000\ \mathrm{\mu m}$

3. Aumentos: tamaño aparente dividido entre el tamaño real:

   $\text{aumentos}=\frac{22\,000\ \mathrm{\mu m}}{15\ \mathrm{\mu m}}\approx 1\,470$

4. Los aumentos no tienen unidad. Como la medida con la regla depende de la impresión y de cómo se tome, cualquier resultado cercano es correcto si el cálculo está bien hecho: con $2\ \mathrm{cm}$, por ejemplo, salen $\frac{20\,000}{15}\approx 1\,333$ aumentos.

Planteamiento La forma alargada no basta para decir que es un bacilo: hay que mirar en el dibujo qué organización celular tiene, procariota o eucariota.

1. La afirmación no es correcta: el esporozoíto no es una bacteria y, por tanto, tampoco es un bacilo (un bacilo es una bacteria con forma de bastón).

2. Es una célula eucariota (un protozoo): en el dibujo se ven un núcleo rodeado por una envoltura nuclear, un retículo endoplasmático rugoso (túbulos con ribosomas), un aparato de Golgi (sáculos apilados) y una mitocondria con crestas.

3. Ninguno de estos orgánulos existe en los procariotas, que no tienen núcleo ni orgánulos rodeados de membrana.

4. También se puede argumentar con el tamaño: el esporozoíto mide $15\ \mathrm{\mu m}$ y en la foto es tan largo como un glóbulo rojo o más, un tamaño grande para una bacteria (aunque las hay más grandes).

Planteamiento Hay que explicar la respuesta inmunitaria específica que desencadena el antígeno R de la vacuna: presentación del antígeno, activación de los linfocitos Th y B, producción de anticuerpos y formación de memoria.

1. Las partículas RTS,S inyectadas son captadas (fagocitadas) por células presentadoras de antígeno (macrófagos o células dendríticas).

2. Estas células digieren la proteína RTS y presentan fragmentos en su superficie unidos a moléculas del complejo principal de histocompatibilidad de clase II (MHC II).

3. Los linfocitos Th específicos reconocen esos fragmentos (el segmento T de la proteína RTS es el que permite que se les unan), se activan y se multiplican (expansión clonal).

4. Los linfocitos Th activados, por contacto y con moléculas señal (interleucinas o citocinas), activan a los linfocitos B específicos del antígeno R, que lo han reconocido con sus anticuerpos de membrana.

5. Los linfocitos B activados se multiplican (expansión clonal) y se diferencian en células plasmáticas, que segregan anticuerpos específicos contra el antígeno R del esporozoíto.

6. Una parte de los linfocitos B (y también de los T) se convierte en células de memoria, que llevan la información para fabricar esos anticuerpos y duran mucho tiempo en el organismo.

7. Si más adelante un mosquito Anopheles introduce esporozoítos de Plasmodium falciparum, las células de memoria responden rápidamente, se forman muchas células plasmáticas y los anticuerpos contra la proteína R de la superficie del esporozoíto impiden que la infección prospere. Es una inmunidad activa y artificial.

Planteamiento Los aumentos son el cociente entre el tamaño de un objeto en la imagen y su tamaño real. Usamos la barra de escala de la micrografía, que representa $1\ \mu\mathrm{m}$.

1. Fórmula:

   $A=\frac{\text{tamaño en la imagen}}{\text{tamaño real}}$

2. Midiendo con una regla sobre el examen impreso, la barra de escala mide unos $1{,}3$ cm. Pasamos los centímetros a micrómetros ($1\ \mathrm{cm}=10\,000\ \mu\mathrm{m}$):

   $1{,}3\ \mathrm{cm}=1{,}3\cdot 10\,000\ \mu\mathrm{m}=13\,000\ \mu\mathrm{m}$

3. Sustituimos en la fórmula:

   $A=\frac{13\,000\ \mu\mathrm{m}}{1\ \mu\mathrm{m}}=13\,000$

4. Una pequeña diferencia en la medida cambia el resultado: si la barra mide $1{,}2$ cm, salen $12\,000$ aumentos.

Planteamiento Una bacteria grampositiva tiene dos envolturas: la membrana plasmática y, por fuera, una pared celular gruesa.

1. Membrana plasmática: una bicapa de fosfolípidos (lípidos) con proteínas.

2. Pared celular (bacteriana), por fuera de la membrana: una capa gruesa de peptidoglucano (mureína), un polímero de glúcidos unidos por cadenas cortas de aminoácidos; en las grampositivas lleva, además, ácidos teicoicos.

3. Es esa capa gruesa de peptidoglucano la que retiene el colorante de la tinción de Gram y hace que la bacteria se vea violeta.

Planteamiento En un ensayo, la variable independiente es la que el investigador hace variar entre los grupos; la dependiente, la que se mide para ver su efecto.

1. Variable independiente: tomar o no tomar el probiótico.

2. Variable dependiente: sufrir o no la diarrea del viajero (el número o la proporción de viajeros que la sufren).

3. Grupo de control: hace falta para tener una referencia, unos viajeros que no toman el probiótico, con la que comparar los resultados del grupo que sí lo ha tomado; solo así se puede atribuir al probiótico la diferencia que haya. Idealmente, el grupo de control toma un placebo.

4. Otras variables que hay que controlar (iguales en los dos grupos): por ejemplo, la edad y el sexo de los viajeros, su estado de salud inicial, la alimentación, el país visitado y la duración o el tipo de viaje.

Planteamiento Representamos los datos de la tabla en un diagrama de barras agrupadas y calculamos el porcentaje de afectados dentro de cada grupo, sobre el total de viajeros del grupo.

1. Gráfico: un diagrama de barras con los dos grupos en el eje horizontal (P, el grupo que tomó el probiótico, y C, el grupo de control) y el número de viajeros $n$ en el eje vertical. Para cada grupo, una barra con los que no sufrieron diarrea ($D^-$) y otra con los que sí la sufrieron ($D^+$), con el número de viajeros escrito sobre cada barra ($135$, $32$, $119$ y $48$).

2. Total de viajeros de cada grupo:

   $135+32=167$$119+48=167$

3. Porcentaje de afectados en el grupo que tomó el probiótico:

   $\frac{32}{167}\cdot 100=19{,}16\ \%$

4. Porcentaje de afectados en el grupo de control:

   $\frac{48}{167}\cdot 100=28{,}74\ \%$

5. Conclusión: tomar el probiótico redujo la proporción de viajeros con diarrea del viajero, del $28{,}74\ \%$ al $19{,}16\ \%$, pero no protege del todo: casi uno de cada cinco viajeros que lo tomaron la sufrió igualmente.

6. Para afirmar que la diferencia no se debe al azar, habría que hacer un análisis estadístico de los datos.

ResultadoEn el grupo del probiótico la sufrieron el $19{,}16\ \%$ de los viajeros ($\frac{32}{167}$), y en el grupo de control, el $28{,}74\ \%$ ($\frac{48}{167}$). El probiótico disminuye la probabilidad de sufrir la diarrea del viajero, pero no da una protección total.

La pauta oficial da: Gráfico de barras de los dos grupos; $\frac{32}{167}\cdot 100=19{,}16\ \%$; $\frac{48}{167}\cdot 100=28{,}74\ \%$; el probiótico ayuda a prevenir la diarrea pero no protege del todo (o hace falta un análisis estadístico).

Planteamiento Hay que decir de qué tipo de biomolécula está hecha cada una de las dos estructuras.

1. Las fimbrias son apéndices cortos y finos de la superficie de la bacteria. Están formadas por proteínas: subunidades proteicas repetidas, cada una hecha de aminoácidos unidos por enlaces peptídicos.

2. Los plásmidos son moléculas de ADN de doble cadena, circulares, pequeñas e independientes del cromosoma bacteriano. Están formados por nucleótidos (desoxirribonucleótidos) unidos por enlaces fosfodiéster.

3. La diferencia es, por tanto, el tipo de biomolécula: proteína (monómeros: aminoácidos) en las fimbrias y ácido nucleico, ADN (monómeros: nucleótidos), en los plásmidos.

Planteamiento Una bacteria que recibe un plásmido de otra bacteria por contacto directo entre las dos células hace una conjugación. Hay que nombrar el proceso y dibujarlo, con el nombre de cada estructura.

1. Nombre del proceso: conjugación bacteriana.

2. Dibujo, paso 1: dos bacterias en forma de bastón. La bacteria donadora tiene el cromosoma bacteriano (una molécula de ADN circular grande) y, además, el plásmido (un círculo pequeño); la bacteria receptora solo tiene el cromosoma bacteriano. La donadora forma un pili sexual (pelo sexual) que se une a la receptora.

3. Paso 2: el pili se retrae y acerca las dos bacterias hasta que sus cubiertas se tocan y se forma un puente de conjugación entre las dos células.

4. Paso 3: una de las cadenas del plásmido pasa de la donadora a la receptora, en un solo sentido, y cada bacteria sintetiza la cadena complementaria.

5. Paso 4: las bacterias se separan y las dos tienen el plásmido. La receptora ya tiene los genes de las fimbrias y puede causar la diarrea del viajero.

6. En el dibujo hay que rotular: bacteria donadora, bacteria receptora, cromosoma bacteriano, plásmido y pili sexual, y marcar con una flecha el paso del plásmido de la donadora a la receptora.

7. El pili sirve para unir y acercar las células: el plásmido no pasa por dentro del pili, sino por el puente que se forma cuando las células se tocan. E. coli es gramnegativa, y en estas bacterias la conjugación se hace con pili.

Planteamiento Se pide una consecuencia negativa de tomar antibióticos y por qué ocurre.

1. Consecuencia: el antibiótico altera la microbiota intestinal.

2. Justificación: los antibióticos no son específicos de la bacteria patógena. También matan muchas de las bacterias beneficiosas del intestino que son sensibles al mismo antibiótico, y la microbiota queda empobrecida y desequilibrada.

3. Otras consecuencias que también valen, con su justificación: la selección de bacterias resistentes (si alguna bacteria ya tiene un gen de resistencia al antibiótico, sobrevive y prolifera mientras las demás mueren); un daño en el hígado, que es el órgano que metaboliza el fármaco, si se toma durante mucho tiempo; o una reacción alérgica en las personas alérgicas a ese antibiótico.

Planteamiento Hay que nombrar la relación entre dos especies distintas que viven en el mismo lugar del intestino y justificarla.

1. Las bacterias del probiótico y las cepas patógenas de E. coli viven en el mismo hábitat, el tubo digestivo, y necesitan los mismos recursos: espacio donde adherirse a la pared del intestino y nutrientes.

2. Cuando dos especies usan un mismo recurso limitado, se establece una relación de competencia: cuanto más espacio y nutrientes ocupan las bacterias del probiótico, menos quedan para E. coli, que tiene más dificultades para instalarse y multiplicarse.

3. También es válido responder antibiosis, si se justifica: algunas bacterias liberan sustancias que impiden o dificultan el crecimiento de otras especies. El enunciado, sin embargo, no da ningún dato sobre estas sustancias.

Planteamiento Hay que calcular el tamaño real de cada célula con la barra de escala de su micrografía y compararlos. Primero, una corrección: la nota del enunciado tiene una errata; la equivalencia correcta es $1\ \mu\mathrm{m}=1\,000\ \mathrm{nm}$.

1. El tamaño real se obtiene con una regla de tres, midiendo con una regla sobre el examen impreso la longitud de la célula y la de la barra de escala:

   $\text{tamaño real}$${}= \frac{\text{longitud en la imagen}\cdot\text{valor de la barra}}{\text{longitud de la barra en la imagen}}$

2. Escherichia coli: la célula mide unos $3{,}3$ cm de punta a punta y la barra de $500\ \mathrm{nm}$ mide unos $1{,}3$ cm:

   $\frac{3{,}3\ \mathrm{cm}\cdot 500\ \mathrm{nm}}{1{,}3\ \mathrm{cm}}$${}\approx 1\,269\ \mathrm{nm}$${}\approx 1{,}27\ \mu\mathrm{m}$

3. Salmonella typhi: la célula mide unos $1{,}5$ cm y la barra de $1\ \mu\mathrm{m}$ mide unos $1{,}2$ cm:

   $\frac{1{,}5\ \mathrm{cm}\cdot 1\ \mu\mathrm{m}}{1{,}2\ \mathrm{cm}}=1{,}25\ \mu\mathrm{m}$

4. Comparación: $1{,}27\ \mu\mathrm{m}$ frente a $1{,}25\ \mu\mathrm{m}$. La célula de E. coli es ligeramente más larga.

5. La diferencia es de pocas centésimas de micrómetro, del orden del error de medir con una regla: las dos células miden aproximadamente $1{,}3\ \mu\mathrm{m}$. Por eso, si con tus medidas obtienes tamaños entre $1{,}2$ y $1{,}4\ \mu\mathrm{m}$ y S. typhi te sale algo más grande, la conclusión también es coherente con los datos.

Planteamiento Hay que relacionar la protección que da una vacuna con la especificidad de la respuesta inmunitaria.

1. La vacuna de la fiebre tifoidea contiene antígenos de Salmonella typhi (la bacteria atenuada o partes de ella). El sistema inmunitario responde fabricando anticuerpos y células de memoria específicos contra estos antígenos.

2. La diarrea del viajero la causan otras bacterias, como E. coli, que son de otra especie y tienen antígenos diferentes.

3. Los anticuerpos y las células de memoria solo reconocen el antígeno que los originó (especificidad antígeno-anticuerpo). No reconocen los antígenos de E. coli, y frente a esta bacteria no hay respuesta secundaria.

Planteamiento a) Hay que explicar qué significa que Yersinia pestis sea un bacilo, gramnegativa y anaerobia facultativa. b) Hay que justificar, con la selección natural, por qué una bacteria que muta poco tiene pocas resistencias a los antibióticos.

1. a) Bacilo: es una bacteria de forma alargada, de bastoncillo.

2. a) Gramnegativa: su pared tiene una capa fina de peptidoglicano (mureína) cubierta por una membrana externa lipídica, de modo que el peptidoglicano no es la última cubierta. Por eso, con la tinción de Gram no retiene el colorante violeta y se ve de color rosa.

3. a) Anaerobia facultativa: puede vivir tanto con oxígeno como sin él. Con oxígeno obtiene la energía por respiración aeróbica, y sin oxígeno, por fermentación (o por respiración anaeróbica).

4. b) Las resistencias a los antibióticos aparecen por mutaciones al azar, que se producen tanto si hay antibiótico como si no lo hay: el antibiótico no las provoca.

5. b) En un medio con antibiótico, la selección natural favorece a las pocas bacterias que por azar ya llevan una mutación de resistencia: sobreviven, se reproducen y la población pasa a ser resistente.

6. b) Si la bacteria tiene muy pocas mutaciones, es muy poco probable que aparezcan variantes resistentes. Sin esas variantes, la selección natural no tiene nada que favorecer, y las poblaciones de Yersinia pestis siguen siendo sensibles a los antibióticos.

Planteamiento a) Hay que formular la hipótesis que ponía a prueba el experimento de Karachi. b) Hay que proponer y justificar dos mejoras del diseño experimental.

1. a) Simond había encontrado el bacilo de Yersin en el tubo digestivo de pulgas de ratas infectadas, y por eso sospechó que las pulgas podían transmitir la enfermedad.

2. a) Una hipótesis se formula como una posibilidad que hay que comprobar, no como un hecho: «Quizá las pulgas de las ratas son los vectores que transmiten Yersinia pestis (la peste) de una rata enferma a una rata sana».

3. b) Mejora 1, un grupo control: poner otra rata sana en las mismas condiciones pero sin acceso a las pulgas, por ejemplo al lado de la rata enferma en una jaula que las pulgas no puedan atravesar. Si esa rata no enfermara, el contagio podría atribuirse a las pulgas y no a otra vía.

4. b) Mejora 2, hacer réplicas: repetir el experimento con más ratas (o varias veces). Con una sola rata sana, el resultado podría deberse al azar; con muchas, se ve si el resultado se repite.

5. b) Otra mejora válida es controlar las variables: usar ratas genéticamente idénticas (de la misma cepa, edad y estado de salud) en las mismas condiciones ambientales, para que la única diferencia entre las ratas sea la que se quiere estudiar.

Planteamiento a) Hay que decir el reino y la organización celular del bacilo de la peste, la pulga y la ameba. b) Hay que nombrar y justificar la relación interespecífica de las parejas pulga-rata y bacteria modificada-ameba.

1. a) Yersinia pestis: reino moneras (dominio Bacteria); organización procariota (es unicelular).

2. a) Xenopsylla cheopis: reino animales; organización eucariota (es pluricelular).

3. a) Amoeba sp: reino protoctistas (o protistas); organización eucariota (es unicelular).

4. b) Pulga-rata: parasitismo. La pulga (parásito) vive sobre la rata (huésped) y se alimenta de su sangre: obtiene un beneficio y la perjudica, sin matarla directamente.

5. b) Yersinia pestis genéticamente modificada-ameba: depredación. La bacteria modificada no puede inhibir las enzimas digestivas de las vacuolas de la ameba; la ameba (depredador) la captura, la digiere y se alimenta de ella, y la bacteria (presa) muere.

Planteamiento a) Hay que escribir la ecuación global de la fotosíntesis y explicar por qué el agua es imprescindible para el metabolismo de la planta. b) Hay que identificar la principal reserva energética de los vegetales, su grupo de biomoléculas, su monómero y los enlaces entre los monómeros.

1. a) Reacción global de la fotosíntesis: a partir de dióxido de carbono y agua, con la energía de la luz, se forma glucosa y se libera oxígeno.

   $6\,\mathrm{CO_2}$${}+6\,\mathrm{H_2O}\ \xrightarrow{\text{luz}}\ \mathrm{C_6H_{12}O_6}$${}+6\,\mathrm{O_2}$

2. a) También es correcta la ecuación que muestra que todo el oxígeno liberado procede del agua:

   $6\,\mathrm{CO_2}$${}+12\,\mathrm{H_2O}\ \xrightarrow{\text{luz}}\ \mathrm{C_6H_{12}O_6}$${}+6\,\mathrm{O_2}+6\,\mathrm{H_2O}$

3. a) El agua es uno de los reactivos de la fotosíntesis: en la fase luminosa, la fotólisis del agua aporta los electrones (y los protones) que circulan por la cadena de transporte de electrones del cloroplasto, con los que se forman el ATP y el NADPH, y libera su oxígeno.

4. a) En la fase luminosa, el ATP se forma por fotofosforilación; la fosforilación oxidativa es la de la respiración, en las mitocondrias.

5. a) Sin agua, la planta no puede hacer la fotosíntesis, que es la base de su nutrición: no puede fabricar materia orgánica ni obtener energía de ella, y se seca.

6. b) Principal biomolécula de reserva energética de los vegetales: el almidón (formado por amilosa y amilopectina).

7. b) Grupo de biomoléculas: es un glúcido (un polisacárido).

8. b) Monómero: la glucosa ($\alpha$-D-glucopiranosa).

9. b) Enlaces entre los monómeros: enlaces O-glucosídicos $\alpha(1\to 4)$ en las cadenas y $\alpha(1\to 6)$ en los puntos de ramificación de la amilopectina.

10. b) La maltosa (dos glucosas unidas por un enlace $\alpha(1\to 4)$) no es el monómero del almidón, sino un producto de su hidrólisis parcial; aun así, también se considera una respuesta válida.

Planteamiento a) Hay que decir cómo se reproduce Clostridium botulinum, leer en el gráfico el número de bacterias a los 90 minutos y a las 3 horas, y calcular el porcentaje de aumento entre esos dos momentos. b) Hay que deducir la fuente de carbono y de energía, las vías metabólicas, la pared y el color con la tinción de Gram de una bacteria grampositiva, anaerobia fermentadora estricta y quimioheterótrofa.

1. a) Reproducción: por bipartición (fisión binaria), una reproducción asexual en la que la bacteria duplica su ADN y se divide en dos células.

2. a) Lectura del gráfico: es una curva de crecimiento exponencial; en el eje vertical, cada cuadro es de $5\,000$ bacterias y, en el horizontal, de 15 minutos. A los 90 minutos, la curva está un poco por encima de la línea de $5\,000$ bacterias.

3. a) A las 3 horas (180 minutos), la curva está un poco por debajo de la línea de $35\,000$ bacterias.

4. a) El porcentaje de aumento es el aumento (valor final menos valor inicial) dividido por el valor inicial, por 100. Hay que restar el valor inicial: si no, no es un aumento.

   $\frac{35\,000-5\,000}{5\,000}\cdot 100$${}= \frac{30\,000}{5\,000}\cdot 100$${}= 600\ \%$

5. a) Son lecturas aproximadas y el resultado depende mucho de la lectura del gráfico. Quien lea el gráfico con más precisión (por ejemplo, unas $6\,000$ bacterias a los 90 minutos y unas $34\,000$ a las 3 horas) obtiene un valor cercano al $470\ \%$:

   $\frac{34\,000-6\,000}{6\,000}\cdot 100$${}= \frac{28\,000}{6\,000}\cdot 100$${}\approx 467\ \%$

6. b) Fuente de carbono: la materia orgánica (es heterótrofa).

7. b) Fuente de energía: reacciones químicas de oxidación de compuestos orgánicos (es quimiótrofa).

8. b) Vías metabólicas: solo la glucólisis y la fermentación. Es una fermentadora estricta: obtiene el ATP de la glucólisis y, con la fermentación, regenera el $\mathrm{NAD^+}$ que la glucólisis necesita. No obtiene energía del ciclo de Krebs ni de la fosforilación oxidativa, que son etapas de la respiración, y como no es fotosintética tampoco hace la fotofosforilación.

9. b) Pared bacteriana: una capa gruesa de peptidoglicano (mureína), sin membrana externa.

10. b) Tinción de Gram: queda de color violeta (azul oscuro), porque la pared gruesa de peptidoglicano retiene el colorante violeta.