Biología, PAU 2024 de Cataluña: el examen de junio (serie 5) resuelto

Planteamiento Hay que relacionar la variabilidad del virus con la especificidad de la respuesta inmunitaria, primero en la infección y después en la vacunación.

1. Los anticuerpos y los linfocitos reconocen antígenos concretos: la respuesta inmunitaria es específica.

2. Difícil de vencer: cuanta más variabilidad genética tiene el VIH, más probable es que haya alguna variante con una secuencia o una estructura que el sistema inmunitario no reconozca. Esa variante puede seguir replicándose e infectar nuevos huéspedes.

3. Incluso con una vacuna: la vacuna estaría diseñada contra unas variantes concretas del virus; aunque las reconociera todas, con una tasa de mutación tan alta es muy probable que ya existan o que aparezcan otras nuevas con antígenos distintos, capaces de evitar las defensas generadas por la vacuna.

Planteamiento Hay que valorar la ventaja de las proteínas internas (varían menos) frente al problema de su posición dentro del virus.

1. Ventaja: como las proteínas internas varían poco, una vacuna contra ellas serviría para muchas variantes del virus y sería más fácil de diseñar.

2. Problema: los anticuerpos se unen a los antígenos que pueden tocar. Las proteínas internas quedan tapadas por la cubierta del virus, de modo que en un virus entero el sistema inmunitario no las puede detectar y los anticuerpos no pueden unirse a ellas.

Planteamiento Se piden dos células que los linfocitos T-helper activan (con las citocinas que liberan) y una función de cada una.

1. Linfocitos B: activados por los T-helper, se dividen y se transforman en células plasmáticas, que producen anticuerpos específicos contra el antígeno (una parte se convierte en células de memoria).

2. Linfocitos T citotóxicos: destruyen las células infectadas, que tienen antígenos extraños en la membrana.

3. También valdrían los macrófagos: fagocitan los microorganismos y presentan antígenos.

Planteamiento Hay que explicar de qué depende que un virus pueda entrar en una célula: la primera fase del ciclo, la unión a la célula huésped.

1. Para entrar en una célula, el virus primero tiene que unirse, con las proteínas de su superficie, a unos receptores de la membrana plasmática de la célula.

2. Esta unión es específica: cada virus solo reconoce unos receptores concretos, y esos receptores solo se encuentran en determinados tipos de células.

3. Las células del tracto respiratorio tienen el receptor que reconoce el SARS-CoV-2, y los linfocitos T-helper no lo tienen; el VIH, en cambio, reconoce un receptor propio de los T-helper.

Planteamiento El VIH es un retrovirus con envoltura que infecta los linfocitos T-helper: hay que esquematizar y explicar las etapas, desde la entrada hasta la liberación, con los componentes que participan en ellas.

1. 1. Fusión (entrada): las glicoproteínas de la envoltura del virus se unen a los receptores de la membrana del linfocito T-helper, y la envoltura lipídica se fusiona con la membrana plasmática. La cápside, con dos moléculas de ARN vírico y las enzimas del virus, entra en el citoplasma.

2. 2. Retrotranscripción: la transcriptasa inversa (retrotranscriptasa) del virus copia el ARN vírico en ADN; primero hace una cadena y después la complementaria, y resulta un ADN vírico de doble cadena.

3. 3. Integración: el ADN vírico entra en el núcleo y la enzima integrasa del virus lo inserta en el ADN de un cromosoma de la célula huésped (provirus). En este estado el virus puede quedar latente.

4. 4. Transcripción (síntesis de ARN vírico): la ARN polimerasa de la célula transcribe el ADN vírico y hace muchas copias de ARN vírico, que salen al citoplasma.

5. 5. Traducción: los ribosomas de la célula traducen esos ARN y fabrican las proteínas víricas (de la cápside, de la envoltura y las enzimas).

6. 6. Ensamblaje (acoplamiento): las proteínas víricas se unen al ARN vírico y forman nuevas partículas víricas, cerca de la membrana plasmática, donde se han colocado las glicoproteínas de la envoltura.

7. 7. Liberación: las nuevas partículas salen de la célula por gemación y se llevan un trozo de membrana plasmática, que será su envoltura.

ResultadoEsquema en siete etapas: 1, fusión de la envoltura con la membrana del linfocito T-helper y entrada; 2, retrotranscripción del ARN a ADN por la transcriptasa inversa; 3, integración del ADN vírico en el cromosoma por la integrasa; 4, transcripción a ARN vírico; 5, traducción a proteínas víricas en los ribosomas; 6, ensamblaje de proteínas y ARN vírico; 7, liberación de las nuevas partículas por gemación.

La pauta oficial da: Etapas (cada una mencionada, representada y explicada con sus componentes): 1, fusión de la envoltura lipídica con la membrana plasmática; 2, retrotranscripción del ARN a ADN por la transcriptasa inversa; 3, integración del ADN vírico en el ADN de la célula por la integrasa; 4, síntesis de ARN vírico por transcripción; 5, traducción a proteínas víricas; 6, ensamblaje de proteínas y ARN vírico; 7, liberación de las nuevas partículas.

Planteamiento Se pide el grupo de biomoléculas que tienen los aminoácidos como monómeros.

1. Los aminoácidos se unen entre sí por enlaces peptídicos y forman péptidos; una cadena larga es un polipéptido, y una o más cadenas plegadas forman una proteína.

Planteamiento Hay que reconocer cada molécula por sus componentes: bases nitrogenadas y fosfatos, anillos de glucosa, glicerina con ácidos grasos, aminoácidos unidos.

1. A: dos nucleótidos unidos por un enlace fosfodiéster, cada uno con un grupo fosfato, una pentosa y una base nitrogenada (adenina y citosina). Es un ácido nucleico. Los dos azúcares tienen un grupo OH en el carbono 2′, que es el rasgo de la ribosa: es un fragmento de ARN.

2. B: anillos de glucosa unidos por enlaces O-glucosídicos, en una cadena con una ramificación. Es un glúcido: un polisacárido.

3. C: una glicerina esterificada con tres ácidos grasos. Es un lípido: un triacilglicérido.

4. D: tres aminoácidos unidos por dos enlaces peptídicos ($-\mathrm{CO{-}NH}-$), con un extremo amino y un extremo carboxilo. Es un péptido (un tripéptido): del grupo de las proteínas.

Planteamiento Se pide el papel de la histamina en el sistema inmunitario: qué hace, qué provoca que se libere y qué células la producen.

1. Función: provoca la inflamación: dilata los vasos sanguíneos (vasodilatación), aumenta el flujo de sangre y hace más permeables sus paredes.

2. Qué desencadena su liberación: el contacto con un agente infeccioso o un antígeno, la activación del complemento o, en una alergia, un alérgeno que se une a los anticuerpos de la superficie de las células que la contienen.

3. Células que la producen: los mastocitos y los basófilos.

4. En el caso de los gemelos, la histamina no la fabricaron sus células: la hicieron las bacterias en el atún, y al comerlo sufrieron los mismos efectos que en una reacción alérgica (piel enrojecida, picor, conjuntivitis).

Planteamiento Hay que relacionar la temperatura con la actividad de la enzima (y con el crecimiento de las bacterias que la fabrican).

1. Cada enzima tiene una temperatura óptima. A temperaturas mucho más bajas, las moléculas se mueven poco, la enzima y el sustrato (la histidina) apenas se encuentran y la actividad de la enzima es muy baja: prácticamente no transforma histidina en histamina.

2. Además, con el frío las bacterias apenas se reproducen, y hay poca enzima en la lata.

Planteamiento La PCR amplifica un fragmento concreto de ADN: hay que explicar qué detecta y por qué basta con muy poco material de partida.

1. La PCR detecta el material genético (ADN) de las bacterias en la muestra de alimento: los cebadores son complementarios a una secuencia del gen que hace la conversión, de modo que solo se amplifica ese fragmento, y no los otros ADN de la muestra.

2. En cada ciclo (desnaturalización, unión de los cebadores y extensión por la ADN polimerasa) el número de copias del fragmento se duplica: después de $n$ ciclos, cada molécula inicial ha dado $2^n$.

3. Por ejemplo, en 20 ciclos una sola molécula da más de un millón de copias:

   $2^{20}\approx 10^{6}$

4. Así, aunque en el alimento haya muy pocas bacterias, después de suficientes ciclos hay suficiente ADN amplificado para detectarlo.

Planteamiento Hay que recordar a qué se unen los cebadores y si esa secuencia es la misma en dos géneros distintos.

1. Los cebadores son fragmentos cortos de ADN complementarios a una secuencia concreta del ADN que se quiere amplificar: solo se unen allí donde encuentran su secuencia complementaria.

2. Morganella y Staphylococcus son géneros distintos, y sus genes tienen secuencias de ADN distintas; por eso hay que diseñar cebadores distintos para cada uno.

3. Solo se podrían usar los mismos cebadores si la secuencia donde se unen fuera idéntica en ambos géneros (una región conservada); hace falta que eso esté comprobado.

Planteamiento El anabolismo es el conjunto de vías que sintetizan moléculas complejas a partir de moléculas sencillas y consumen energía; el catabolismo las degrada y la libera. Hay que clasificar cada vía.

1. Glucólisis: no. Degrada la glucosa hasta piruvato: es una vía catabólica.

2. Ciclo de Calvin: sí. Es la fase oscura de la fotosíntesis: fija el $\mathrm{CO_2}$ atmosférico y sintetiza glucosa con el ATP y el NADPH de la fase luminosa.

3. Ciclo de Krebs: no. Oxida el acetil-CoA hasta $\mathrm{CO_2}$: es una vía catabólica oxidativa.

4. Fosforilación oxidativa: no. Es la última parte de la respiración celular, una vía catabólica oxidativa: hace ATP con la energía de la oxidación del NADH y el $\mathrm{FADH_2}$.

5. Fotofosforilación: sí. Es la fase luminosa de la fotosíntesis: capta la energía de la luz para hacer ATP y poder reductor (NADPH), que se usarán para sintetizar materia orgánica.

Planteamiento La variable que se mide es el oxígeno liberado: hay que recordar en qué fotosistema se libera el oxígeno y mirar qué línea cambia con la sal.

1. Lectura del gráfico: la línea de los círculos baja a medida que aumenta la sal, del $100\ \%$ sin sal a unos $30\ \%$ con $0{,}5\ \mathrm{mol\cdot L^{-1}}$ de NaCl; la de los cuadrados se mantiene alrededor del $100\ \%$.

2. Círculos: fotosistema II. En el fotosistema II tiene lugar la fotólisis del agua gracias a la energía de la luz, y es donde se desprende el oxígeno; por eso es donde se puede medir una variación del oxígeno liberado, que aquí disminuye con la sal.

3. Cuadrados: fotosistema I. En el fotosistema I hay reacciones de oxidación y reducción, pero no se hace la fotólisis del agua ni se desprende oxígeno; por eso la sal no hace variar en él la variable medida, y la línea queda plana, alrededor del $100\ \%$ del control.

Planteamiento Hay que buscar en el gráfico una prueba de cada afirmación: el eje vertical para el control, y los puntos para las réplicas.

1. Control: sí. El eje vertical expresa el oxígeno liberado en «% respecto al control»: cada resultado se compara con el que se obtiene sin aplicar la sal (el tratamiento).

2. Réplicas: no. Para cada concentración solo hay un punto, sin ninguna indicación de dispersión; mirando el gráfico no se puede saber si es una sola medida o la media de varias repeticiones.

Planteamiento La variable independiente es el tipo de ejercicio (dos categorías) y la dependiente, la energía o el oxígeno: el gráfico adecuado es un diagrama de barras, uno para cada variable dependiente.

1. Eje horizontal (los dos gráficos): el tipo de ejercicio, con dos barras: 1, ejercicio anaeróbico (fermentación láctica); 2, ejercicio aeróbico (respiración celular).

2. Gráfico de la energía: eje vertical «Energía generada ($\mathrm{kcal\cdot min^{-1}}$)», de $0$ a $150$; barra 1 hasta $15$, barra 2 hasta $120$.

3. Gráfico del oxígeno: eje vertical «Oxígeno consumido ($\mathrm{L\cdot min^{-1}}$)», de $0$ a $3$; barra 1 prácticamente en $0$, barra 2 hasta $2{,}4$.

4. Cada eje lleva el nombre de la variable y las unidades. En la figura, las barras 1 y 2 corresponden a los dos tipos de ejercicio; $E$ es la energía generada y $V_{\mathrm{O_2}}$, el oxígeno consumido.

ResultadoDos diagramas de barras con el tipo de ejercicio en el eje horizontal (1, fermentación láctica; 2, respiración celular): energía generada ($\mathrm{kcal\cdot min^{-1}}$), $15$ y $120$; oxígeno consumido ($\mathrm{L\cdot min^{-1}}$), prácticamente $0$ y $2{,}4$.

La pauta oficial da: Dos gráficos de barras (1, fermentación láctica; 2, oxidación): energía generada ($\mathrm{kcal\cdot min^{-1}}$), $15$ y $120$; oxígeno consumido ($\mathrm{L\cdot min^{-1}}$), $0$ y $2{,}4$; se valoran los ejes, las variables y las unidades, y también se acepta un solo gráfico con todos los datos si los ejes están bien indicados.

Planteamiento Hay que explicar las dos diferencias de la tabla (energía y oxígeno) a partir de las vías que sigue la glucosa en cada proceso.

1. Fermentación láctica: la glucosa solo hace la glucólisis (hasta dos piruvatos), y el piruvato se reduce a lactato para regenerar el $\mathrm{NAD^+}$. La glucosa no se oxida del todo y se obtienen solo $2$ ATP. No usa oxígeno.

2. Respiración celular: después de la glucólisis, el piruvato entra en la mitocondria, se transforma en acetil-CoA y se oxida completamente hasta $\mathrm{CO_2}$ en el ciclo de Krebs. Los NADH y $\mathrm{FADH_2}$ que se forman ceden los electrones a la cadena respiratoria, y la fosforilación oxidativa aprovecha su energía para hacer ATP: en total, unos $36$-$38$ ATP por glucosa.

3. El aceptor final de los electrones de la cadena respiratoria es el oxígeno, que se reduce a agua: por eso la respiración consume oxígeno y la fermentación, no.

4. Esto explica los datos de Lavoisier: con ejercicio aeróbico, mucha más energía ($120$ frente a $15\ \mathrm{kcal\cdot min^{-1}}$) y consumo de oxígeno ($2{,}4\ \mathrm{L\cdot min^{-1}}$); con ejercicio anaeróbico, poca energía y prácticamente ningún consumo de oxígeno.

Planteamiento Hay que identificar los elementos del diseño experimental a partir de la conclusión de Lavoisier: el problema (una pregunta), la hipótesis (una respuesta provisional), qué se cambia, qué se mide y por qué se repite.

1. Problema (formulado como pregunta): «¿En qué tipo de aire sobreviven más tiempo los pájaros?»

2. Hipótesis que concuerda con la conclusión: «Los pájaros sobreviven más tiempo en aire respirable (que contiene oxígeno) que en aire no vital (solo nitrógeno).»

3. Variable independiente (la que cambia el investigador): el tipo de aire de la campana, con oxígeno (aire respirable) o solo con nitrógeno (aire no vital).

4. Variable dependiente (la que se mide): el tiempo que sobreviven los pájaros.

5. Réplicas: repetir el experimento con varios pájaros en cada condición disminuye el efecto del azar; así el resultado se debe a la causa estudiada (el tipo de aire) y no a una casualidad, como que un pájaro concreto fuera más resistente.

Planteamiento Cada casilla se deduce de una parte de la frase: «eubacteria», «el carbono de la materia orgánica» y «la energía de la oxidación de compuestos químicos».

1. Organización celular: procariota. Justificación: es una eubacteria, y todas las bacterias son procariotas (sin núcleo ni orgánulos rodeados de membrana).

2. Según la fuente de carbono: heterótrofo. Justificación: los heterótrofos obtienen el carbono de moléculas orgánicas, y esta bacteria lo obtiene de la materia orgánica.

3. Según la fuente de energía: quimiótrofo. Justificación: los quimiótrofos obtienen la energía de reacciones químicas de oxidación (de la oxidación de compuestos químicos), no de la luz.

Planteamiento Cada antibiótico ataca una estructura de la bacteria: hay que decir por qué sin ella la bacteria muere y por qué las células humanas no la tienen igual.

1. Penicilina, muerte de la bacteria: la bacteria tiene una pared celular que contiene peptidoglicano (mureína); la penicilina impide su síntesis, y sin una pared bien formada la bacteria no resiste la presión osmótica, se rompe (lisis) y muere.

2. Penicilina, células humanas: no tienen pared celular ni peptidoglicano, de modo que la penicilina no tiene dónde actuar.

3. Azitromicina, muerte de la bacteria: bloquea la subunidad grande (50S) de los ribosomas bacterianos e impide la traducción; sin síntesis de proteínas, imprescindibles para vivir, la bacteria muere.

4. Azitromicina, células humanas: los ribosomas de las células eucariotas son distintos de los bacterianos (la subunidad grande es la 60S), y la azitromicina no los bloquea.

Planteamiento Se deduce el patrón de herencia con dos datos del enunciado: los padres no estaban afectados y el gen está en el cromosoma 1.

1. Llamamos $A$ al alelo normal y $a$ al que causa la enfermedad.

2. Recesivo: los dos progenitores estaban sanos y tuvieron un hijo afectado. Si el alelo fuera dominante, el hijo lo habría heredado de un progenitor que también estaría afectado. Por tanto, es recesivo: cada progenitor era portador heterocigoto y el hijo recibió un alelo recesivo de cada uno.

3. Genotipos:

   $Aa\times Aa\to aa$

4. Autosómico: el gen está en el cromosoma 1, que es un autosoma, no un cromosoma sexual (X o Y).