Diseño experimental: ejercicios de la PAU de Biología resueltos

Planteamiento El cáncer aparece cuando se pierde el control de la división celular, y cada división es una oportunidad de error.

1. Relación: el cáncer es una desregulación del ciclo celular. Mutaciones en los genes que lo controlan hacen que unas células se dividan sin control y formen un tumor.

2. Un animal grande tiene muchas más células, y un animal longevo hace muchas más divisiones celulares a lo largo de su vida.

3. En cada replicación del ADN puede haber errores, y con más células y más divisiones se acumulan más mutaciones. Por eso Peto esperaba más cáncer en los animales grandes y longevos.

Planteamiento La p53 es un freno: si el ADN está dañado, detiene el ciclo o hace morir a la célula. Más copias del gen hacen este freno más potente y más seguro.

1. Motivo 1: con veinte copias del gen se fabrica más proteína p53 funcional, de modo que las células con el ADN dañado se detienen en el punto de control $\mathrm{G_2/M}$ o entran en apoptosis con más eficacia, y no se dividen con el daño.

2. Motivo 2: si una mutación inactiva una copia de TP53, quedan diecinueve funcionales. Para que una célula pierda del todo la protección de la p53 harían falta muchas mutaciones, algo muy improbable.

3. Las dos cosas hacen que sea más difícil que una célula con mutaciones se divida sin control y origine un cáncer.

Planteamiento Después de la radiación todas las células tienen el ADN dañado. Solo las que tienen p53 funcional se detendrán antes de la mitosis.

1. Variable independiente: tener el gen TP53 funcional o inactivado. Variable dependiente: el índice mitótico. Las dos líneas reciben la misma radiación y se miden cada $12$ h.

2. Cuadros negros: el índice mitótico baja de un $3\ \%$ en la hora $0$ a casi $0\ \%$ a las $12$ h y se mantiene por debajo del $1\ \%$ hasta las $96$ h.

3. Cuadros blancos: el índice mitótico sigue alrededor del $3\ \%$ y sube hasta un $13\ \%$ a las $48$ h; después baja a un $2\ \%$ a las $96$ h.

4. La p53 funcional detiene el ciclo en el punto de control $\mathrm{G_2/M}$ cuando el ADN está dañado (para que se repare) o lleva la célula a la apoptosis: por eso casi ninguna célula entra en mitosis.

5. Las células sin p53 no se detienen y se dividen con el ADN dañado, y el índice mitótico sube.

Planteamiento En la latencia el virus no se multiplica y no causa síntomas, pero su ADN sigue dentro de las células.

1. PCR: Sí. Las células del elefante infectado contienen el ADN del virus en fase de latencia; si se usan cebadores específicos del EEHV, la PCR amplifica ese ADN aunque no haya hemorragias.

2. Anticuerpos: Sí. Si el virus está latente, el elefante se ha expuesto a él en algún momento (la primera infección), y esa exposición ha desencadenado una respuesta inmunitaria con producción de anticuerpos contra el EEHV.

Planteamiento Una vacuna hace que el organismo responda a un antígeno sin sufrir la enfermedad.

1. A, activa: es el sistema inmunitario del propio elefante el que responde y fabrica anticuerpos, linfocitos activados y células de memoria.

2. B, artificial: el antígeno se introduce de forma deliberada con la vacuna, no por una infección natural.

3. Las proteínas víricas que fabrican las células del elefante no son propias del elefante: el sistema inmunitario las reconoce como extrañas y actúan como antígenos que activan la respuesta inmunitaria.

Planteamiento Hay que seguir el ácido graso dentro de la mitocondria hasta el ATP: tres vías, cada una con su lugar.

1. Beta-oxidación (hélice de Lynen), en la matriz mitocondrial: el ácido graso se rompe en moléculas de acetil-CoA y se forman NADH y $\mathrm{FADH_2}$.

2. Ciclo de Krebs (ciclo de los ácidos tricarboxílicos o del ácido cítrico), en la matriz: el acetil-CoA se oxida hasta $\mathrm{CO_2}$ y se forman más NADH y $\mathrm{FADH_2}$.

3. Fosforilación oxidativa (cadena de transporte de electrones y ATP sintasa), en la membrana mitocondrial interna (las crestas): allí se hace la mayor parte del ATP.

Planteamiento Se piden dos razones metabólicas: hay que pensar en el oxígeno que necesita cada vía, en su velocidad y en las reservas de cada combustible.

1. Motivo 1, el oxígeno: los ácidos grasos solo se pueden oxidar por vía aeróbica (la beta-oxidación necesita que la cadena respiratoria, con oxígeno, regenere el $\mathrm{NAD^+}$ y el FAD). En un esprint no llega suficiente oxígeno al músculo, y el ATP se obtiene de la glucosa por fermentación láctica, que solo pueden hacer los glúcidos.

2. Motivo 2, la velocidad y las reservas: la oxidación de los ácidos grasos es más lenta (hay que movilizar la grasa de las reservas y llevarla por la sangre hasta el músculo), pero da más energía por gramo que la de los glúcidos. En un esfuerzo largo hay tiempo para hacerlo, y las reservas de glucógeno del músculo, limitadas, se agotarían si solo se usaran glúcidos.

Planteamiento Es una herencia recesiva ligada al cromosoma X: hay que comparar los machos ($XY$) con las hembras ($XX$) y deducir los genotipos de la familia.

1. Los machos solo tienen un cromosoma X: si lleva el alelo mutado, manifiestan la enfermedad, porque no tienen otro X con el alelo normal. Las hembras tienen dos X y solo la manifiestan si los dos llevan la mutación; con una sola copia son portadoras sanas.

2. Llamamos $X^A$ al cromosoma X con el alelo normal y $X^a$ al que lleva la mutación.

3. Lorenzo, hombre y afectado: $X^aY$. La Y la recibió del padre y el X con la mutación, de la madre.

4. La madre lleva un $X^a$ pero no está afectada: es portadora, $X^AX^a$. El padre no está afectado: su único X es normal, $X^AY$.

5. Comprobación:

   $X^AX^a\times X^AY\to \tfrac14\,X^aY$

Planteamiento La hipótesis es una afirmación que se puede comprobar (no una pregunta); la variable independiente es la que se cambia y la dependiente, la que se mide.

1. Hipótesis: «Si se suministra aceite de Lorenzo a los pacientes de adrenoleucodistrofia, se reducen los niveles de ácidos grasos de cadena muy larga en sangre y se retrasa la aparición de la enfermedad.»

2. Variable independiente: suministrar o no suministrar aceite de Lorenzo.

3. Variable dependiente: el nivel de ácidos grasos de cadena muy larga en sangre, o el momento de aparición de la enfermedad.

Planteamiento El grupo de control tiene que ser igual que el tratado en todo excepto en la variable independiente.

1. Grupo de control: pacientes de adrenoleucodistrofia con las mismas características que los tratados (sin síntomas importantes, edad parecida…) a los que no se les suministra aceite de Lorenzo, o bien se les da un placebo en lugar del aceite.

2. Función: comparar con él los resultados del grupo tratado. Si el grupo tratado tiene menos ácidos grasos de cadena muy larga o la enfermedad le aparece más tarde que al grupo de control, la diferencia se puede atribuir al aceite y no a otros factores (como la evolución propia de la enfermedad o el efecto placebo).

Planteamiento El enunciado dice que el gen está en el cromosoma X. Hay que ver cuál de los dos modelos (recesivo o dominante ligado al X) puede explicar todos los fenotipos del árbol, sobre todo la descendencia de la pareja II-4 y II-5.

1. Los hombres solo tienen un cromosoma X, que reciben de la madre; las hijas reciben un X de la madre y el X del padre.

2. Si la HLX fuera recesiva, la hija enferma III-1 necesitaría dos alelos de la enfermedad, uno de cada progenitor. Su padre, II-5, está sano: su único X lleva el alelo normal, y ese X lo reciben todas sus hijas. Por tanto, III-1 no podría estar enferma.

3. Con herencia dominante basta un solo alelo de la enfermedad: III-1 lo ha recibido de su madre enferma, II-4, aunque reciba un X normal del padre.

4. La generación II lo confirma: el padre enfermo I-1 pasa su X a todas sus hijas (II-1 y II-4, las dos enfermas) y ningún hijo (II-2 y II-3, sanos) lo hereda, ya que los hijos reciben del padre el cromosoma Y.

Planteamiento Usamos $X^R$ para el alelo de la enfermedad (dominante) y $X^r$ para el alelo normal. Primero deducimos los genotipos de los progenitores y después hacemos el cruce.

1. II-5 es un hombre sano:

   $X^rY$

2. II-4 es una mujer enferma, hija de una madre sana (I-2, $X^rX^r$), de quien ha recibido por fuerza un $X^r$. Por tanto, es heterocigota:

   $X^RX^r$

3. Gametos de la madre: $X^R$ y $X^r$, con probabilidad $\frac{1}{2}$ cada uno. Gametos del padre: $X^r$ e $Y$, también con $\frac{1}{2}$ cada uno.

4. Cuadro de Punnett del cruce $X^RX^r\times X^rY$:

   $\begin{array}{c|cc} & X^r & Y \\ \hline X^R & X^RX^r & X^RY \\ X^r & X^rX^r & X^rY \end{array}$

5. Cada casilla tiene probabilidad $\frac{1}{2}\cdot\frac{1}{2}=\frac{1}{4}$. Hija sana: $X^rX^r$; hijo sano: $X^rY$.

   $P(X^rX^r)=\frac{1}{4}$$P(X^rY)=\frac{1}{4}$

6. La pregunta se puede leer de dos maneras. Si ya sabemos que el descendiente es una chica, las sanas son 1 de las 2 hijas posibles, e igual para los chicos:

   $P(\text{sana}\mid\text{hija})=\frac{1}{2}$$P(\text{sano}\mid\text{hijo})=\frac{1}{2}$

Planteamiento Un anticuerpo es una inmunoglobulina: una proteína que reconoce un antígeno concreto.

1. Tipo de biomolécula: es una proteína (de hecho, una glicoproteína, porque lleva cadenas de glícidos unidas).

2. Monómeros: los aminoácidos, unidos por enlaces peptídicos en cuatro cadenas (dos pesadas y dos ligeras).

3. Cada anticuerpo tiene unos sitios de unión (en las regiones variables) con una forma complementaria a una sola parte de un antígeno concreto, el epítopo. Por eso la unión antígeno-anticuerpo es muy específica.

4. Al ser monoclonal, todas las moléculas del fármaco son idénticas y reconocen el mismo epítopo de la FGF23; no encajan con ninguna otra biomolécula del paciente.

Planteamiento En un ensayo clínico se compara un tratamiento nuevo con una referencia. Identificamos las variables del diseño.

1. Variable independiente (la que se cambia): el tratamiento que recibe cada paciente, burosumab o fosfato y vitamina D orales.

2. Variable dependiente (la que se mide): la evolución del raquitismo, valorada con la escala RGI-C.

3. Grupo de control: los 32 pacientes que toman el tratamiento tradicional (fosfato y vitamina D orales).

4. Hace falta un grupo de control para tener una referencia con la que comparar: solo así se puede saber si los cambios de los pacientes tratados con burosumab se deben al fármaco nuevo y si funciona mejor que el tratamiento que ya existía. Dejar a los pacientes sin ningún tratamiento sería un control posible, pero no es ético.

5. Variables controladas (deben ser iguales o parecidas en los dos grupos): por ejemplo, la edad y el sexo de los pacientes, la gravedad inicial de la enfermedad, la alimentación, el cumplimiento del tratamiento o que no tomen otros medicamentos.

Planteamiento Cuanto más alto es el valor de la escala RGI-C, menos raquitismo. Leemos las cuatro barras y comparamos los dos tratamientos en la misma semana.

1. Semana 40: burosumab $1{,}92$; fosfato y vitamina D $0{,}79$. Diferencia:

   $1{,}92-0{,}79=1{,}13$

2. Semana 64: burosumab $2{,}06$; fosfato y vitamina D $1{,}04$. Diferencia:

   $2{,}06-1{,}04=1{,}02$

3. Todos los pacientes empezaban con valores negativos; los dos grupos mejoran, pero los tratados con burosumab llegan a valores mucho más altos en las dos semanas, y las barras de error de los dos grupos no se solapan.

Planteamiento Los aumentos son el tamaño en la imagen dividido por el tamaño real. La barra de escala mide $10\ \mu\mathrm{m}$ de verdad; solo hay que medirla con una regla en el examen impreso y pasar los dos tamaños a la misma unidad.

1. Medimos la barra de la escala en la imagen: mide unos $7{,}5$ mm, es decir, $0{,}75$ cm.

2. Pasamos el tamaño de la imagen a micrómetros ($1\ \mathrm{cm}=10\,000\ \mu\mathrm{m}$):

   $0{,}75\ \mathrm{cm}=0{,}75\cdot 10\,000\ \mu\mathrm{m}=7\,500\ \mu\mathrm{m}$

3. Dividimos el tamaño en la imagen por el tamaño real:

   $\text{aumentos}$${}= \frac{\text{tamaño en la imagen}}{\text{tamaño real}}$${}= \frac{7\,500\ \mu\mathrm{m}}{10\ \mu\mathrm{m}}$${}= 750$

4. Como la medida depende de la regla, un resultado entre $600$ y $800$ aumentos es correcto si el cálculo está bien hecho.

Planteamiento Cada nombre tiene dos partes: la primera dice de dónde saca la energía el organismo y la segunda, de dónde saca el carbono.

1. «Foto-»: la energía se obtiene de la luz.

2. «-autótrofo»: el carbono se obtiene de una fuente inorgánica, el $\mathrm{CO_2}$.

3. «Quimio-»: la energía se obtiene de reacciones químicas (la oxidación de compuestos).

4. «-heterótrofo»: el carbono se obtiene de materia orgánica.

Planteamiento La fotoautotrofía necesita captar la energía de la luz (fase luminosa) y fijar el $\mathrm{CO_2}$ (fase oscura). Las vías de la respiración no tienen nada que ver.

1. Ciclo de Calvin: Sí. Fija el carbono del $\mathrm{CO_2}$ en moléculas orgánicas (glúcidos), gastando el ATP y el NADPH de la fase luminosa.

2. Fosforilación oxidativa: No. Es la síntesis de ATP de la respiración celular, con el oxígeno como aceptor final de electrones; no depende de la luz.

3. Fotólisis del agua: Sí. Con la energía de la luz se rompe el agua y se obtienen electrones, protones ($\mathrm{H^+}$) y $\mathrm{O_2}$; los electrones entran en la cadena de transporte fotosintética, que produce ATP y poder reductor (NADPH).

4. Ciclo de Krebs: No. Oxida el acetil-CoA a $\mathrm{CO_2}$ dentro de la respiración; es una vía catabólica, no autótrofa.

Planteamiento Dos aminoácidos se unen cuando el grupo carboxilo ($-\mathrm{COOH}$) de uno reacciona con el grupo amino ($-\mathrm{NH_2}$) del otro y se libera una molécula de agua (condensación).

1. Tomamos la valina como primer aminoácido (extremo amino libre) y el ácido glutámico como segundo (extremo carboxilo libre).

2. El $-\mathrm{OH}$ del carboxilo de la valina y un H del amino del ácido glutámico forman una molécula de agua:

   $\text{Val}+\text{Glu}\longrightarrow\text{Val-Glu}+\mathrm{H_2O}$

3. El dipéptido, en fórmula semidesarrollada (el dibujo desarrollado está en la figura):

   $\mathrm{H_2N{-}CH(CH(CH_3)_2){-}CO{-}NH{-}CH(CH_2{-}CH_2{-}COOH){-}COOH}$

4. El enlace $-\mathrm{CO{-}NH}-$ que une el carbono del carboxilo de la valina con el nitrógeno del ácido glutámico es el enlace peptídico.

5. También es correcto unirlos en el orden contrario (Glu-Val): entonces el enlace peptídico se forma entre el carboxilo del ácido glutámico que está junto al grupo amino y el amino de la valina.

ResultadoEl dipéptido Val-Glu es $\mathrm{H_2N{-}CH(CH(CH_3)_2){-}CO{-}NH{-}CH(CH_2{-}CH_2{-}COOH){-}COOH}$, y el enlace que une los dos aminoácidos es un enlace peptídico.

La pauta oficial da: Fórmula del dipéptido Val-Glu (se acepta indicar que se forma agua); enlace peptídico.

Planteamiento En un experimento se cambia una sola variable (la independiente) y se mide el efecto en otra (la dependiente); todo lo demás debe mantenerse igual.

1. Variable dependiente: la tensión arterial de los pacientes (sus cambios). Justificación: es lo que se mide al final para ver el efecto del tratamiento.

2. Variable independiente: lo que toma cada paciente, 2 g diarios de espirulina o 2 g de placebo. Justificación: es la variable que el investigador decide y cambia entre los grupos.

3. Grupo de control: los 20 pacientes que toman placebo; el placebo evita que el efecto psicológico de saberse tratado haga variar la tensión.

4. Variables controladas: la dosis (2 g), la duración del tratamiento y que todos sean pacientes hipertensos.

5. Réplicas: cada paciente responde de forma distinta. Con 20 pacientes por grupo, el efecto de la variabilidad individual y del azar se reduce y los resultados son más fiables (estadísticamente significativos).

Planteamiento Las burbujas que suelta una planta acuática iluminada son el gas que libera la fotosíntesis.

1. Gas: oxígeno ($\mathrm{O_2}$).

2. Fase: la fase luminosa (dependiente de la luz), en la cadena fotosintética de transporte de electrones.

3. Origen: del agua ($\mathrm{H_2O}$). En la fotólisis del agua, en el fotosistema II, el agua cede electrones y protones y de ella sale el oxígeno.

Planteamiento Hay que poner nombre a las partes que faltan del cloroplasto (2, 5, 6, 7 y 8) y decir dónde se hace la fotólisis del agua.

1. 2: espacio tilacoidal (lumen), el interior de un tilacoide, tal como se ve en la ampliación de 8.

2. 5: espacio intermembrana, entre la membrana interna (4) y la externa.

3. 6: membrana externa del cloroplasto.

4. 7: estroma, el medio interno del cloroplasto, donde están el ADN, los ribosomas y el almidón.

5. 8: grana (un granum), una pila de tilacoides.

6. Lugar de la reacción: el oxígeno se forma en la fotólisis del agua, en el fotosistema II, en la cara interna de la membrana de los tilacoides, y se libera en el espacio tilacoidal (lumen).

Planteamiento Hay que escribir la reacción global y hacer ver en ella que el oxígeno de las burbujas es uno de los productos.

1. Reacción global de la fotosíntesis (con la energía de la luz):

   $6\,\mathrm{CO_2}+6\,\mathrm{H_2O}$${}\longrightarrow \mathrm{C_6H_{12}O_6}+6\,\mathrm{O_2}$

2. El oxígeno es uno de los productos finales: por cada glucosa que se fabrica se liberan $6$ moléculas de $\mathrm{O_2}$. Cuanto más deprisa se hace la fotosíntesis, más oxígeno se libera por unidad de tiempo.

3. Las burbujas son ese oxígeno: contar cuántas salen por unidad de tiempo es medir la velocidad a la que se produce el oxígeno, que refleja la velocidad de toda la reacción. Es una medida indirecta porque no se mide la glucosa que se fabrica.

Planteamiento Para ver el efecto del flujo luminoso, se compara el tiempo hasta la sexta burbuja con $1\,000$ y con $3\,000$ lúmenes a la misma temperatura: cuanto menos tiempo, más burbujas por unidad de tiempo y más velocidad.

1. A $10$ °C: $30$ s con $1\,000$ lúmenes y $16$ s con $3\,000$ lúmenes.

2. A $25$ °C: $13$ s con $1\,000$ lúmenes y $8$ s con $3\,000$ lúmenes.

3. A $40$ °C: $30$ s con $1\,000$ lúmenes y $16$ s con $3\,000$ lúmenes.

4. A las tres temperaturas, con $3\,000$ lúmenes la sexta burbuja sale antes: en el mismo tiempo se hacen más burbujas, es decir, más burbujas por unidad de tiempo.

Planteamiento Ahora se compara el tiempo hasta la sexta burbuja a las tres temperaturas, con el mismo flujo luminoso.

1. Con $1\,000$ lúmenes: $30$ s a $10$ °C, $13$ s a $25$ °C y $30$ s a $40$ °C.

2. Con $3\,000$ lúmenes: $16$ s a $10$ °C, $8$ s a $25$ °C y $16$ s a $40$ °C.

3. Con los dos flujos, el tiempo más corto (la velocidad mayor) es a $25$ °C, y a $10$ °C y a $40$ °C la fotosíntesis es más lenta (e igual de lenta).

4. Las reacciones de la fotosíntesis las catalizan enzimas: a baja temperatura actúan despacio, y por encima de la temperatura óptima pierden actividad.

Planteamiento El enunciado dice que los ratones Beethoven, sordos, son heterocigotos: de ahí se deduce la dominancia, y después se hace el cruce con un cuadro de Punnett.

1. Dominante: los ratones Beethoven son heterocigotos, con una sola copia del alelo mutado, y tienen sordera: el alelo mutado se expresa aunque esté el alelo normal. Como el gen está en el cromosoma 19, un autosoma, la herencia no está ligada al sexo.

2. Llamamos $T$ al alelo mutado (dominante, sordera) y $t$ al alelo normal. Cada progenitor heterocigoto $Tt$ hace la mitad de gametos $T$ y la mitad $t$:

   $Tt\times Tt$

3. Cuadro de Punnett:

   	$T$	$t$
   $T$	$TT$	$Tt$
   $t$	$Tt$	$tt$

4. Genotipos: $\tfrac14$ $TT$, $\tfrac12$ $Tt$ y $\tfrac14$ $tt$. Tienen sordera los que llevan al menos un alelo $T$:

   $\tfrac14+\tfrac12=\tfrac34=75\ \%$

Planteamiento El sistema CRISPR-Cas9 tiene dos piezas: una proteína que corta y un ARN que la guía.

1. 1: la proteína Cas9, la masa gris que envuelve el ADN. Es una nucleasa: corta las dos cadenas del ADN en el lugar señalado por los triángulos.

2. 2: el ARN guía (ARNg o sgRNA). Tiene una secuencia complementaria a una de las cadenas del ADN de la región que se quiere editar: se aparea con ella y lleva hasta allí la Cas9, de modo que el corte se hace exactamente en esa secuencia.

Planteamiento Se pide un riesgo concreto de la edición con CRISPR-Cas9 y dónde tendría más consecuencias.

1. Riesgo: que la Cas9 corte otras secuencias del genoma, parecidas a la que se quiere editar o repetidas, y genere en ellas mutaciones no deseadas, que podrían alterar genes importantes o incluso originar un cáncer.

2. Línea germinal: esas mutaciones tendrían más consecuencias, porque pasarían a todas las células del individuo que se desarrollara a partir de ellas y se podrían transmitir a la descendencia.

3. Línea somática: solo afectarían al tejido tratado de ese individuo (aquí, células del oído) y no se transmitirían a los descendientes.

Planteamiento Cada comparación cambia una sola cosa entre los dos grupos: hay que decir cuál y qué permite comprobar.

1. A-B: los dos grupos no están tratados y solo se diferencian en la mutación. Sirve para comprobar que los ratones Beethoven han perdido la audición, comparándolos con los salvajes, que hacen de grupo control: responden $15$ de $15$ salvajes y $0$ de $15$ Beethoven.

2. B-D: ambos son ratones Beethoven y solo se diferencian en el tratamiento. Sirve para comprobar si el tratamiento con CRISPR-Cas9 ha mejorado la audición, comparándolos con ratones idénticos no tratados: $0$ de $15$ frente a $13$ de $15$ un mes después.

Planteamiento Hay que leer el grupo D al cabo de un mes y de seis meses, y pensar qué cambia entre los grupos A y C.

1. Un mes después del tratamiento responden $13$ de los $15$ ratones Beethoven tratados, mientras que de los no tratados no responde ninguno:

   $\frac{13}{15}\approx 0{,}87=87\ \%$

2. Seis meses después solo responden $6$ de $15$: el efecto se va perdiendo con el tiempo.

   $\frac{6}{15}=0{,}4=40\ \%$

3. Mortalidad A-C: los dos grupos son de ratones salvajes y la única diferencia es el tratamiento. Si los tratados (C) mueren más que los no tratados (A), el tratamiento tiene efectos secundarios; si mueren igual, es un indicio de que el tratamiento es seguro.

Planteamiento Buscamos en el árbol un hijo afectado de padres sanos: con herencia dominante, alguno de los padres tendría que estar afectado.

1. La mujer II-3 está afectada y sus padres, I-1 e I-2, están sanos.

2. El hombre IV-2 está afectado y sus padres, III-1 y III-2, también están sanos.

3. Si la enfermedad fuera dominante, bastaría un alelo para manifestarla, y cualquier afectado tendría al menos un progenitor afectado. Como no es así, el alelo de la enfermedad es recesivo.

4. Los padres sanos de un afectado son, pues, portadores heterocigotos ($Aa\times Aa$), y el hijo afectado es $aa$. Como el gen está en el cromosoma 5 (un autosoma), la herencia es autosómica recesiva.

Planteamiento Primero miramos el genotipo de SMN1: con un alelo A hay proteína SMN funcional y la persona está sana. Solo los $aa$ están afectados, y entonces el número total de copias de SMN2 (de los dos cromosomas) decide la gravedad.

1. Individuo 1: $AA$, con $1+1=2$ copias de SMN2. Tiene SMN1 funcional: sano.

2. Individuo 2: $Aa$, con $1+3=4$ copias de SMN2. El alelo A es dominante: sano (portador).

3. Individuo 3: $aa$, con $1+1=2$ copias de SMN2, menos de las tres que dan un fenotipo leve: afectado grave.

4. Individuo 4: $aa$, con $1+2=3$ copias de SMN2: afectado leve.

5. Individuo 5: $aa$, con $2+3=5$ copias de SMN2; a partir de cinco no se manifiesta la enfermedad: sano.

Planteamiento El oxígeno se utiliza en la respiración celular. Una célula con más actividad metabólica respira más y consume más.

1. Lectura del gráfico: la curva A se mantiene alrededor de $200$ pmol/min en los primeros minutos y llega a unos $300$ pmol/min entre los minutos $40$ y $55$; la curva B se mantiene alrededor de $100$ pmol/min y solo llega a unos $150$ pmol/min.

2. Gráfica A: motoneuronas sanas. Consumen más oxígeno porque hacen la respiración celular con normalidad y necesitan más energía para sus funciones.

3. Gráfica B: motoneuronas afectadas por AME. Consumen menos oxígeno porque, con la proteína SMN deficiente, tienen menos actividad metabólica.

Planteamiento En la cadena respiratoria los electrones pasan de un transportador a otro hasta el oxígeno.

1. Cuando el oxígeno acepta los electrones (y protones) se reduce a agua:

   $\tfrac{1}{2}\,\mathrm{O_2}+2\,e^-+2\,\mathrm{H^+}\longrightarrow\mathrm{H_2O}$

2. Utilidad: el oxígeno es el aceptor final; al retirar los electrones del último transportador, mantiene el flujo de electrones por la cadena. Sin él la cadena se detendría.

3. Este flujo de electrones permite bombear protones al espacio intermembrana y crear un gradiente de protones, que la ATP sintasa aprovecha para sintetizar ATP.

4. Donadores de electrones: el NADH y el $\mathrm{FADH_2}$, que proceden sobre todo de la glucólisis, de la descarboxilación del piruvato, de la β-oxidación y del ciclo de Krebs.

Planteamiento En la terapia génica se introduce una copia correcta de un gen en las células que la necesitan, sin cambiar el gen alterado.

1. El AAV9 actúa como vector: es el vehículo que lleva el ADN con la copia correcta de SMN1 hasta las motoneuronas y lo hace entrar en ellas. Se ha modificado para que no cause ninguna enfermedad.

2. Una pequeña aclaración: el AAV9 no es exactamente un adenovirus, sino un virus adenoasociado (AAV, de la familia de los parvovirus). El papel de vector es el mismo.

3. Los episomas llevan la copia correcta de SMN1: dentro del núcleo se transcriben a ARNm y se traducen a proteína SMN funcional. Con esta proteína las motoneuronas funcionan y la enfermedad no se manifiesta.

4. La persona tratada sigue siendo $aa$ en todas las células que no han recibido la terapia: el tratamiento solo llega a las motoneuronas (células somáticas) y no modifica el ADN de las células germinales.

5. Por tanto, sí transmitirá el alelo a: todos sus gametos lo llevan.

Planteamiento Seguimos el esquema desde que el virus llega a la membrana hasta que su ARN se copia dentro de la célula.

1. Fase 1, fijación (adsorción): las proteínas de la envoltura del virus (la espícula) reconocen y se unen a receptores específicos de la membrana de la célula humana (ACE2, con la ayuda de TMPRSS2).

2. Fase 2, penetración: el virus entra en la célula por endocitosis; después la vesícula se abre y el ARN del virus queda libre en el citoplasma.

3. Fase 3, replicación del genoma viral (fase de síntesis): un complejo enzimático del virus hace copias del ARN del virus.

Planteamiento Continuamos el esquema: desde la fabricación de las proteínas del virus hasta la salida de los virus nuevos.

1. Fase 4, expresión del genoma viral: los ribosomas de la célula huésped traducen el ARN viral y fabrican muchas copias de las proteínas del virus (entre ellas, las estructurales).

2. Fase 5, ensamblaje (maduración): el ARN viral y las proteínas estructurales se unen y forman nuevas partículas víricas, envueltas con un trozo de membrana del retículo endoplasmático y del complejo de Golgi.

3. Fase 6, liberación: las vesículas con los virus nuevos se fusionan con la membrana plasmática y los virus salen de la célula por exocitosis.

Planteamiento Comparamos cada frase del texto con el esquema y con lo que sabemos de la respuesta inmunitaria.

1. Error 1: «…producen la apoptosis de las células infectadas, es decir, su recuperación». La apoptosis es la muerte programada (inducida) de la célula, no su recuperación: la célula infectada se destruye y con ella los virus que hay dentro.

2. Error 2: «Los linfocitos B, inhibidos por los linfocitos T colaboradores…». Los linfocitos T colaboradores (Th) no inhiben a los linfocitos B, sino que los activan para que proliferen y se conviertan en células plasmáticas.

3. Error 3: «Estas biomoléculas lipídicas…». Los anticuerpos son proteínas (inmunoglobulinas), no lípidos.

Planteamiento Como los grupos tienen tamaños distintos, no se pueden comparar los números de infectados directamente: hay que calcular el porcentaje de infectados de cada grupo.

1. Pregunta de investigación: ¿el grupo sanguíneo influye en la probabilidad de infectarse de SARS-CoV-2?

2. Grupo A, $2$ infectados de $22$:

   $\frac{2}{22}\cdot 100\approx 9{,}1\ \%$

3. Grupo B, $3$ infectados de $26$:

   $\frac{3}{26}\cdot 100\approx 11{,}5\ \%$

4. Grupo O, $3$ infectados de $30$:

   $\frac{3}{30}\cdot 100=10{,}0\ \%$

5. Grupo AB, $1$ infectado de $11$:

   $\frac{1}{11}\cdot 100\approx 9{,}1\ \%$

6. Los cuatro porcentajes son muy parecidos (entre el $9{,}1\ \%$ y el $11{,}5\ \%$): en esta muestra no se observa relación entre el grupo sanguíneo y la infección.

7. Además, la muestra es muy pequeña ($89$ personas, de las que solo $9$ se han infectado): una sola persona más o menos cambiaría mucho los porcentajes, y no permite sacar conclusiones sólidas.

Planteamiento Repasamos el diseño: quién forma la muestra, cuántas personas hay y qué otras variables pueden influir en la infección.

1. Variable independiente: el grupo sanguíneo. Variable dependiente: haberse infectado o no de SARS-CoV-2.

2. Mejora 1, controlar variables: la edad, el sexo, el estado de salud, la vacunación o la exposición al virus también influyen en la probabilidad de infectarse. Habría que comparar grupos de personas con estas características lo más parecidas posible, para que la diferencia entre grupos solo se pueda atribuir al grupo sanguíneo.

3. Mejora 2, aumentar el tamaño de la muestra: con $89$ personas y $9$ infectados, el azar pesa demasiado. Con muchas más personas de cada grupo sanguíneo, las diferencias que se encontraran serían fiables.

4. Otras mejoras válidas: elegir a las personas al azar en lugar de familiares y amigos, o confirmar la infección con una prueba diagnóstica en lugar de preguntarlo.

Planteamiento Se piden diferencias en los componentes químicos: los dos ácidos nucleicos están formados por nucleótidos (pentosa, ácido fosfórico y base nitrogenada), así que hay que comparar la pentosa y las bases.

1. Pentosa: el ADN tiene desoxirribosa (sin grupo $-\mathrm{OH}$ en el carbono 2′) y el ARN tiene ribosa.

2. Bases nitrogenadas: la timina (T) solo está en el ADN y el uracilo (U) solo en el ARN; la adenina, la guanina y la citosina las tienen los dos.

3. El ácido fosfórico es el mismo en los dos, y diferencias como la localización en la célula o el número de cadenas no son de componentes químicos.

Planteamiento Hay que relacionar la «expresión de genes concretos» con el tipo de ARN que se forma cuando un gen se expresa.

1. Que un gen se exprese significa, en primer lugar, que se transcribe: se hace una copia en ARN de su secuencia de ADN.

2. Esa copia es el ARN mensajero (ARNm), que lleva la información del gen hasta los ribosomas.

3. A partir del ARNm se fabrica la proteína que realiza la función del gen. Por eso, detectar el ARNm de un gen en un tejido indica que ese gen se está expresando en él.

Planteamiento Partimos del ARN. La cadena de ADN que se transcribe (molde) es complementaria al ARN; la cadena de ADN complementaria a la molde tiene la misma secuencia que el ARN, pero con T en lugar de U. La proteína se lee codón a codón con la tabla.

1. Cadena de ADN que se transcribe, complementaria al ARN (A con T, U con A, G con C y C con G):

   $\mathrm{TAA\ \ GCA\ \ CTC\ \ TGA\ \ AGT}$

2. Cadena de ADN complementaria (la que no se transcribe), igual que el ARN pero con T en lugar de U:

   $\mathrm{ATT\ \ CGT\ \ GAG\ \ ACT\ \ TCA}$

3. Traducción con la tabla del código genético: AUU, Ile; CGU, Arg; GAG, Glu; ACU, Thr; UCA, Ser.

4. Si el ARN está escrito de 5′ a 3′, la cadena molde, que es antiparalela, queda escrita de 3′ a 5′.

Planteamiento Son los dos pasos de la expresión génica: de gen a ARN y de ARN a proteína.

1. Síntesis de ARN a partir de un gen: transcripción. En una célula eucariota como las del tigre de Tasmania tiene lugar en el núcleo, donde está el ADN.

2. Síntesis de la proteína a partir del ARNm: traducción. Tiene lugar en los ribosomas, en el citoplasma (libres en el citosol o unidos al retículo endoplasmático rugoso).

Planteamiento Se pide el problema que se quiere investigar (en forma de pregunta), una hipótesis que le responda de manera provisional y una forma de lograr que los resultados tengan valor estadístico.

1. Problema (en forma de pregunta): ¿los genes que se expresan en la piel y en el músculo esquelético del tigre de Tasmania son parecidos a los que se expresan en los mismos tejidos del diablo de Tasmania y de la oveja?

2. Hipótesis (una respuesta provisional a la pregunta): quizá los genes que se expresan en un mismo tejido son parecidos en las tres especies, y el tigre de Tasmania se parece más al diablo de Tasmania, que también es un marsupial, que a la oveja.

3. Mejora: se ha analizado un solo ejemplar de tigre de Tasmania. Habría que repetir el análisis con más individuos de cada especie (réplicas), para saber si las diferencias son entre especies o solo entre individuos.

4. También valen otras formulaciones coherentes: preguntar qué diferencias hay entre los ARN de los tres animales, o qué especie es más cercana a cuál; como hipótesis, que hay pocas (o muchas) diferencias entre los ARN; y, como mejora, analizar más genes, y no solo tres.

Planteamiento Leemos en el gráfico el nivel de expresión (copias de ARNm por célula) de cada gen en cada tejido y comparamos especies y tejidos.

1. Piel: el gen 1 se expresa mucho (tigre $110$, diablo $120$, oveja $140$), el gen 2 a un nivel medio ($40$, $40$ y $50$) y el gen 3 casi nada (menos de $5$).

2. Músculo: el gen 1 a un nivel medio (tigre $60$, diablo $60$, oveja $35$), el gen 2 casi nada y el gen 3 mucho (tigre $90$, diablo $95$, oveja $60$).

3. Conclusión 1: el tigre y el diablo de Tasmania tienen un patrón de expresión casi idéntico en los dos tejidos, mientras que la oveja se les parece menos, sobre todo en el músculo ($35$ y $60$ frente a $60$ y $90$–$95$).

4. Conclusión 2: las muestras se parecen más por tejido que por especie: la piel de las tres especies tiene el mismo patrón (gen 1 alto, gen 2 medio, gen 3 casi nulo), y el músculo de las tres, un patrón distinto del de la piel (gen 3 alto, gen 2 casi nulo).

5. También valen otras conclusiones coherentes con el gráfico, como que las pieles de las tres especies son bastante parecidas o que en el músculo el tigre y el diablo se parecen mucho y la oveja es bastante distinta.

Planteamiento Se pide qué hipótesis explican los datos del mapa (genes con frecuencias alélicas distintas entre los carboneros urbanos y los rurales), cuál queda descartada y qué proceso ha producido esas diferencias.

1. Qué muestra el mapa: en cada una de las nueve zonas hay unos cuantos genes con frecuencias alélicas distintas entre la población urbana y la rural, y los mismos genes se repiten en muchas ciudades: CDH18 aparece en $6$ de las $9$ zonas y HRT7, en $5$.

2. Hipótesis aceptada: la 2 (los cambios son una respuesta a la selección natural sobre algunos genes). Justificación: ha habido cambios en las frecuencias alélicas de genes que influyen en el comportamiento; un cambio en la frecuencia de los alelos de una población se explica por un proceso evolutivo como la selección natural.

3. Hipótesis rechazada: la 1 (la «flexibilidad del fenotipo»). Justificación: un comportamiento que un pájaro adquiere durante su vida no comporta ningún cambio en su genoma; por tanto, no puede explicar que las poblaciones urbanas y las rurales tengan frecuencias alélicas distintas.

4. Proceso: la selección natural actúa en direcciones distintas en la ciudad y en el campo. En el medio rural, el miedo ayuda a los pájaros a huir de los depredadores. En la ciudad hay pocos depredadores, pero muchos estímulos que asustan (ruidos, personas, vehículos): los pájaros con alelos de HRT7 que los hacen menos miedosos sufren menos estrés innecesario y pueden alimentarse y reproducirse con más facilidad.

5. Estos pájaros sobreviven y se reproducen más y transmiten sus alelos a la descendencia. Generación tras generación, la frecuencia de estos alelos aumenta en las poblaciones urbanas. Lo mismo ocurre con otros genes que influyen en el comportamiento, como CDH18 (comunicación sonora): el medio urbano y el rural favorecen alelos distintos, y por eso ahora las frecuencias alélicas son distintas en la ciudad y en el campo.

Planteamiento Hay que explicar qué aporta al diseño de la investigación cada una de las dos características de la especie.

1. Distribución geográfica amplia: el carbonero vive en toda Europa, de modo que se pueden encontrar parejas de poblaciones urbana y rural en muchas zonas (nueve ciudades) y comprobar si el mismo proceso se repite en todas.

2. Poca variabilidad genética entre poblaciones: si de partida las poblaciones son genéticamente muy parecidas, esa uniformidad sirve de referencia (de «control»): los cambios que se encuentren en algunos genes entre carboneros urbanos y rurales se pueden atribuir a la adaptación al medio urbano, y no a diferencias que ya existían antes.

Planteamiento Se pide la definición de deriva genética y qué se habría observado en la diversidad genética de las poblaciones si la hubiera causado.

1. La deriva genética es un cambio de las frecuencias alélicas de una población debido al azar, no a la selección natural: por casualidad, unos individuos dejan más descendientes que otros, y algunos alelos se pierden y otros se fijan.

2. Tiene efecto sobre todo en poblaciones pequeñas, donde el azar pesa más.

3. Como hace perder alelos al azar, la deriva reduce la diversidad genética de la población que la sufre. Si hubiera afectado a algunas de las poblaciones comparadas (por ejemplo, unas poblaciones urbanas pequeñas), estas tendrían un nivel de diversidad genética distinto (más bajo) que las demás.

4. Los investigadores encontraron niveles de diversidad genética parecidos en las poblaciones urbanas y en las rurales: por eso la descartaron como causa de las diferencias.

Planteamiento Se aplica el concepto biológico de especie, que se basa en la reproducción.

1. Según el concepto biológico, una especie es un conjunto de poblaciones cuyos individuos pueden reproducirse entre sí y tener descendencia fértil, y que están aisladas reproductivamente de las demás.

2. Las dos poblaciones serían especies distintas cuando apareciera aislamiento reproductivo entre ellas: cuando, aunque se encontraran, no pudieran cruzarse o su descendencia no fuera fértil.

Planteamiento Hay que decir si la separación de las dos poblaciones es geográfica (alopátrica) o se da en un mismo territorio (simpátrica), y justificarlo con los datos del enunciado.

1. La especiación es alopátrica cuando las poblaciones quedan separadas por una barrera geográfica, y simpátrica cuando se separan dentro de un mismo territorio, sin barrera física, por ejemplo porque ocupan hábitats distintos.

2. Primera lectura, especiación alopátrica: la Ciutadella (ambiente urbano) y Collserola (ambiente rural) son espacios distintos y aislados geográficamente, con la ciudad en medio; por eso apenas hay flujo genético y cada población evoluciona por su cuenta.

3. Segunda lectura, especiación simpátrica (por hábitats distintos): las dos poblaciones viven en espacios contiguos, sin una barrera geográfica destacada que las separe, y se separan porque cada una se adapta a un hábitat distinto (urbano o rural).

4. El enunciado no dice si hay una barrera que impida el paso de los pájaros, de modo que se puede defender cualquiera de las dos respuestas, siempre que la justificación diga si hay separación geográfica o no.

Planteamiento El anabolismo es el conjunto de vías que sintetizan moléculas complejas a partir de moléculas sencillas y consumen energía; el catabolismo las degrada y la libera. Hay que clasificar cada vía.

1. Glucólisis: no. Degrada la glucosa hasta piruvato: es una vía catabólica.

2. Ciclo de Calvin: sí. Es la fase oscura de la fotosíntesis: fija el $\mathrm{CO_2}$ atmosférico y sintetiza glucosa con el ATP y el NADPH de la fase luminosa.

3. Ciclo de Krebs: no. Oxida el acetil-CoA hasta $\mathrm{CO_2}$: es una vía catabólica oxidativa.

4. Fosforilación oxidativa: no. Es la última parte de la respiración celular, una vía catabólica oxidativa: hace ATP con la energía de la oxidación del NADH y el $\mathrm{FADH_2}$.

5. Fotofosforilación: sí. Es la fase luminosa de la fotosíntesis: capta la energía de la luz para hacer ATP y poder reductor (NADPH), que se usarán para sintetizar materia orgánica.

Planteamiento La variable que se mide es el oxígeno liberado: hay que recordar en qué fotosistema se libera el oxígeno y mirar qué línea cambia con la sal.

1. Lectura del gráfico: la línea de los círculos baja a medida que aumenta la sal, del $100\ \%$ sin sal a unos $30\ \%$ con $0{,}5\ \mathrm{mol\cdot L^{-1}}$ de NaCl; la de los cuadrados se mantiene alrededor del $100\ \%$.

2. Círculos: fotosistema II. En el fotosistema II tiene lugar la fotólisis del agua gracias a la energía de la luz, y es donde se desprende el oxígeno; por eso es donde se puede medir una variación del oxígeno liberado, que aquí disminuye con la sal.

3. Cuadrados: fotosistema I. En el fotosistema I hay reacciones de oxidación y reducción, pero no se hace la fotólisis del agua ni se desprende oxígeno; por eso la sal no hace variar en él la variable medida, y la línea queda plana, alrededor del $100\ \%$ del control.

Planteamiento Hay que buscar en el gráfico una prueba de cada afirmación: el eje vertical para el control, y los puntos para las réplicas.

1. Control: sí. El eje vertical expresa el oxígeno liberado en «% respecto al control»: cada resultado se compara con el que se obtiene sin aplicar la sal (el tratamiento).

2. Réplicas: no. Para cada concentración solo hay un punto, sin ninguna indicación de dispersión; mirando el gráfico no se puede saber si es una sola medida o la media de varias repeticiones.

Planteamiento La variable independiente es el tipo de ejercicio (dos categorías) y la dependiente, la energía o el oxígeno: el gráfico adecuado es un diagrama de barras, uno para cada variable dependiente.

1. Eje horizontal (los dos gráficos): el tipo de ejercicio, con dos barras: 1, ejercicio anaeróbico (fermentación láctica); 2, ejercicio aeróbico (respiración celular).

2. Gráfico de la energía: eje vertical «Energía generada ($\mathrm{kcal\cdot min^{-1}}$)», de $0$ a $150$; barra 1 hasta $15$, barra 2 hasta $120$.

3. Gráfico del oxígeno: eje vertical «Oxígeno consumido ($\mathrm{L\cdot min^{-1}}$)», de $0$ a $3$; barra 1 prácticamente en $0$, barra 2 hasta $2{,}4$.

4. Cada eje lleva el nombre de la variable y las unidades. En la figura, las barras 1 y 2 corresponden a los dos tipos de ejercicio; $E$ es la energía generada y $V_{\mathrm{O_2}}$, el oxígeno consumido.

ResultadoDos diagramas de barras con el tipo de ejercicio en el eje horizontal (1, fermentación láctica; 2, respiración celular): energía generada ($\mathrm{kcal\cdot min^{-1}}$), $15$ y $120$; oxígeno consumido ($\mathrm{L\cdot min^{-1}}$), prácticamente $0$ y $2{,}4$.

La pauta oficial da: Dos gráficos de barras (1, fermentación láctica; 2, oxidación): energía generada ($\mathrm{kcal\cdot min^{-1}}$), $15$ y $120$; oxígeno consumido ($\mathrm{L\cdot min^{-1}}$), $0$ y $2{,}4$; se valoran los ejes, las variables y las unidades, y también se acepta un solo gráfico con todos los datos si los ejes están bien indicados.

Planteamiento Hay que explicar las dos diferencias de la tabla (energía y oxígeno) a partir de las vías que sigue la glucosa en cada proceso.

1. Fermentación láctica: la glucosa solo hace la glucólisis (hasta dos piruvatos), y el piruvato se reduce a lactato para regenerar el $\mathrm{NAD^+}$. La glucosa no se oxida del todo y se obtienen solo $2$ ATP. No usa oxígeno.

2. Respiración celular: después de la glucólisis, el piruvato entra en la mitocondria, se transforma en acetil-CoA y se oxida completamente hasta $\mathrm{CO_2}$ en el ciclo de Krebs. Los NADH y $\mathrm{FADH_2}$ que se forman ceden los electrones a la cadena respiratoria, y la fosforilación oxidativa aprovecha su energía para hacer ATP: en total, unos $36$-$38$ ATP por glucosa.

3. El aceptor final de los electrones de la cadena respiratoria es el oxígeno, que se reduce a agua: por eso la respiración consume oxígeno y la fermentación, no.

4. Esto explica los datos de Lavoisier: con ejercicio aeróbico, mucha más energía ($120$ frente a $15\ \mathrm{kcal\cdot min^{-1}}$) y consumo de oxígeno ($2{,}4\ \mathrm{L\cdot min^{-1}}$); con ejercicio anaeróbico, poca energía y prácticamente ningún consumo de oxígeno.

Planteamiento Hay que identificar los elementos del diseño experimental a partir de la conclusión de Lavoisier: el problema (una pregunta), la hipótesis (una respuesta provisional), qué se cambia, qué se mide y por qué se repite.

1. Problema (formulado como pregunta): «¿En qué tipo de aire sobreviven más tiempo los pájaros?»

2. Hipótesis que concuerda con la conclusión: «Los pájaros sobreviven más tiempo en aire respirable (que contiene oxígeno) que en aire no vital (solo nitrógeno).»

3. Variable independiente (la que cambia el investigador): el tipo de aire de la campana, con oxígeno (aire respirable) o solo con nitrógeno (aire no vital).

4. Variable dependiente (la que se mide): el tiempo que sobreviven los pájaros.

5. Réplicas: repetir el experimento con varios pájaros en cada condición disminuye el efecto del azar; así el resultado se debe a la causa estudiada (el tipo de aire) y no a una casualidad, como que un pájaro concreto fuera más resistente.

Planteamiento Se pide el problema del estudio Imbokodo, escrito como pregunta, y una hipótesis, es decir, una respuesta provisional a esa pregunta que el ensayo tendrá que confirmar o descartar.

1. Problema: ¿la nueva vacuna de Janssen contra el VIH es eficaz para evitar que las mujeres contraigan el sida?

2. Hipótesis: quizá la vacuna es eficaz, y entre las mujeres vacunadas habrá menos casos de sida que entre las que no lo están.

3. También vale la hipótesis contraria («quizá la vacuna no es eficaz»): una hipótesis es una respuesta provisional, y el ensayo sirve precisamente para comprobarla. El problema se puede redactar de otras maneras, siempre que sea una pregunta sobre la eficacia de la vacuna.

Planteamiento Se pide el nombre del grupo que recibe el placebo y por qué hace falta en un ensayo clínico.

1. El grupo que recibe el placebo es el grupo control.

2. Es igual que el grupo vacunado en todo (misma distribución de edades, mismo riesgo de contraer el sida, también recibe una inyección) excepto en una cosa: la vacuna, que es la variable independiente.

3. Por eso, si al final hay diferencias entre los dos grupos, se pueden atribuir a la vacuna y no a otros factores (la edad, el riesgo, el hecho de recibir una inyección…). Sin grupo control no sabríamos si los resultados se deben a la vacuna.

Planteamiento El porcentaje de cada grupo es el número de mujeres que contrajeron el sida dividido entre el número de mujeres que recibieron esa inyección, multiplicado por $100$.

1. Placebo: $63$ de $1\,109$ mujeres.

   $\frac{63}{1\,109}\cdot 100\approx 5{,}68\ \%$

2. Vacuna contra el VIH: $51$ de $1\,079$ mujeres.

   $\frac{51}{1\,079}\cdot 100\approx 4{,}73\ \%$

3. Hay que comparar porcentajes, y no el número de casos, porque los dos grupos no tienen el mismo número de mujeres.

Planteamiento Se trata de representar los dos porcentajes del apartado anterior en un diagrama de barras.

1. Eje vertical: porcentaje de mujeres que contrajeron el sida (en $\%$), con una escala que llegue al menos al $6\ \%$, por ejemplo de $0$ a $7\ \%$.

2. Eje horizontal: los dos grupos, una barra para las mujeres que recibieron el placebo (P) y otra para las vacunadas (V).

3. Altura de cada barra: $5{,}68\ \%$ para el placebo y $4{,}73\ \%$ para la vacuna. Hay que poner un título o un rótulo que diga que se representan las mujeres que contrajeron el sida.

4. También valdría un histograma o un diagrama de sectores bien hecho, pero no un gráfico de puntos.

ResultadoUn diagrama de barras con el porcentaje (en $\%$) en el eje vertical y dos barras: placebo, $5{,}68\ \%$, y vacuna, $4{,}73\ \%$.

La pauta oficial da: Eje Y con valores (al menos de $0$ a $6$) y $\%$; rótulo de las personas con sida; grupos placebo y vacunadas; barras (o sectores) con los valores correctos.

Planteamiento Hay que decir para qué sirve cada componente del VIH que se señala en la figura.

1. Complejo glicoproteico de la envoltura: se une a un receptor de la membrana de la célula huésped (la proteína CD4 de los linfocitos T colaboradores) y permite la entrada del virus en la célula.

2. ARN: es el material genético del virus; contiene la información genética (los genes) del VIH, que se retrotranscribirá a ADN dentro de la célula infectada.

3. Transcriptasa inversa: es la enzima que hace una copia en ADN del ARN vírico (retrotranscripción).

4. Integrasa: es la enzima que integra ese ADN vírico en el genoma (en el ADN de los cromosomas) de la célula huésped.

Planteamiento Un virus no tiene ribosomas ni metabolismo propio, así que tiene que usar la maquinaria de la célula que infecta.

1. El ADN vírico integrado en el genoma de la célula huésped se transcribe a ARNm.

2. Ese ARNm se traduce en los ribosomas de la célula huésped, con los aminoácidos, los ARNt y la energía (ATP) de la célula.

3. La proteasa vírica, que también aparece en la figura, corta después las cadenas largas de proteína en las proteínas definitivas del virus.

Planteamiento Recordamos cómo se reproducen las bacterias y lo comparamos con lo que supusieron Lederberg y Tatum (una fusión de dos células para formar un zigoto).

1. Tipo de reproducción: asexual, por bipartición (fisión binaria).

2. Primero la bacteria replica su ADN: el cromosoma circular se duplica y cada copia queda unida a la membrana.

3. Después la célula crece, las dos copias se separan, se forma un septo en medio y la bacteria se divide en dos bacterias hijas, cada una con un cromosoma idéntico al de la célula madre.

4. La especulación no es válida: las bacterias no tienen reproducción sexual. No forman gametos, y dos bacterias no se fusionan para originar un zigoto.

5. La combinación de caracteres de las dos cepas se explica porque unas bacterias recibieron genes de otras sin reproducirse (es lo que se ve en el apartado 2).

6. Con los datos de este apartado también se podría pensar en mutaciones inversas que volvieran a hacer funcionales los genes mutados; pero harían falta dos mutaciones inversas en la misma bacteria, algo muy improbable.

Planteamiento La transformación solo necesita ADN libre en el medio; la conjugación necesita contacto entre dos células. El filtro de Davis deja pasar el medio y lo que hay disuelto, pero no las bacterias.

1. Por qué descarta la transformación: en la transformación una bacteria capta fragmentos de ADN libres del medio (por ejemplo, de bacterias muertas). Ese ADN, disuelto en el medio, sí atravesaría el filtro de Davis. Como no apareció ninguna bacteria capaz de crecer en medio mínimo, los genes no habían pasado a través del medio: hacía falta que las bacterias se tocaran.

2. El mecanismo que habían descubierto Lederberg y Tatum es la conjugación.

3. Qué pasó: una de las cepas (la donadora) tenía un plásmido conjugativo. Este plásmido contiene la información para fabricar el pili sexual, un apéndice que se engancha a la superficie de una bacteria de la otra cepa (la receptora).

4. El pili se acorta y acerca las dos células, que quedan en contacto; entonces una de las cadenas del ADN del plásmido pasa de la donadora a la receptora, y dentro de la receptora se sintetiza la cadena complementaria.

5. Junto con el ADN transferido, la receptora recibió las versiones funcionales de los genes que tenía mutados (los de biotina y metionina, o los de treonina y leucina).

6. Así, algunas bacterias E. coli receptoras pasaron a ser Bio⁺ Met⁺ Thr⁺ Leu⁺: ya podían sintetizar los cuatro componentes y crecer en un medio mínimo. Es una transferencia de genes en un solo sentido, no un intercambio.

Planteamiento Los aumentos son el cociente entre el tamaño de un objeto en la imagen y su tamaño real. Usamos la barra de escala de la micrografía, que representa $1\ \mu\mathrm{m}$.

1. Fórmula:

   $A=\frac{\text{tamaño en la imagen}}{\text{tamaño real}}$

2. Midiendo con una regla sobre el examen impreso, la barra de escala mide unos $1{,}3$ cm. Pasamos los centímetros a micrómetros ($1\ \mathrm{cm}=10\,000\ \mu\mathrm{m}$):

   $1{,}3\ \mathrm{cm}=1{,}3\cdot 10\,000\ \mu\mathrm{m}=13\,000\ \mu\mathrm{m}$

3. Sustituimos en la fórmula:

   $A=\frac{13\,000\ \mu\mathrm{m}}{1\ \mu\mathrm{m}}=13\,000$

4. Una pequeña diferencia en la medida cambia el resultado: si la barra mide $1{,}2$ cm, salen $12\,000$ aumentos.

Planteamiento Una bacteria grampositiva tiene dos envolturas: la membrana plasmática y, por fuera, una pared celular gruesa.

1. Membrana plasmática: una bicapa de fosfolípidos (lípidos) con proteínas.

2. Pared celular (bacteriana), por fuera de la membrana: una capa gruesa de peptidoglucano (mureína), un polímero de glúcidos unidos por cadenas cortas de aminoácidos; en las grampositivas lleva, además, ácidos teicoicos.

3. Es esa capa gruesa de peptidoglucano la que retiene el colorante de la tinción de Gram y hace que la bacteria se vea violeta.

Planteamiento En un ensayo, la variable independiente es la que el investigador hace variar entre los grupos; la dependiente, la que se mide para ver su efecto.

1. Variable independiente: tomar o no tomar el probiótico.

2. Variable dependiente: sufrir o no la diarrea del viajero (el número o la proporción de viajeros que la sufren).

3. Grupo de control: hace falta para tener una referencia, unos viajeros que no toman el probiótico, con la que comparar los resultados del grupo que sí lo ha tomado; solo así se puede atribuir al probiótico la diferencia que haya. Idealmente, el grupo de control toma un placebo.

4. Otras variables que hay que controlar (iguales en los dos grupos): por ejemplo, la edad y el sexo de los viajeros, su estado de salud inicial, la alimentación, el país visitado y la duración o el tipo de viaje.

Planteamiento Representamos los datos de la tabla en un diagrama de barras agrupadas y calculamos el porcentaje de afectados dentro de cada grupo, sobre el total de viajeros del grupo.

1. Gráfico: un diagrama de barras con los dos grupos en el eje horizontal (P, el grupo que tomó el probiótico, y C, el grupo de control) y el número de viajeros $n$ en el eje vertical. Para cada grupo, una barra con los que no sufrieron diarrea ($D^-$) y otra con los que sí la sufrieron ($D^+$), con el número de viajeros escrito sobre cada barra ($135$, $32$, $119$ y $48$).

2. Total de viajeros de cada grupo:

   $135+32=167$$119+48=167$

3. Porcentaje de afectados en el grupo que tomó el probiótico:

   $\frac{32}{167}\cdot 100=19{,}16\ \%$

4. Porcentaje de afectados en el grupo de control:

   $\frac{48}{167}\cdot 100=28{,}74\ \%$

5. Conclusión: tomar el probiótico redujo la proporción de viajeros con diarrea del viajero, del $28{,}74\ \%$ al $19{,}16\ \%$, pero no protege del todo: casi uno de cada cinco viajeros que lo tomaron la sufrió igualmente.

6. Para afirmar que la diferencia no se debe al azar, habría que hacer un análisis estadístico de los datos.

ResultadoEn el grupo del probiótico la sufrieron el $19{,}16\ \%$ de los viajeros ($\frac{32}{167}$), y en el grupo de control, el $28{,}74\ \%$ ($\frac{48}{167}$). El probiótico disminuye la probabilidad de sufrir la diarrea del viajero, pero no da una protección total.

La pauta oficial da: Gráfico de barras de los dos grupos; $\frac{32}{167}\cdot 100=19{,}16\ \%$; $\frac{48}{167}\cdot 100=28{,}74\ \%$; el probiótico ayuda a prevenir la diarrea pero no protege del todo (o hace falta un análisis estadístico).