La célula: ejercicios de la PAU de Biología resueltos

Planteamiento El cáncer aparece cuando se pierde el control de la división celular, y cada división es una oportunidad de error.

1. Relación: el cáncer es una desregulación del ciclo celular. Mutaciones en los genes que lo controlan hacen que unas células se dividan sin control y formen un tumor.

2. Un animal grande tiene muchas más células, y un animal longevo hace muchas más divisiones celulares a lo largo de su vida.

3. En cada replicación del ADN puede haber errores, y con más células y más divisiones se acumulan más mutaciones. Por eso Peto esperaba más cáncer en los animales grandes y longevos.

Planteamiento La p53 es un freno: si el ADN está dañado, detiene el ciclo o hace morir a la célula. Más copias del gen hacen este freno más potente y más seguro.

1. Motivo 1: con veinte copias del gen se fabrica más proteína p53 funcional, de modo que las células con el ADN dañado se detienen en el punto de control $\mathrm{G_2/M}$ o entran en apoptosis con más eficacia, y no se dividen con el daño.

2. Motivo 2: si una mutación inactiva una copia de TP53, quedan diecinueve funcionales. Para que una célula pierda del todo la protección de la p53 harían falta muchas mutaciones, algo muy improbable.

3. Las dos cosas hacen que sea más difícil que una célula con mutaciones se divida sin control y origine un cáncer.

Planteamiento Después de la radiación todas las células tienen el ADN dañado. Solo las que tienen p53 funcional se detendrán antes de la mitosis.

1. Variable independiente: tener el gen TP53 funcional o inactivado. Variable dependiente: el índice mitótico. Las dos líneas reciben la misma radiación y se miden cada $12$ h.

2. Cuadros negros: el índice mitótico baja de un $3\ \%$ en la hora $0$ a casi $0\ \%$ a las $12$ h y se mantiene por debajo del $1\ \%$ hasta las $96$ h.

3. Cuadros blancos: el índice mitótico sigue alrededor del $3\ \%$ y sube hasta un $13\ \%$ a las $48$ h; después baja a un $2\ \%$ a las $96$ h.

4. La p53 funcional detiene el ciclo en el punto de control $\mathrm{G_2/M}$ cuando el ADN está dañado (para que se repare) o lleva la célula a la apoptosis: por eso casi ninguna célula entra en mitosis.

5. Las células sin p53 no se detienen y se dividen con el ADN dañado, y el índice mitótico sube.

Planteamiento En la latencia el virus no se multiplica y no causa síntomas, pero su ADN sigue dentro de las células.

1. PCR: Sí. Las células del elefante infectado contienen el ADN del virus en fase de latencia; si se usan cebadores específicos del EEHV, la PCR amplifica ese ADN aunque no haya hemorragias.

2. Anticuerpos: Sí. Si el virus está latente, el elefante se ha expuesto a él en algún momento (la primera infección), y esa exposición ha desencadenado una respuesta inmunitaria con producción de anticuerpos contra el EEHV.

Planteamiento Una vacuna hace que el organismo responda a un antígeno sin sufrir la enfermedad.

1. A, activa: es el sistema inmunitario del propio elefante el que responde y fabrica anticuerpos, linfocitos activados y células de memoria.

2. B, artificial: el antígeno se introduce de forma deliberada con la vacuna, no por una infección natural.

3. Las proteínas víricas que fabrican las células del elefante no son propias del elefante: el sistema inmunitario las reconoce como extrañas y actúan como antígenos que activan la respuesta inmunitaria.

Planteamiento Sin oxígeno suficiente, las células musculares obtienen ATP de la glucólisis y regeneran el $\mathrm{NAD^+}$ con una fermentación; con oxígeno, oxidan la glucosa por completo.

1. Natación rápida: la fermentación láctica (glucólisis anaerobia, en la que el piruvato se reduce).

2. Natación moderada: la respiración celular (aeróbica).

Planteamiento La respiración de la glucosa tiene tres grandes etapas, cada una en un compartimento.

1. Glucólisis: en el citosol (citoplasma).

2. Ciclo de Krebs: en la matriz mitocondrial (antes, el piruvato se convierte allí en acetil-CoA).

3. Cadena de transporte de electrones (cadena respiratoria) y fosforilación oxidativa: en la membrana mitocondrial interna (las crestas mitocondriales).

Planteamiento Medimos con una regla, en el examen impreso, la barra de escala ($10\ \mu\mathrm{m}$) y el diámetro del cromatóforo señalado con la flecha, y hacemos una regla de tres.

1. Medidas sobre el papel: barra de escala, $1{,}5$ cm; diámetro del cromatóforo, unos $1{,}05$ cm.

2. Tamaño real del cromatóforo:

   $1{,}05\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}5\ \mathrm{cm}}=7{,}0\ \mu\mathrm{m}$

3. Como la medida con la regla puede variar un poco, resultados cercanos (por ejemplo, $6{,}7\ \mu\mathrm{m}$ si el diámetro se mide como $1$ cm) también son correctos si el cálculo está bien hecho.

Planteamiento La tirosinasa es una enzima: el sustrato es la molécula sobre la que actúa y el producto, la que sale de ella.

1. Tipo de biomolécula: una proteína (de hecho, una glicoproteína); es una enzima.

2. Sustrato: la tirosina.

3. Producto: la DOPA (dihidroxifenilalanina).

4. La estructura primaria de una proteína es la secuencia de sus aminoácidos. Que no se altere significa que el cobre no cambia ni qué aminoácidos tiene la enzima, ni cuántos hay, ni en qué orden: solo se une a ella y modifica su actividad.

Planteamiento Hay que distinguir las semejanzas heredadas de un antepasado común de las que han aparecido por separado.

1. Convergencia evolutiva: especies poco emparentadas desarrollan estructuras o características parecidas.

2. Estas semejanzas aparecen porque la selección natural actúa de forma parecida en ambientes o modos de vida parecidos.

3. Las estructuras se originan de forma independiente en cada grupo: no proceden de un antepasado común que ya las tuviera.

4. Los órganos que se forman por evolución convergente se llaman órganos análogos: tienen una función y una forma parecidas pero un origen distinto.

5. En este caso, los órganos análogos son los ojos tipo cámara de los cefalópodos (como el pulpo) y de los vertebrados.

Planteamiento Hay que ordenar las fases del ciclo (G1, S, G2 y mitosis) siguiendo las flechas del juego y reconocer cada fase por la cantidad de ADN del núcleo: un solo filamento por cromosoma, dos, o a medio duplicar.

1. En el juego, las flechas van del 4 al 1, del 1 al 2, del 2 al 3 y del 3 al 4. Si el 4 es la mitosis, después viene la G1 (1), la S (2) y la G2 (3).

2. Segunda imagen: el núcleo tiene dos filamentos largos y finos, uno por cada cromosoma del par, sin duplicar. Es la fase G1, número 1.

3. Tercera imagen: hay cuatro filamentos, emparejados de dos en dos: cada cromosoma ya se ha duplicado. Es la fase G2, número 3.

4. Cuarta imagen: los filamentos están duplicados solo en una parte: el ADN se está replicando. Es la fase S (de síntesis), número 2.

5. Condensación: en la mitosis el ADN está muy condensado (compactado) y forma cromosomas cortos y gruesos; en las demás fases (la interfase) está descondensado, en forma de cromatina (filamentos largos y finos).

Planteamiento Hay que relacionar la información del texto (CDK constantes, ciclinas que se fabrican y se degradan) con la forma de cada línea del gráfico.

1. La línea continua sube poco a poco, baja de golpe y vuelve a subir: la cantidad de proteína cambia a lo largo del tiempo de forma cíclica.

2. Ciclinas: línea continua, porque se sintetizan en momentos concretos (la línea sube) y después se degradan (la línea baja).

3. CDK: línea discontinua, que es horizontal: la cantidad no varía con el tiempo, y el texto dice que la concentración de CDK es constante.

Planteamiento Las ciclinas y las CDK son proteínas, y el complejo activo depende de la forma de ambas: hay que explicar qué hace el calor a esa forma.

1. Las ciclinas y las CDK son proteínas.

2. Un aumento fuerte de la temperatura las desnaturaliza: se rompen los enlaces débiles que mantienen su estructura tridimensional, y cambia su forma.

3. Según la imagen, la CDK se activa cuando la ciclina se acopla a ella, y eso depende de que las dos formas encajen. Desnaturalizadas, la ciclina y la CDK ya no se reconocen ni se acoplan.

4. Sin complejo CDK-ciclina activo, no se puede controlar el paso de una fase a otra, y el ciclo celular se descontrola.

Planteamiento Hay que encadenar las consecuencias: gen mutado, proteína alterada, mutaciones que no se reparan, células que se dividen sin control.

1. Si el gen de la p53 está mutado, la proteína p53 que se fabrica tiene alterada la secuencia de aminoácidos y, por tanto, la estructura y la función.

2. Una p53 alterada no detiene el ciclo celular cuando hay mutaciones en el ADN, de modo que no se reparan: la célula sigue dividiéndose y acumula mutaciones.

3. Si esas mutaciones afectan a genes que controlan la división, el ciclo se desregula y la célula se divide sin control, que es como empieza un tumor o un cáncer.

Planteamiento Se pide una definición y dos mecanismos con los que la p53 frena el cáncer.

1. Apoptosis: muerte celular programada, un proceso por el que la célula activa su propia destrucción de forma controlada.

2. Prevenir el cáncer: si la célula tiene mutaciones que no se han podido reparar, la apoptosis la elimina antes de que se divida y las transmita; así se eliminan las células que podrían formar un tumor.

3. Angiogénesis: sin vasos sanguíneos nuevos hacia el tumor no llegan el oxígeno ni los nutrientes que necesitan las células que se dividen en él, y el tumor no puede crecer (y es más difícil que se dispersen sus células, la metástasis).

Planteamiento Cada imagen tiene su barra de escala. Medimos con una regla, en el examen impreso, la barra y la célula, y hacemos una regla de tres.

1. Levadura: la barra de $5\ \mu\mathrm{m}$ mide $2{,}2$ cm y el diámetro de la célula, unos $3{,}0$ cm.

   $3{,}0\ \mathrm{cm}\cdot\frac{5\ \mu\mathrm{m}}{2{,}2\ \mathrm{cm}}\approx 6{,}8\ \mu\mathrm{m}$

2. Acetobacter (la bacteria entera de arriba a la derecha): la barra de $2\ \mu\mathrm{m}$ mide $1{,}9$ cm y la bacteria, unos $2{,}2$ cm de largo.

   $2{,}2\ \mathrm{cm}\cdot\frac{2\ \mu\mathrm{m}}{1{,}9\ \mathrm{cm}}\approx 2{,}3\ \mu\mathrm{m}$

3. Como se mide con una regla y se puede elegir otra bacteria, valores algo distintos también son correctos si el cálculo está bien hecho.

4. Saccharomyces cerevisiae es una célula eucariota (un hongo unicelular); Acetobacter es una célula procariota (una bacteria), mucho más pequeña.

Planteamiento En el esquema, la glucosa pasa a 2 piruvatos (vía A), cada piruvato pierde un carbono (molécula B) y da acetaldehído, y el acetaldehído se reduce a etanol.

1. Vía A: la glucólisis (glicólisis), que oxida la glucosa a 2 piruvatos y da 2 ATP netos.

2. Molécula B: el $\mathrm{CO_2}$, que se libera cuando el piruvato se descarboxila a acetaldehído (son las burbujas de la fermentación).

3. C: el $\mathrm{NAD^+}$, que la glucólisis necesita y que se regenera al reducir el acetaldehído a etanol.

4. D: el NADH ($\mathrm{NADH+H^+}$), que se forma en la glucólisis y se oxida en este paso.

5. Localización: el citosol (hialoplasma) de la célula de levadura.

Planteamiento Dividimos los dos consumos y después comparamos cuánto ATP saca la levadura de cada glucosa en cada condición.

1. Cociente entre los dos consumos:

   $\frac{17{,}4}{1{,}09}\approx 16{,}0$

2. Con oxígeno, la levadura hace la respiración celular y oxida la glucosa por completo hasta $\mathrm{CO_2}$ y $\mathrm{H_2O}$: obtiene entre $30$ y $38$ ATP por glucosa.

3. Sin oxígeno, hace la fermentación alcohólica: solo la glucólisis produce ATP, $2$ ATP por glucosa, y el etanol aún contiene mucha energía.

4. Para obtener la misma cantidad de ATP por hora, la levadura que fermenta tiene que consumir mucha más glucosa. Por ejemplo, con unos $32$ ATP por glucosa en la respiración, la proporción sería

   $\frac{32}{2}=16$

Planteamiento Una fermentación es anaerobia, ocurre en el citosol, hace ATP solo por fosforilación a nivel de sustrato y tiene como aceptor final de electrones una molécula orgánica. Comprobamos qué pasa en Acetobacter.

1. Motivo 1: necesita oxígeno. El aceptor final de los electrones es el $\mathrm{O_2}$, que se reduce a agua; en una fermentación el aceptor es una molécula orgánica y no hace falta oxígeno.

2. Motivo 2: utiliza una cadena de transporte electrónico en la membrana plasmática, que bombea protones; las fermentaciones no tienen cadena de transporte y ocurren en el citosol.

3. Motivo 3: el ATP se hace por fosforilación oxidativa, aprovechando el gradiente de protones con la ATP sintasa, y no por fosforilación a nivel de sustrato.

4. También serían válidos: no empieza con la glucólisis ni con la glucosa, sino con el etanol, y no reduce el piruvato a otra molécula orgánica. Bioquímicamente es una respiración (una oxidación aeróbica incompleta del etanol).

Planteamiento Las dos cadenas funcionan igual: unos donadores ceden electrones, el oxígeno los acepta y el flujo de electrones bombea protones a través de una membrana.

1. Donador de electrones en nuestras células: el NADH ($\mathrm{NADH+H^+}$), que se oxida a $\mathrm{NAD^+}$, y también el $\mathrm{FADH_2}$.

2. Aceptor de electrones en Acetobacter: el oxígeno ($\mathrm{O_2}$), que se reduce a agua.

3. Localización en Acetobacter: la membrana plasmática (la bacteria no tiene mitocondrias).

4. Localización en nuestras células: la membrana mitocondrial interna (las crestas mitocondriales).

5. Aprovechamiento del gradiente: los $\mathrm{H^+}$ acumulados a un lado de la membrana vuelven al otro a favor de gradiente pasando por la ATP sintasa, que aprovecha la energía de este flujo para fosforilar ADP y hacer ATP (quimiosmosis).

Planteamiento Seguimos el esquema: cada número es una vía que transforma la molécula de la que sale la flecha en la molécula a la que llega.

1. 1, de glucosa a piruvato: glucólisis (o glicólisis).

2. 2, de piruvato a lactato: fermentación láctica (la reducción del piruvato a lactato).

3. 3, de ácidos grasos a acetil-CoA: β-oxidación de los ácidos grasos (hélice de Lynen).

4. 4, ciclo que recibe el acetil-CoA, reduce el $\mathrm{NAD^+}$ a NADH y libera $\mathrm{CO_2}$: ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico).

5. 5, donde el NADH cede electrones, el $\mathrm{O_2}$ se reduce a $\mathrm{H_2O}$ y se forma ATP: cadena respiratoria (transporte de electrones) y fosforilación oxidativa.

Planteamiento Las vías anaerobias ocurren en el citosol; las de la respiración aeróbica, en la mitocondria.

1. 1, glucólisis: citosol (hialoplasma).

2. 2, fermentación láctica: citosol.

3. 3, β-oxidación: matriz mitocondrial.

4. 4, ciclo de Krebs: matriz mitocondrial.

5. 5, cadena respiratoria y fosforilación oxidativa: membrana mitocondrial interna (crestas mitocondriales).

Planteamiento Es un caso de selección natural: hay que explicar de dónde sale la variación, por qué unos individuos dejan más descendencia y cómo se transmite el carácter.

1. Variación: en la población original aparecieron por azar (no por beber leche) mutaciones que mantenían activo el gen de la lactasa en los adultos. Había, pues, variabilidad genética: unos adultos digerían la lactosa y otros no.

2. Selección natural: en el norte de Europa no se podía cultivar y la leche era un alimento básico. Los adultos tolerantes aprovechaban este alimento y sobrevivían y se reproducían más que los intolerantes, que tenían más dificultades.

3. Herencia: la mutación es un carácter heredable, de modo que los tolerantes la transmitían a sus hijos.

4. Resultado: generación tras generación, la frecuencia del alelo que mantiene la lactasa activa aumentó hasta que la mayoría de la población lo lleva (entre el 80 % y el 95 %).

5. No es un cambio lamarckiano: beber leche no hace aparecer la mutación; la mutación ya estaba y el medio la favoreció.

Planteamiento La tinción de Gram separa las bacterias según su pared celular: primero se tiñe con cristal violeta y lugol, luego se decolora con alcohol y finalmente se tiñe con safranina.

1. Las grampositivas tienen una pared de peptidoglicano (mureína) muy gruesa.

2. El cristal violeta, fijado con el lugol, queda retenido dentro de esta pared gruesa y el alcohol no lo arrastra en la decoloración.

3. Por eso la safranina posterior no se nota: la bacteria queda violeta (azul oscuro).

Planteamiento El plásmido es el vector: tiene que copiarse dentro de la bacteria, permitir encontrar las bacterias que lo llevan y aceptar el gen nuevo.

1. Origen de replicación: el plásmido no se integra en el cromosoma de la bacteria. Con su propio origen de replicación se puede replicar de forma autónoma, hacer muchas copias y no perderse cuando la bacteria se divide.

2. Gen de resistencia: es un marcador de selección. Si se cultivan las bacterias en un medio con el antibiótico, solo crecen las que han incorporado el plásmido (las transformadas); las demás mueren.

3. Enzimas: las enzimas (endonucleasas) de restricción cortan el plásmido por el sitio de clonación y el ADN del gen de la lactasa, dejando extremos compatibles; la ADN ligasa une después el gen con el plásmido.

Planteamiento Las burbujas que suelta una planta acuática iluminada son el gas que libera la fotosíntesis.

1. Gas: oxígeno ($\mathrm{O_2}$).

2. Fase: la fase luminosa (dependiente de la luz), en la cadena fotosintética de transporte de electrones.

3. Origen: del agua ($\mathrm{H_2O}$). En la fotólisis del agua, en el fotosistema II, el agua cede electrones y protones y de ella sale el oxígeno.

Planteamiento Hay que poner nombre a las partes que faltan del cloroplasto (2, 5, 6, 7 y 8) y decir dónde se hace la fotólisis del agua.

1. 2: espacio tilacoidal (lumen), el interior de un tilacoide, tal como se ve en la ampliación de 8.

2. 5: espacio intermembrana, entre la membrana interna (4) y la externa.

3. 6: membrana externa del cloroplasto.

4. 7: estroma, el medio interno del cloroplasto, donde están el ADN, los ribosomas y el almidón.

5. 8: grana (un granum), una pila de tilacoides.

6. Lugar de la reacción: el oxígeno se forma en la fotólisis del agua, en el fotosistema II, en la cara interna de la membrana de los tilacoides, y se libera en el espacio tilacoidal (lumen).

Planteamiento Hay que escribir la reacción global y hacer ver en ella que el oxígeno de las burbujas es uno de los productos.

1. Reacción global de la fotosíntesis (con la energía de la luz):

   $6\,\mathrm{CO_2}+6\,\mathrm{H_2O}$${}\longrightarrow \mathrm{C_6H_{12}O_6}+6\,\mathrm{O_2}$

2. El oxígeno es uno de los productos finales: por cada glucosa que se fabrica se liberan $6$ moléculas de $\mathrm{O_2}$. Cuanto más deprisa se hace la fotosíntesis, más oxígeno se libera por unidad de tiempo.

3. Las burbujas son ese oxígeno: contar cuántas salen por unidad de tiempo es medir la velocidad a la que se produce el oxígeno, que refleja la velocidad de toda la reacción. Es una medida indirecta porque no se mide la glucosa que se fabrica.

Planteamiento Para ver el efecto del flujo luminoso, se compara el tiempo hasta la sexta burbuja con $1\,000$ y con $3\,000$ lúmenes a la misma temperatura: cuanto menos tiempo, más burbujas por unidad de tiempo y más velocidad.

1. A $10$ °C: $30$ s con $1\,000$ lúmenes y $16$ s con $3\,000$ lúmenes.

2. A $25$ °C: $13$ s con $1\,000$ lúmenes y $8$ s con $3\,000$ lúmenes.

3. A $40$ °C: $30$ s con $1\,000$ lúmenes y $16$ s con $3\,000$ lúmenes.

4. A las tres temperaturas, con $3\,000$ lúmenes la sexta burbuja sale antes: en el mismo tiempo se hacen más burbujas, es decir, más burbujas por unidad de tiempo.

Planteamiento Ahora se compara el tiempo hasta la sexta burbuja a las tres temperaturas, con el mismo flujo luminoso.

1. Con $1\,000$ lúmenes: $30$ s a $10$ °C, $13$ s a $25$ °C y $30$ s a $40$ °C.

2. Con $3\,000$ lúmenes: $16$ s a $10$ °C, $8$ s a $25$ °C y $16$ s a $40$ °C.

3. Con los dos flujos, el tiempo más corto (la velocidad mayor) es a $25$ °C, y a $10$ °C y a $40$ °C la fotosíntesis es más lenta (e igual de lenta).

4. Las reacciones de la fotosíntesis las catalizan enzimas: a baja temperatura actúan despacio, y por encima de la temperatura óptima pierden actividad.

Planteamiento Los aumentos son el cociente entre el tamaño en la fotografía (tamaño aparente) y el tamaño real. Hay que medir con una regla la longitud del esporozoíto en la fotografía y pasar los dos tamaños a la misma unidad.

1. Medimos con una regla la longitud del esporozoíto en la fotografía del examen impreso, de un extremo al otro siguiendo la célula: unos $2{,}2\ \mathrm{cm}$.

2. Pasamos el tamaño aparente a micrómetros ($1\ \mathrm{cm}=10^4\ \mathrm{\mu m}$):

   $2{,}2\ \mathrm{cm}=2{,}2\cdot 10^4\ \mathrm{\mu m}=22\,000\ \mathrm{\mu m}$

3. Aumentos: tamaño aparente dividido entre el tamaño real:

   $\text{aumentos}=\frac{22\,000\ \mathrm{\mu m}}{15\ \mathrm{\mu m}}\approx 1\,470$

4. Los aumentos no tienen unidad. Como la medida con la regla depende de la impresión y de cómo se tome, cualquier resultado cercano es correcto si el cálculo está bien hecho: con $2\ \mathrm{cm}$, por ejemplo, salen $\frac{20\,000}{15}\approx 1\,333$ aumentos.

Planteamiento La forma alargada no basta para decir que es un bacilo: hay que mirar en el dibujo qué organización celular tiene, procariota o eucariota.

1. La afirmación no es correcta: el esporozoíto no es una bacteria y, por tanto, tampoco es un bacilo (un bacilo es una bacteria con forma de bastón).

2. Es una célula eucariota (un protozoo): en el dibujo se ven un núcleo rodeado por una envoltura nuclear, un retículo endoplasmático rugoso (túbulos con ribosomas), un aparato de Golgi (sáculos apilados) y una mitocondria con crestas.

3. Ninguno de estos orgánulos existe en los procariotas, que no tienen núcleo ni orgánulos rodeados de membrana.

4. También se puede argumentar con el tamaño: el esporozoíto mide $15\ \mathrm{\mu m}$ y en la foto es tan largo como un glóbulo rojo o más, un tamaño grande para una bacteria (aunque las hay más grandes).

Planteamiento Hay que explicar la respuesta inmunitaria específica que desencadena el antígeno R de la vacuna: presentación del antígeno, activación de los linfocitos Th y B, producción de anticuerpos y formación de memoria.

1. Las partículas RTS,S inyectadas son captadas (fagocitadas) por células presentadoras de antígeno (macrófagos o células dendríticas).

2. Estas células digieren la proteína RTS y presentan fragmentos en su superficie unidos a moléculas del complejo principal de histocompatibilidad de clase II (MHC II).

3. Los linfocitos Th específicos reconocen esos fragmentos (el segmento T de la proteína RTS es el que permite que se les unan), se activan y se multiplican (expansión clonal).

4. Los linfocitos Th activados, por contacto y con moléculas señal (interleucinas o citocinas), activan a los linfocitos B específicos del antígeno R, que lo han reconocido con sus anticuerpos de membrana.

5. Los linfocitos B activados se multiplican (expansión clonal) y se diferencian en células plasmáticas, que segregan anticuerpos específicos contra el antígeno R del esporozoíto.

6. Una parte de los linfocitos B (y también de los T) se convierte en células de memoria, que llevan la información para fabricar esos anticuerpos y duran mucho tiempo en el organismo.

7. Si más adelante un mosquito Anopheles introduce esporozoítos de Plasmodium falciparum, las células de memoria responden rápidamente, se forman muchas células plasmáticas y los anticuerpos contra la proteína R de la superficie del esporozoíto impiden que la infección prospere. Es una inmunidad activa y artificial.

Planteamiento Hay que decir qué tipo de respuesta inmunitaria (primaria o secundaria) hace cada ratón ante las células tumorales trasplantadas y justificar por qué solo el ratón 2 desarrolla un tumor.

1. Los dos ratones son genéticamente idénticos y reciben la misma cantidad de células tumorales: la única diferencia entre ellos es que el ratón 1 ya había tenido ese tumor.

2. Ratón 1: respuesta secundaria. Su sistema inmunitario ya había respondido a los antígenos de esas células tumorales cuando tuvo el tumor, y guarda memoria inmunológica: linfocitos de memoria específicos para el antígeno tumoral.

3. Ratón 1: cuando vuelven a entrar las mismas células tumorales, la respuesta específica es más rápida y más intensa (se producen enseguida muchos linfocitos y anticuerpos contra el antígeno tumoral, como muestran los análisis), y las células tumorales son destruidas antes de que puedan formar un tumor.

4. Ratón 2: respuesta primaria. Es la primera vez que su sistema inmunitario se encuentra con los antígenos de esas células tumorales, y tiene pocos linfocitos específicos para ellos (los análisis lo confirman).

5. Ratón 2: la respuesta primaria es lenta y poco intensa (tarda unos días en desarrollarse). Mientras tanto, las células tumorales trasplantadas, que se dividen muy deprisa, proliferan y forman el tumor antes de que el sistema inmunitario pueda eliminarlas.

Planteamiento Hay que decir si la terapia con células dendríticas es inmunidad activa o pasiva, justificarlo y explicar por qué el paciente acaba teniendo muchos linfocitos T citotóxicos (LTc) específicos.

1. Es inmunidad activa: el paciente no recibe anticuerpos ni linfocitos ya hechos, sino que es su propio sistema inmunitario el que genera la respuesta específica (los LTc) contra las células tumorales.

2. Las células dendríticas son células presentadoras de antígenos. Las células dendríticas modificadas contienen los antígenos tumorales del paciente y los muestran en su membrana unidos a moléculas de histocompatibilidad de clase I (MHC I).

3. Los linfocitos T citotóxicos que tienen un receptor (TCR) capaz de reconocer ese antígeno tumoral se unen a ellas y se activan.

4. Los LTc activados proliferan (expansión clonal) y forman muchos con el mismo receptor, todos específicos para el antígeno tumoral. La mayoría se diferencian en LTc efectores, que destruyen las células tumorales, y algunos, en LTc de memoria.

5. También se da por buena una explicación menos directa: las células dendríticas modificadas son fagocitadas por otras células presentadoras, como los macrófagos, que liberan interleucinas que activan a los LTc, y estos destruyen las células tumorales. La explicación de arriba, en la que la propia célula dendrítica presenta el antígeno, es la que describe el enunciado.

Planteamiento Hay que identificar en el esquema del cloroplasto el orgánulo, sus partes, las dos fases de la fotosíntesis y las moléculas que entran y salen, hasta la síntesis de almidón.

1. Orgánulo (1): el cloroplasto, el orgánulo de las células vegetales donde se realiza la fotosíntesis; el número 1 señala su doble membrana externa.

2. Partes del orgánulo: 2 son los grana, pilas de tilacoides, en cuya membrana están los pigmentos; 3 es el estroma, el medio interno del cloroplasto.

3. Vías metabólicas: 4 es la fase luminosa de la fotosíntesis, que tiene lugar en la membrana de los tilacoides, capta la energía de la luz y rompe el agua; 5 es el ciclo de Calvin (fase de fijación del carbono), en el estroma; 6 es la síntesis de almidón.

4. Moléculas que entran y salen: 7 es el oxígeno ($\mathrm{O_2}$), que se libera al romperse el agua en la fase luminosa; 11 es el dióxido de carbono ($\mathrm{CO_2}$), que entra en el ciclo de Calvin.

5. Moléculas que van y vuelven entre las dos fases: 9 es el ATP, que va de la fase luminosa al ciclo de Calvin junto al NADPH; 8 es el $\mathrm{NADP^+}$, que vuelve del ciclo de Calvin a la fase luminosa junto al ADP + $\mathrm{P_i}$, para volver a cargarse.

6. Molécula 10: la glucosa (hecha a partir del gliceraldehído-3-fosfato, el producto del ciclo de Calvin), que la reacción 6 une para formar almidón. También es correcto decir gliceraldehído-3-fosfato.

Planteamiento Se pregunta qué organismos degradan la bolsa de almidón y qué nivel trófico ocupan (a), y por qué la producción y la degradación del almidón, aunque liberan $\mathrm{CO_2}$, no aumentan el efecto invernadero (b).

1. a) Organismos: las bacterias y los hongos del suelo.

2. a) Nivel trófico: son descomponedores. Se alimentan de materia orgánica muerta (aquí, el almidón de la bolsa, como el de la hojarasca), la degradan y devuelven sus componentes inorgánicos al medio.

3. b) El almidón lo fabrica el maíz con la fotosíntesis, a partir del $\mathrm{CO_2}$ que fija de la atmósfera en el ciclo de Calvin.

4. b) Cuando los descomponedores degradan el almidón y lo oxidan para obtener energía, liberan de nuevo ese carbono en forma de $\mathrm{CO_2}$.

5. b) Por cada molécula de $\mathrm{CO_2}$ que se libera en la degradación, la planta había fijado antes una para fabricar el almidón: el balance neto de $\mathrm{CO_2}$ en la atmósfera es cero.

Planteamiento Se pregunta, a partir de la red trófica, cómo afectan las bolsas de plástico a los atunes, que comen medusas (a), y si pueden explicar la disminución de las capturas de boquerón (b).

1. Relaciones de la red trófica (cada flecha va del alimento al consumidor): las medusas comen zooplancton, boquerones y sardinas; los depredadores de las medusas son las tortugas y los atunes. El atún también come boquerones, sardinas y salpas.

2. a) Los atunes pueden confundir las bolsas con medusas, ingerirlas y morir por obstrucción intestinal. Por tanto, la presencia de bolsas hará disminuir el número de atunes, y también las capturas.

3. b) Las bolsas también matan tortugas y atunes, los depredadores de las medusas. Con menos depredadores, las poblaciones de medusas aumentan.

4. b) Las medusas comen boquerones: si hay más, la depredación sobre los boquerones aumenta, su población disminuye y las capturas también. Por tanto, sí: las bolsas pueden explicar la disminución, de forma indirecta.

5. b) También sería válido un razonamiento bien argumentado en sentido contrario: como el atún también come boquerones, menos atunes supondría menos depredación sobre el boquerón, que podría aumentar. La disminución de capturas que se observa se explica por el aumento de las medusas.