Biología, PAU 2022 de Cataluña: el examen de junio (serie 5) resuelto

Planteamiento Hay que identificar en el esquema del cloroplasto el orgánulo, sus partes, las dos fases de la fotosíntesis y las moléculas que entran y salen, hasta la síntesis de almidón.

1. Orgánulo (1): el cloroplasto, el orgánulo de las células vegetales donde se realiza la fotosíntesis; el número 1 señala su doble membrana externa.

2. Partes del orgánulo: 2 son los grana, pilas de tilacoides, en cuya membrana están los pigmentos; 3 es el estroma, el medio interno del cloroplasto.

3. Vías metabólicas: 4 es la fase luminosa de la fotosíntesis, que tiene lugar en la membrana de los tilacoides, capta la energía de la luz y rompe el agua; 5 es el ciclo de Calvin (fase de fijación del carbono), en el estroma; 6 es la síntesis de almidón.

4. Moléculas que entran y salen: 7 es el oxígeno ($\mathrm{O_2}$), que se libera al romperse el agua en la fase luminosa; 11 es el dióxido de carbono ($\mathrm{CO_2}$), que entra en el ciclo de Calvin.

5. Moléculas que van y vuelven entre las dos fases: 9 es el ATP, que va de la fase luminosa al ciclo de Calvin junto al NADPH; 8 es el $\mathrm{NADP^+}$, que vuelve del ciclo de Calvin a la fase luminosa junto al ADP + $\mathrm{P_i}$, para volver a cargarse.

6. Molécula 10: la glucosa (hecha a partir del gliceraldehído-3-fosfato, el producto del ciclo de Calvin), que la reacción 6 une para formar almidón. También es correcto decir gliceraldehído-3-fosfato.

Planteamiento Se pregunta qué organismos degradan la bolsa de almidón y qué nivel trófico ocupan (a), y por qué la producción y la degradación del almidón, aunque liberan $\mathrm{CO_2}$, no aumentan el efecto invernadero (b).

1. a) Organismos: las bacterias y los hongos del suelo.

2. a) Nivel trófico: son descomponedores. Se alimentan de materia orgánica muerta (aquí, el almidón de la bolsa, como el de la hojarasca), la degradan y devuelven sus componentes inorgánicos al medio.

3. b) El almidón lo fabrica el maíz con la fotosíntesis, a partir del $\mathrm{CO_2}$ que fija de la atmósfera en el ciclo de Calvin.

4. b) Cuando los descomponedores degradan el almidón y lo oxidan para obtener energía, liberan de nuevo ese carbono en forma de $\mathrm{CO_2}$.

5. b) Por cada molécula de $\mathrm{CO_2}$ que se libera en la degradación, la planta había fijado antes una para fabricar el almidón: el balance neto de $\mathrm{CO_2}$ en la atmósfera es cero.

Planteamiento Se pregunta, a partir de la red trófica, cómo afectan las bolsas de plástico a los atunes, que comen medusas (a), y si pueden explicar la disminución de las capturas de boquerón (b).

1. Relaciones de la red trófica (cada flecha va del alimento al consumidor): las medusas comen zooplancton, boquerones y sardinas; los depredadores de las medusas son las tortugas y los atunes. El atún también come boquerones, sardinas y salpas.

2. a) Los atunes pueden confundir las bolsas con medusas, ingerirlas y morir por obstrucción intestinal. Por tanto, la presencia de bolsas hará disminuir el número de atunes, y también las capturas.

3. b) Las bolsas también matan tortugas y atunes, los depredadores de las medusas. Con menos depredadores, las poblaciones de medusas aumentan.

4. b) Las medusas comen boquerones: si hay más, la depredación sobre los boquerones aumenta, su población disminuye y las capturas también. Por tanto, sí: las bolsas pueden explicar la disminución, de forma indirecta.

5. b) También sería válido un razonamiento bien argumentado en sentido contrario: como el atún también come boquerones, menos atunes supondría menos depredación sobre el boquerón, que podría aumentar. La disminución de capturas que se observa se explica por el aumento de las medusas.

Planteamiento Se pide interpretar cómo varía la inflamación causada por el veneno con la temperatura del agua y explicar, con la actividad de las enzimas del veneno, si el calor lo puede inactivar.

1. Lectura del gráfico (porcentaje de inflamación de la pata según la temperatura del agua): a $10\ ^\circ\mathrm{C}$ casi no hay; a $20\ ^\circ\mathrm{C}$ es de unos $22\ \%$; a $30\ ^\circ\mathrm{C}$, del $50\ \%$; a $40\ ^\circ\mathrm{C}$ llega al máximo, el $70\ \%$, y a $50\ ^\circ\mathrm{C}$ vuelve a ser del $0\ \%$.

2. Conclusión: la temperatura influye en la inflamación que causa el veneno. La inflamación aumenta con la temperatura hasta $40\ ^\circ\mathrm{C}$, la temperatura óptima del veneno, y por encima de $40\ ^\circ\mathrm{C}$ disminuye bruscamente.

3. Interpretación en términos de actividad enzimática: el veneno es de naturaleza enzimática. Hasta la temperatura óptima, el calor acelera la reacción que catalizan las enzimas del veneno; por encima, las enzimas, que son proteínas, pierden su estructura tridimensional (se desnaturalizan), el centro activo deja de funcionar y el veneno pierde la actividad.

4. Por tanto, sí: aplicar calor en la zona de la picadura (agua por encima de $40\ ^\circ\mathrm{C}$; en el experimento, a $50\ ^\circ\mathrm{C}$ ya no hay inflamación) puede inactivar el veneno, porque desnaturaliza sus enzimas.

5. Con una precaución: una temperatura demasiado alta también desnaturalizaría las enzimas y las proteínas de los tejidos de la propia persona y los dañaría.

Planteamiento Se pregunta qué es un antígeno, si la respuesta que desencadena es específica o inespecífica, y dos funciones de los linfocitos B en la respuesta primaria contra la dracotoxina.

1. Antígeno: una molécula que el sistema inmunitario reconoce como extraña y que desencadena una respuesta inmunitaria; aquí, la dracotoxina, una proteína del veneno.

2. Tipo de respuesta: específica. Justificación: el antígeno induce la síntesis de anticuerpos específicos, que solo se unen a ese antígeno.

3. Función 1: los linfocitos B que reconocen la dracotoxina, una vez activados, proliferan y se diferencian en células plasmáticas, que producen anticuerpos específicos contra la dracotoxina.

4. Función 2: forman linfocitos B de memoria específicos para la dracotoxina, que en un contacto posterior permiten una respuesta secundaria más rápida e intensa.

5. También son válidas otras dos funciones de los linfocitos B: reconocer la dracotoxina con su receptor de membrana y presentar fragmentos de ella a los linfocitos T.

Planteamiento Se pregunta si el antídoto (anticuerpos contra la estonustoxina) protege a la persona diez años después (a) y si serviría contra la toxina de otra especie, el pez globo (b).

1. a) La sueroterapia aporta anticuerpos ya hechos: es una inmunidad pasiva. La persona no fabrica sus propios anticuerpos ni genera linfocitos de memoria contra la estonustoxina.

2. a) Los anticuerpos inyectados solo duran mientras permanecen en la sangre y se degradan en poco tiempo; diez años después ya no queda ninguno y la persona no tiene memoria inmunológica contra la toxina.

3. a) Por tanto, sí es necesario volver a administrarle el antídoto.

4. b) No sería eficaz. Los anticuerpos del antídoto son específicos para la estonustoxina: solo se unen a esa toxina.

5. b) La tetrodotoxina del pez globo es una molécula distinta, que estos anticuerpos no reconocen; el antídoto no la neutralizaría.

Planteamiento Hay que identificar en la investigación sobre la alimentación de las vacas el problema, una hipótesis, las variables independiente y dependiente, el resultado y otra variable que habría que controlar.

1. Problema: ¿el tipo de alimentación de las vacas (pasto, pienso o ambas cosas) influye en la cantidad de leche que producen?

2. Hipótesis: podría ser que el tipo de alimentación influyera en la producción de leche; por ejemplo, que las vacas que solo pastan produjeran menos leche que las que también comen pienso.

3. Variable independiente (la que los científicos comparan): el tipo de alimentación, que depende del tipo de granja: pasto (ecológica), pienso (convencional) o ambas cosas (combinada).

4. Variable dependiente (la que se mide): la cantidad de leche que producen las vacas.

5. Resultado: en las granjas ecológicas, donde las vacas solo pastan, la producción de leche es más baja; para aumentarla, se propone combinar el pasto con el pienso.

6. Otra variable que habría que controlar y mantener igual: la raza de las vacas (también valdrían la edad de las vacas, el agua que beben o la temperatura).

Planteamiento Se pide representar en una gráfica la actividad de la lactasa según la cantidad de lactosa, con y sin sustancia A (a), y describirla con valores numéricos para decidir si la sustancia A afecta a la enzima (b).

1. a) Eje horizontal: cantidad de lactosa (mM), de 0 a 20; eje vertical: actividad de la lactasa ($\mathrm{u\cdot mg^{-1}}$), de 0 a 8. Las dos escalas tienen que ser proporcionales y cada eje tiene que llevar la magnitud y la unidad.

2. a) Se representan dos curvas con los ocho puntos de la tabla: una sin sustancia A (−A en la gráfica) y otra con sustancia A (+A).

3. b) Sin sustancia A: entre $0{,}1$ y $1$ mM de lactosa la actividad aumenta rápidamente, de $0{,}43$ a $2{,}51\ \mathrm{u\cdot mg^{-1}}$; después crece cada vez más despacio y casi se estabiliza: $5{,}57$ a $5$ mM, $6{,}89$ a $10$ mM y $7{,}60\ \mathrm{u\cdot mg^{-1}}$ a $20$ mM, porque la enzima se acerca a la saturación.

4. b) Con sustancia A: la curva tiene la misma forma, pero hasta $1$ mM no aumenta tan deprisa y la actividad es siempre más baja para la misma cantidad de lactosa: $0{,}10$ a $0{,}1$ mM, $0{,}71$ a $1$ mM y $5{,}47\ \mathrm{u\cdot mg^{-1}}$ a $20$ mM, por debajo de los $7{,}60$ que se alcanzan sin A.

5. b) Comparando las dos actividades a la misma cantidad de lactosa, con A hay el $28\ \%$ a $1$ mM y el $72\ \%$ a $20$ mM:

   $\frac{0{,}71}{2{,}51}\cdot 100\approx 28\ \%$$\frac{5{,}47}{7{,}60}\cdot 100\approx 72\ \%$

6. b) Conclusión: la sustancia A afecta a la actividad de la lactasa: la reduce (actúa como inhibidor), y el efecto es mayor cuando hay poca lactosa.

Resultadoa) Dos curvas de la actividad de la lactasa en función de la lactosa (véase la gráfica). b) Sin A, la actividad sube deprisa hasta $2{,}51$ a $1$ mM y casi se estabiliza hasta $7{,}60\ \mathrm{u\cdot mg^{-1}}$ a $20$ mM; con A es siempre más baja (hasta $5{,}47$). La sustancia A inhibe la lactasa.

La pauta oficial da: a) Ejes proporcionales, magnitudes y unidades, dos curvas. b) Sin A, sube deprisa hasta $1$ mM y se estabiliza hasta $7{,}60\ \mathrm{u\cdot mg^{-1}}$; con A, siempre menor, hasta $5{,}45\ \mathrm{u\cdot mg^{-1}}$.

Planteamiento Hay que calcular el porcentaje de bacterias resistentes a la estreptomicina en cada frasco, respecto del total de bacterias (a), e interpretar el experimento con la teoría neodarwinista de la evolución (b).

1. a) Porcentaje de resistentes = resistentes / (sensibles + resistentes) · 100. Tabla A: como las resistentes son tan pocas, el total es prácticamente el número de sensibles, $1{,}5\cdot 10^{9}$ bacterias:

   $\frac{150}{1{,}5\cdot 10^{9}+150}\cdot 100$${}\approx \frac{150}{1{,}5\cdot 10^{9}}\cdot 100$${}= 1{,}00\cdot 10^{-5}\ \%$${}= 0{,}0000100\ \%$

2. a) Tabla B: no queda ninguna bacteria sensible, y todas las $1{,}25\cdot 10^{9}$ bacterias son resistentes:

   $\frac{1{,}25\cdot 10^{9}}{0+1{,}25\cdot 10^{9}}\cdot 100$${}= 100\ \%$

3. a) Tabla C:

   $\frac{170}{1{,}65\cdot 10^{9}+170}\cdot 100$${}\approx 1{,}03\cdot 10^{-5}\ \%$${}= 0{,}0000103\ \%$

4. b) Variabilidad previa: antes de añadir el antibiótico, la población ya tenía diversidad genética; en el frasco A, sin estreptomicina, ya había 150 bacterias resistentes.

5. b) Origen de la variabilidad: estas resistentes aparecieron por mutaciones espontáneas, azarosas y preadaptativas: ya estaban antes del contacto con la estreptomicina, que no las provoca.

6. b) Selección natural: en el frasco B, la estreptomicina mata las bacterias sensibles y solo sobreviven y se reproducen las resistentes, que pasan a ser el $100\ \%$ de la población.

7. b) En el frasco C, sin antibiótico, no hay selección a favor de la resistencia y la proporción de resistentes se mantiene prácticamente como al principio ($1{,}03\cdot 10^{-5}\ \%$ frente a $1{,}00\cdot 10^{-5}\ \%$).

Planteamiento Se pide el nombre y la explicación del mecanismo por el que M. tuberculosis se vuelve resistente cuando comparte frasco con restos de M. avium resistentes muertos por calor.

1. Nombre del mecanismo: la transformación bacteriana.

2. Las bacterias M. avium resistentes, muertas y lisadas por calor, liberan su ADN al medio del frasco D, con el gen que da resistencia a la estreptomicina.

3. La electroporación abre transitoriamente canales en la membrana de M. tuberculosis y facilita la entrada de fragmentos de ese ADN.

4. El fragmento con el gen de resistencia se incorpora al ADN de la bacteria receptora por recombinación con su cromosoma.

5. La bacteria expresa el gen de resistencia y se vuelve resistente; al dividirse, transmite la resistencia a las células hijas. Por eso en el frasco D hay 300 millones de bacterias resistentes, y en el frasco E, sin ADN de M. avium, ninguna.

Planteamiento Se pregunta qué resultado tuvo eliminar con CRISPR-Cas la forma mutada del gen TMC1 en las células auditivas de los ratones Beethoven, y si estos ratones pueden tener descendientes sordos.

1. Resultado: los ratones tratados recuperaron la audición.

2. Gracias al ARN guía, complementario de la secuencia de la forma mutada del gen TMC1, el sistema CRISPR-Cas se unió solo al alelo mutado, el del cromosoma 11 que lleva la mutación.

3. La proteína Cas lo cortó por dos sitios y el fragmento cortado se eliminó; la reparación celular volvió a unir el ADN, y el alelo mutado quedó inactivado.

4. Como los ratones son sordos aunque tienen un alelo correcto, la proteína mutada es la que causa la sordera (el alelo mutado es dominante). Sin el alelo mutado, las células auditivas dejan de fabricar la proteína defectuosa y siguen fabricando la proteína correcta a partir del alelo normal del otro cromosoma 11.

5. Descendientes: sí pueden tener descendientes sordos. El sistema solo se introdujo en las células auditivas, que son células somáticas; las células de la línea germinal, que forman los gametos, no se han modificado y conservan el alelo mutado.

6. Cada gameto tiene una probabilidad de $\frac{1}{2}$ de llevar el cromosoma 11 con el alelo mutado; como basta un alelo mutado para ser sordo, si el otro progenitor no lleva la mutación, cada descendiente tiene una probabilidad de $\frac{1}{2}$ de ser sordo.

Planteamiento Se pregunta qué es la retrotranscriptasa, qué entidades biológicas la usan de manera natural y qué papel tiene en el prime editing una vez que Cas ha eliminado la secuencia mutada.

1. La retrotranscriptasa (o transcriptasa inversa) es una enzima que sintetiza ADN a partir de un molde de ARN: fabrica una cadena de ADN complementaria del ARN.

2. De manera natural la usan los retrovirus, como el VIH, el virus del sida, que copian su genoma de ARN en ADN para integrarlo en el de la célula huésped; también la usan los retrotransposones.

3. Una vez que Cas ha cortado y eliminado la secuencia mutada, la retrotranscriptasa usa como molde el ARN que lleva el sistema, complementario de la secuencia correcta, y sintetiza en el mismo sitio un fragmento de ADN con la secuencia correcta del gen.

4. Consecuencia: la secuencia incorrecta queda sustituida por la correcta; el gen puede fabricar la proteína normal, y así se puede curar o mejorar la enfermedad genética.