Inmunología: ejercicios de la PAU de Biología resueltos

Planteamiento El cáncer aparece cuando se pierde el control de la división celular, y cada división es una oportunidad de error.

1. Relación: el cáncer es una desregulación del ciclo celular. Mutaciones en los genes que lo controlan hacen que unas células se dividan sin control y formen un tumor.

2. Un animal grande tiene muchas más células, y un animal longevo hace muchas más divisiones celulares a lo largo de su vida.

3. En cada replicación del ADN puede haber errores, y con más células y más divisiones se acumulan más mutaciones. Por eso Peto esperaba más cáncer en los animales grandes y longevos.

Planteamiento La p53 es un freno: si el ADN está dañado, detiene el ciclo o hace morir a la célula. Más copias del gen hacen este freno más potente y más seguro.

1. Motivo 1: con veinte copias del gen se fabrica más proteína p53 funcional, de modo que las células con el ADN dañado se detienen en el punto de control $\mathrm{G_2/M}$ o entran en apoptosis con más eficacia, y no se dividen con el daño.

2. Motivo 2: si una mutación inactiva una copia de TP53, quedan diecinueve funcionales. Para que una célula pierda del todo la protección de la p53 harían falta muchas mutaciones, algo muy improbable.

3. Las dos cosas hacen que sea más difícil que una célula con mutaciones se divida sin control y origine un cáncer.

Planteamiento Después de la radiación todas las células tienen el ADN dañado. Solo las que tienen p53 funcional se detendrán antes de la mitosis.

1. Variable independiente: tener el gen TP53 funcional o inactivado. Variable dependiente: el índice mitótico. Las dos líneas reciben la misma radiación y se miden cada $12$ h.

2. Cuadros negros: el índice mitótico baja de un $3\ \%$ en la hora $0$ a casi $0\ \%$ a las $12$ h y se mantiene por debajo del $1\ \%$ hasta las $96$ h.

3. Cuadros blancos: el índice mitótico sigue alrededor del $3\ \%$ y sube hasta un $13\ \%$ a las $48$ h; después baja a un $2\ \%$ a las $96$ h.

4. La p53 funcional detiene el ciclo en el punto de control $\mathrm{G_2/M}$ cuando el ADN está dañado (para que se repare) o lleva la célula a la apoptosis: por eso casi ninguna célula entra en mitosis.

5. Las células sin p53 no se detienen y se dividen con el ADN dañado, y el índice mitótico sube.

Planteamiento En la latencia el virus no se multiplica y no causa síntomas, pero su ADN sigue dentro de las células.

1. PCR: Sí. Las células del elefante infectado contienen el ADN del virus en fase de latencia; si se usan cebadores específicos del EEHV, la PCR amplifica ese ADN aunque no haya hemorragias.

2. Anticuerpos: Sí. Si el virus está latente, el elefante se ha expuesto a él en algún momento (la primera infección), y esa exposición ha desencadenado una respuesta inmunitaria con producción de anticuerpos contra el EEHV.

Planteamiento Una vacuna hace que el organismo responda a un antígeno sin sufrir la enfermedad.

1. A, activa: es el sistema inmunitario del propio elefante el que responde y fabrica anticuerpos, linfocitos activados y células de memoria.

2. B, artificial: el antígeno se introduce de forma deliberada con la vacuna, no por una infección natural.

3. Las proteínas víricas que fabrican las células del elefante no son propias del elefante: el sistema inmunitario las reconoce como extrañas y actúan como antígenos que activan la respuesta inmunitaria.

Planteamiento De los cuatro componentes, hay que elegir los que son células y decir una función de cada una (no una característica).

1. Mastocitos: son células de los tejidos que, ante una infección, liberan histamina (y otras sustancias), que desencadena la inflamación.

2. Neutrófilos: son glóbulos blancos fagocíticos; salen de los vasos sanguíneos, se desplazan a la zona inflamada y fagocitan los patógenos.

Planteamiento Ahora hay que elegir los dos componentes que son moléculas y explicar una función de cada uno en la defensa.

1. Sistema del complemento: un conjunto de proteínas de la sangre que se activan ante los microorganismos. Función (una): se unen a su superficie y facilitan que las células fagocíticas los eliminen; o abren poros en ellos y los matan; o favorecen la inflamación, hacen más permeables los vasos y atraen a los fagocitos.

2. Histamina: aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos y provoca vasodilatación, de modo que las células y las moléculas del sistema inmunitario salen de los vasos hacia la zona donde empieza la infección.

Planteamiento Hay que explicar el rechazo de los trasplantes y la consecuencia de frenar el sistema inmunitario.

1. Las células del órgano trasplantado tienen antígenos de superficie distintos de los del receptor. El sistema inmunitario del receptor las reconoce como ajenas y ataca el órgano: es el rechazo. La medicación inmunosupresora sirve para evitarlo.

2. Esta medicación disminuye la actividad de todo el sistema inmunitario, también contra los patógenos. Los hongos que normalmente el sistema inmunitario controla pueden crecer y causar infecciones.

Planteamiento La expansión clonal es la multiplicación de los pocos linfocitos que reconocen un antígeno concreto: hay que decir qué consigue en cada tipo de linfocito.

1. Linfocitos B: se multiplican los que son específicos del antígeno, y salen muchos linfocitos B iguales. Se diferencian en células plasmáticas, que secretan grandes cantidades de anticuerpos específicos contra los antígenos del patógeno (o, en el rechazo, contra los del órgano trasplantado).

2. Linfocitos T citotóxicos: se multiplican los específicos del antígeno, y hay muchos que atacan y destruyen específicamente las células que presentan ese antígeno en su superficie: las células infectadas por el patógeno (o, en el rechazo, las células del órgano trasplantado).

3. Por eso, al frenar la expansión clonal, la ciclosporina reduce el ataque contra el órgano trasplantado.

Planteamiento El texto describe la aparición de resistencias con ideas lamarckianas: hay que encontrar las cuatro frases que no se ajustan a cómo actúan las mutaciones y la selección natural.

1. Error 1: «En el momento en que se usa el voriconazol se producen mutaciones». Justificación: el voriconazol no causa las mutaciones (actúa sobre las membranas); las mutaciones que dan resistencia aparecen al azar y ya existían antes de usar el fármaco.

2. Error 2: «Las mutaciones son cambios en el ARN». Justificación: las mutaciones que aumentan la variabilidad genética son cambios en el ADN, el material hereditario; un cambio en un ARN no se transmite a la descendencia y no aumenta la variabilidad genética del hongo.

3. Error 3: «las mutaciones tienen la finalidad de hacer que el hongo se vuelva resistente». Justificación: las mutaciones son al azar y no tienen ninguna finalidad; algunas, por casualidad, dan resistencia.

4. Error 4: «sobreviven los hongos sensibles al medicamento». Justificación: el voriconazol mata los hongos sensibles; los que sobreviven y se reproducen son los resistentes, y por selección natural la cepa resistente se hace mayoritaria.

Planteamiento Las respuestas salen de los dibujos: la ampliación de la envoltura, la forma de la cápside del virus B y los antígenos que lleva la envoltura del virus D.

1. Composición química: fosfolípidos, que forman una bicapa como la de la ampliación, y proteínas (glicoproteínas) insertadas, que son los antígenos de la envoltura.

2. Origen: es un trozo de la membrana de la última célula que han parasitado; el virus se lo lleva cuando sale de la célula.

3. Cápside del virus de la hepatitis B: icosaédrica (el dibujo muestra un poliedro de caras triangulares).

4. Envoltura del virus de la hepatitis D: no lleva antígenos propios, sino los antígenos del virus de la hepatitis B (el antígeno largo y el antígeno corto); su antígeno propio está dentro, con las proteínas de la cápside.

Planteamiento En cada micrografía del enunciado se mide con una regla la barra de escala y una partícula; el tamaño real sale de la proporción: tamaño real = tamaño en la imagen × valor de la barra ÷ longitud de la barra.

1. Virus de la hepatitis B, sobre el examen impreso: la barra de $200\ \mathrm{nm}$ mide unos $13\ \mathrm{mm}$, y una partícula, de un borde a otro del anillo, unos $3{,}7\ \mathrm{mm}$:

   $d=\frac{3{,}7\ \mathrm{mm}\cdot 200\ \mathrm{nm}}{13\ \mathrm{mm}}\approx 57\ \mathrm{nm}$

2. Las partículas miden entre $3{,}5$ y $4\ \mathrm{mm}$, es decir, entre $54$ y $62\ \mathrm{nm}$ de diámetro.

3. Virus de la hepatitis D: la barra de $50\ \mathrm{nm}$ mide unos $9\ \mathrm{mm}$, y la partícula entera más larga, unos $8\ \mathrm{mm}$:

   $L=\frac{8\ \mathrm{mm}\cdot 50\ \mathrm{nm}}{9\ \mathrm{mm}}\approx 44\ \mathrm{nm}$

4. Las partículas enteras miden entre $6$ y $8\ \mathrm{mm}$ de largo, es decir, entre $33$ y $44\ \mathrm{nm}$.

5. Comparación: incluso con la partícula más grande del virus D ($44\ \mathrm{nm}$) y la más pequeña del virus B ($54\ \mathrm{nm}$), el virus de la hepatitis B es mayor.

Planteamiento Hay que comparar qué codifica cada genoma (según el texto) con lo que hace falta para replicarse, fabricar proteínas y formar la envoltura.

1. El virus de la hepatitis B: su genoma contiene los genes del complejo enzimático que copia su material genético; el virus de la hepatitis D, en cambio, usa las polimerasas de la célula.

2. Orgánulo: el ribosoma. Las proteínas se fabrican por traducción del ARN mensajero en los ribosomas, y los virus no tienen: usan los de la célula huésped.

3. El genoma del virus de la hepatitis D no tiene genes para las proteínas (los antígenos) de la envoltura. Para formarla, usa las del virus de la hepatitis B, como se ve en el dibujo. Sin envoltura no puede salir de la célula huésped ni infectar otras.

Planteamiento El ADN y el ARN se distinguen por la pentosa (desoxirribosa o ribosa) y por una base (timina o uracilo); el número de cadenas no sirve, porque hay virus con ADN de una cadena y con ARN de dos.

1. Virus de la hepatitis B: ADN. Las pentosas tienen un H (y no un OH) en el carbono 2′: son desoxirribosas. Además, dos bases de la cadena de la izquierda tienen un grupo $\mathrm{CH_3}$ en el anillo: son timinas.

2. Cómo indicarlo en la imagen: rodear una de las timinas (la primera base de arriba a la izquierda, con el $\mathrm{CH_3}$) o el carbono 2′ de una desoxirribosa, con su H.

3. Virus de la hepatitis D: ARN. Las pentosas tienen un OH en el carbono 2′: son ribosas. Además, la primera y la tercera base son uracilos: un anillo como el de la timina pero sin el grupo $\mathrm{CH_3}$.

4. Cómo indicarlo en la imagen: rodear uno de los uracilos (la base de arriba) o el OH del carbono 2′ de una ribosa.

ResultadoVirus de la hepatitis B: ADN, porque tiene desoxirribosa (H en el carbono 2′) y timina (base con $\mathrm{CH_3}$); se puede rodear una timina o una desoxirribosa. Virus de la hepatitis D: ARN, porque tiene ribosa (OH en el carbono 2′) y uracilo; se puede rodear un uracilo o una ribosa.

La pauta oficial da: Hepatitis B: ADN, porque tiene desoxirribosa (marcada en la imagen) o timina (marcada). Hepatitis D: ARN, porque tiene ribosa (marcada) o uracilo (marcado). No vale decir que es ADN porque es bicatenario ni ARN porque es monocatenario.

Planteamiento Hay que seguir los cuatro pasos del test e identificar cada molécula por el orden en que entra en la cubeta; después, pensar qué pasa si el suero no lleva anticuerpos contra el virus.

1. Estrella negra: el antígeno del virus de la hepatitis D, anclado al fondo de la cubeta (paso 1).

2. Y gris: el anticuerpo contra el antígeno del virus de la hepatitis D del suero de la persona, unido al antígeno (paso 2).

3. Y gris con el círculo con una cruz: el anticuerpo comercial que se une al anticuerpo del suero (antianticuerpo), con la enzima unida en la punta, el círculo con la cruz (paso 3).

4. Círculo blanco: el sustrato incoloro de la enzima. Círculo negro: el producto coloreado que hace la enzima (paso 4).

5. Persona no infectada: su suero no tiene anticuerpos contra el virus, y en el paso 2 no se une nada a los antígenos. En el paso 3, el anticuerpo con la enzima tampoco encuentra dónde unirse y se va con el lavado. En el paso 4 no hay enzima: el sustrato queda incoloro y no aparece color.

6. Dibujo: la cubeta 4 solo con las estrellas (antígenos) en el fondo y, encima, círculos blancos (sustrato) sin cambiar, sin ninguna Y ni ningún círculo negro.

ResultadoEstrella: antígeno del virus de la hepatitis D. Y: anticuerpo del suero contra ese antígeno. Y con círculo: anticuerpo comercial contra anticuerpos, con la enzima unida. Círculo blanco: sustrato incoloro. Círculo negro: producto coloreado. Sin infección, la cubeta 4 solo tiene los antígenos en el fondo y el sustrato sin transformar: no hay color.

La pauta oficial da: Antígeno del virus de la hepatitis D; anticuerpo antiantígeno de la hepatitis D; anticuerpo antianticuerpo con una enzima unida; sustrato incoloro de la enzima; producto coloreado. Dibujo: la cubeta 4 solo con los antígenos en el fondo, con sustrato incoloro o sin nada más (las dos valen).

Planteamiento Escribimos todos los genotipos posibles de los padres del grupo B y miramos qué gametos pueden formar.

1. Una persona del grupo B puede ser $I^BI^B$ o $I^Bi$. Ninguno de los dos genotipos lleva el alelo $I^A$.

2. Por tanto, sus gametos llevan $I^B$ o $i$. Incluso en el caso más variado, dos padres heterocigotos:

   $I^Bi\times I^Bi$

3. Cuadro de Punnett:

   $\begin{array}{c|cc} & I^B & i \\ \hline I^B & I^BI^B & I^Bi \\ i & I^Bi & ii \end{array}$

4. Los hijos pueden ser $I^BI^B$ o $I^Bi$ (grupo B) o $ii$ (grupo O). Un hijo del grupo A tiene que llevar al menos un alelo $I^A$ ($I^AI^A$ o $I^Ai$), y ese alelo no le puede venir de ninguno de los dos padres.

Planteamiento La segunda cadena de ADN es la complementaria y antiparalela de la primera. El ARNm tiene el codón GGA igual que la cadena dada: por tanto, la cadena dada es la codificante y el ARNm es igual que ella, con U en lugar de T.

1. Cadena complementaria del ADN (A con T, G con C), escrita de $3^\prime$ a $5^\prime$:

   $3'\ \mathrm{GAC\ CCT\ AGC\ GGA\ GAT}\ 5'$

2. ARNm, de $5^\prime$ a $3^\prime$ (igual que la cadena codificante, con U):

   $5'\ \mathrm{CUG\ GGA\ UCG\ CCU\ CUA}\ 3'$

3. Traducción con el código genético: CUG, Leu; GGA, Gly; UCG, Ser; CCU, Pro; CUA, Leu.

   $\text{Leu-Gly-Ser-Pro-Leu}$

Planteamiento La guanina en negrita es la primera base del codón GGA (el segundo codón), que codifica glicina. Cambiamos esa base y volvemos a traducir.

1. Cambio de G por C: el codón del ARNm pasa de GGA a CGA, que codifica arginina. La glicina se cambia por arginina (mutación de cambio de sentido).

   $\mathrm{GGA}\ (\text{Gly})\longrightarrow\mathrm{CGA}\ (\text{Arg})$

2. Cambio de G por A: el codón pasa de GGA a AGA, que también codifica arginina. El efecto sobre la proteína es el mismo.

   $\mathrm{GGA}\ (\text{Gly})\longrightarrow\mathrm{AGA}\ (\text{Arg})$

3. El resto de la secuencia no cambia: Leu-Arg-Ser-Pro-Leu en lugar de Leu-Gly-Ser-Pro-Leu.

4. Células afectadas: ambas, las somáticas y las reproductoras. Justificación: la mutación está en el gameto que forma el cigoto; todas las células del individuo proceden del cigoto por mitosis y, por tanto, todas llevan la mutación, también las de la línea germinal.

Planteamiento Los mastocitos participan en la respuesta inflamatoria liberando el contenido de sus gránulos.

1. Localización: en los tejidos, sobre todo en el tejido conjuntivo, cerca de los vasos sanguíneos (piel, mucosas).

2. Sustancia: la histamina (también liberan heparina y otros mediadores).

3. Consecuencia: la histamina provoca vasodilatación y aumenta la permeabilidad de los vasos. Llega más sangre a la zona (enrojecimiento y calor), sale plasma hacia el tejido (hinchazón) y los leucocitos pueden pasar (diapédesis).

Planteamiento $A$ es el alelo de la acondroplasia (dominante) y $a$, el normal. Como $AA$ es letal, todos los afectados que nacen son heterocigotos.

1. Símbolos: cuadrado, hombre; círculo, mujer; negro, afectado; blanco, no afectado. Los padres, arriba, unidos por una línea horizontal; los hijos, abajo, colgando de esa línea.

2. Padre y madre: afectados, y por tanto $Aa$ (si fueran $AA$ no habrían sobrevivido).

3. Hermano y hermana: afectados, $Aa$.

4. Peet: hombre de estatura media (no afectado), $aa$; ha recibido un $a$ de cada progenitor.

5. Comprobación con el cruce $Aa\times Aa$: salen $\frac{1}{4}\,AA$ (no nacen), $\frac{1}{2}\,Aa$ y $\frac{1}{4}\,aa$; entre los que nacen, $\frac{2}{3}$ son afectados y $\frac{1}{3}$ no, lo que es compatible con esta familia.

ResultadoGeneración I: padre (cuadrado negro) $Aa$ y madre (círculo negro) $Aa$. Generación II: hermana (círculo negro) $Aa$, hermano (cuadrado negro) $Aa$ y Peet (cuadrado blanco) $aa$.

La pauta oficial da: Dos generaciones; cuadrado hombre y círculo mujer; negro afectado; afectados $Aa$ y Peet $aa$ (si se asigna $AA$ a un afectado, 0 puntos).

Planteamiento El enunciado dice que el gen está en el cromosoma X. Hay que ver cuál de los dos modelos (recesivo o dominante ligado al X) puede explicar todos los fenotipos del árbol, sobre todo la descendencia de la pareja II-4 y II-5.

1. Los hombres solo tienen un cromosoma X, que reciben de la madre; las hijas reciben un X de la madre y el X del padre.

2. Si la HLX fuera recesiva, la hija enferma III-1 necesitaría dos alelos de la enfermedad, uno de cada progenitor. Su padre, II-5, está sano: su único X lleva el alelo normal, y ese X lo reciben todas sus hijas. Por tanto, III-1 no podría estar enferma.

3. Con herencia dominante basta un solo alelo de la enfermedad: III-1 lo ha recibido de su madre enferma, II-4, aunque reciba un X normal del padre.

4. La generación II lo confirma: el padre enfermo I-1 pasa su X a todas sus hijas (II-1 y II-4, las dos enfermas) y ningún hijo (II-2 y II-3, sanos) lo hereda, ya que los hijos reciben del padre el cromosoma Y.

Planteamiento Usamos $X^R$ para el alelo de la enfermedad (dominante) y $X^r$ para el alelo normal. Primero deducimos los genotipos de los progenitores y después hacemos el cruce.

1. II-5 es un hombre sano:

   $X^rY$

2. II-4 es una mujer enferma, hija de una madre sana (I-2, $X^rX^r$), de quien ha recibido por fuerza un $X^r$. Por tanto, es heterocigota:

   $X^RX^r$

3. Gametos de la madre: $X^R$ y $X^r$, con probabilidad $\frac{1}{2}$ cada uno. Gametos del padre: $X^r$ e $Y$, también con $\frac{1}{2}$ cada uno.

4. Cuadro de Punnett del cruce $X^RX^r\times X^rY$:

   $\begin{array}{c|cc} & X^r & Y \\ \hline X^R & X^RX^r & X^RY \\ X^r & X^rX^r & X^rY \end{array}$

5. Cada casilla tiene probabilidad $\frac{1}{2}\cdot\frac{1}{2}=\frac{1}{4}$. Hija sana: $X^rX^r$; hijo sano: $X^rY$.

   $P(X^rX^r)=\frac{1}{4}$$P(X^rY)=\frac{1}{4}$

6. La pregunta se puede leer de dos maneras. Si ya sabemos que el descendiente es una chica, las sanas son 1 de las 2 hijas posibles, e igual para los chicos:

   $P(\text{sana}\mid\text{hija})=\frac{1}{2}$$P(\text{sano}\mid\text{hijo})=\frac{1}{2}$

Planteamiento Un anticuerpo es una inmunoglobulina: una proteína que reconoce un antígeno concreto.

1. Tipo de biomolécula: es una proteína (de hecho, una glicoproteína, porque lleva cadenas de glícidos unidas).

2. Monómeros: los aminoácidos, unidos por enlaces peptídicos en cuatro cadenas (dos pesadas y dos ligeras).

3. Cada anticuerpo tiene unos sitios de unión (en las regiones variables) con una forma complementaria a una sola parte de un antígeno concreto, el epítopo. Por eso la unión antígeno-anticuerpo es muy específica.

4. Al ser monoclonal, todas las moléculas del fármaco son idénticas y reconocen el mismo epítopo de la FGF23; no encajan con ninguna otra biomolécula del paciente.

Planteamiento En un ensayo clínico se compara un tratamiento nuevo con una referencia. Identificamos las variables del diseño.

1. Variable independiente (la que se cambia): el tratamiento que recibe cada paciente, burosumab o fosfato y vitamina D orales.

2. Variable dependiente (la que se mide): la evolución del raquitismo, valorada con la escala RGI-C.

3. Grupo de control: los 32 pacientes que toman el tratamiento tradicional (fosfato y vitamina D orales).

4. Hace falta un grupo de control para tener una referencia con la que comparar: solo así se puede saber si los cambios de los pacientes tratados con burosumab se deben al fármaco nuevo y si funciona mejor que el tratamiento que ya existía. Dejar a los pacientes sin ningún tratamiento sería un control posible, pero no es ético.

5. Variables controladas (deben ser iguales o parecidas en los dos grupos): por ejemplo, la edad y el sexo de los pacientes, la gravedad inicial de la enfermedad, la alimentación, el cumplimiento del tratamiento o que no tomen otros medicamentos.

Planteamiento Cuanto más alto es el valor de la escala RGI-C, menos raquitismo. Leemos las cuatro barras y comparamos los dos tratamientos en la misma semana.

1. Semana 40: burosumab $1{,}92$; fosfato y vitamina D $0{,}79$. Diferencia:

   $1{,}92-0{,}79=1{,}13$

2. Semana 64: burosumab $2{,}06$; fosfato y vitamina D $1{,}04$. Diferencia:

   $2{,}06-1{,}04=1{,}02$

3. Todos los pacientes empezaban con valores negativos; los dos grupos mejoran, pero los tratados con burosumab llegan a valores mucho más altos en las dos semanas, y las barras de error de los dos grupos no se solapan.

Planteamiento El ARN es un ácido nucleico con varios tipos, y cada tipo cumple una función distinta en la expresión de los genes.

1. Tipo de biomolécula: ácido nucleico.

2. Función 1, el ARN mensajero (ARNm): lleva la información genética copiada del ADN hasta los ribosomas, donde se traduce a proteína.

3. Función 2, el ARN de transferencia (ARNt): transporta los aminoácidos a los ribosomas y, con el anticodón, los coloca frente al codón correspondiente del ARNm.

4. Función 3, el ARN ribosómico (ARNr): forma parte de los ribosomas y cataliza la unión de los aminoácidos (formación del enlace peptídico).

5. Otras funciones válidas: algunos ARN regulan la expresión de los genes y otros tienen actividad catalítica (ribozimas).

6. El ARN mensajero se sintetiza en la transcripción.

Planteamiento En la imagen las hélices se ven como cintas enrolladas y las láminas como flechas planas y paralelas.

1. Número 1: una cinta enrollada en espiral: es una hélice α.

2. Número 2: flechas planas colocadas una al lado de la otra: es una lámina β (hoja plegada β).

3. La estructura cuaternaria solo existe cuando la proteína está formada por más de una cadena polipeptídica. La sinaptotagmina tiene una sola, y por tanto su estructura definitiva es la terciaria: el plegamiento tridimensional de la cadena.

Planteamiento La cadena dada es la que se transcribe (el molde): el ARNm es su complementario, con U en lugar de T. Después se lee el ARNm de tres en tres con el código genético.

1. Apareamiento de bases en la transcripción: a una A del ADN le corresponde una U en el ARNm; a una T, una A; a una G, una C, y a una C, una G.

2. ARNm a temperatura alta (complementario de ATA GAA TCG):

   $\mathrm{UAU\ CUU\ AGC}$

3. A temperatura baja, las dos A del ARNm (posiciones 2 y 7) se convierten en G:

   $\mathrm{UGU\ CUU\ GGC}$

4. Traducción a temperatura alta: UAU, Tyr; CUU, Leu; AGC, Ser.

   $\text{Tyr-Leu-Ser}$

5. Traducción a temperatura baja: UGU, Cys; CUU, Leu; GGC, Gly.

   $\text{Cys-Leu-Gly}$

6. La síntesis de proteínas (traducción) se hace en los ribosomas, que son orgánulos sin membrana.

Planteamiento Hay que recordar qué se transmite de una generación a la siguiente: el ADN de los gametos.

1. La desaminación se hace en el ARNm, una vez ya transcrito; el ADN del pulpo no cambia.

2. Los descendientes heredan el ADN de los gametos, no los ARNm de las células de los padres.

3. Por tanto, el cambio no se hereda: es una respuesta al frío de cada individuo. Los hijos tendrán el mismo ADN y, si hace frío, desaminarán ellos mismos su ARNm.

Planteamiento Sin linfocitos T ni B no funciona la respuesta inmunitaria específica.

1. Una persona con IDCG tiene muy pocas defensas específicas: es muy vulnerable a las infecciones, incluso a microorganismos poco peligrosos, y estas infecciones pueden ser graves o mortales.

2. Los linfocitos B, cuando reconocen su antígeno, se transforman en células plasmáticas, que sintetizan y liberan anticuerpos, y en células de memoria.

3. La inmunidad que depende de los anticuerpos es la humoral.

Planteamiento Hay que comparar cada imagen con lo que dice el enunciado del BTV (un virus icosaédrico): el tamaño, que da la escala, y la forma.

1. Imagen de la izquierda: no es el BTV. La escala es de micrómetros, y las estructuras son de ese orden de tamaño, demasiado grandes para un virus. Además, tienen forma de bastón: son bacilos (bacterias), no partículas icosaédricas.

2. Imagen de la derecha: sí es el BTV. La partícula mide algo más que la barra de $50\ \mathrm{nm}$ (unos $55\ \mathrm{nm}$): es del orden de los nanómetros, el tamaño de un virus.

3. Además, su forma redondeada puede corresponder a una cápside icosaédrica, que en una micrografía se ve casi esférica.

Planteamiento Hay que seguir el esquema fase por fase y poner nombre a cada paso del ciclo del virus dentro de la célula.

1. 1: unión del virus a un receptor de la membrana plasmática de la célula (adsorción); después entra por endocitosis, dentro de un endosoma, y sale al citoplasma la parte interna del virus, que hace el ARN mensajero vírico.

2. 2: traducción. El ARN mensajero del virus se traduce en los ribosomas de la célula y se fabrican las proteínas víricas.

3. 3: acoplamiento (ensamblaje). Las proteínas de la cápside se juntan con una cadena de ARN vírico y forman una partícula nueva.

4. 4: replicación del material genético. A partir de la cadena de ARN que hay dentro de la partícula se hace la complementaria, y resulta el ARN bicatenario del virus.

5. 5: liberación. Los virus nuevos salen de la célula (por exocitosis) y pueden infectar otras células.

Planteamiento La inflamación es una respuesta inespecífica: hay que elegir, de la lista, las que participan en ella (los anticuerpos y las células plasmáticas son de la respuesta específica).

1. Histamina: provoca vasodilatación y hace más permeables los capilares; por eso sale plasma hacia el tejido afectado, que se hincha y enrojece.

2. Mastocitos: son las células que liberan la histamina (y otras sustancias) cuando hay una infección o un daño celular.

3. También se podrían elegir los eosinófilos, que liberan histaminasa, una enzima que degrada la histamina y frena la inflamación.

Planteamiento Se clasifica la inmunidad que da una vacuna según dos criterios: de dónde viene (natural o artificial) y quién hace los anticuerpos (activa o pasiva).

1. Artificial: la desencadena la inoculación de la vacuna, una intervención médica, y no una infección natural.

2. Activa: es el sistema inmunitario del propio animal vacunado el que responde a los antígenos de la vacuna, fabrica los anticuerpos y genera células de memoria.

Planteamiento Hay que relacionar los serotipos (variantes de la VP2) con la especificidad de los anticuerpos que genera una vacuna.

1. Cada serotipo tiene una variante distinta de la proteína VP2 de la cápsida, es decir, un antígeno distinto.

2. La respuesta inmunitaria es específica: la vacuna de 2009, contra el serotipo 1, hizo que los animales fabricaran anticuerpos y células de memoria que reconocen la VP2 del serotipo 1.

3. Esos anticuerpos no reconocen la VP2 del serotipo 8, que es distinta; por tanto, la vacuna de 2009 no protegía contra el brote de 2024, y hacía falta una vacuna específica contra el serotipo 8.

Planteamiento Con una regla medimos en el examen impreso la barra de escala, que equivale a $10\ \mu\mathrm{m}$, y las dos líneas dibujadas sobre el oocisto. Después hacemos una regla de tres.

1. Medidas sobre el papel: barra de escala, $1{,}6$ cm; ancho (línea corta), $3{,}2$ cm; largo (línea larga), unos $4{,}85$ cm.

2. Ancho real:

   $3{,}2\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}6\ \mathrm{cm}}=20\ \mu\mathrm{m}$

3. Largo real:

   $4{,}85\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}6\ \mathrm{cm}}\approx 30\ \mu\mathrm{m}$

4. Como se mide con una regla, pequeñas diferencias en las medidas (de $1$ o $2$ mm) dan resultados algo distintos, que también son correctos si el cálculo está bien hecho.

Planteamiento Usamos las dos pistas de la clave: dónde están los oocistos y qué tamaño tienen.

1. Localización: los oocistos solo se encuentran en la parte más alta del intestino. Según los dibujos de la clave, las especies que invaden este tramo son E. acervulina y E. praecox.

2. Tamaño: el oocisto mide unos $20\times 30\ \mu\mathrm{m}$ (apartado a). E. acervulina tiene oocistos de $20\times 30\ \mu\mathrm{m}$, mientras que los de E. praecox son más pequeños ($18\times 22\ \mu\mathrm{m}$).

3. E. brunetti tiene un tamaño parecido ($20\times 29\ \mu\mathrm{m}$), pero invade la parte final del intestino, así que la localización la descarta.

Planteamiento Una inmunización es natural o artificial según si el contacto con el antígeno ocurre solo o lo provocamos nosotros, y activa o pasiva según si el propio animal fabrica las defensas o las recibe ya hechas.

1. Natural: la gallina entra en contacto con los oocistos de forma natural, picoteando el suelo; nadie le administra ninguna vacuna ni ninguna sustancia.

2. Activa: el sistema inmunitario de la gallina responde a los antígenos del coccidio y fabrica sus propios anticuerpos y células de memoria, que la protegerán en una infección posterior (respuesta secundaria).

Planteamiento La inmunidad específica reconoce un antígeno concreto y guarda memoria de él; la inespecífica actúa igual contra cualquier agente.

1. Es específica: la respuesta va dirigida contra los antígenos de la especie de coccidio ingerida, y los anticuerpos y las células de memoria que se forman solo reconocen ese antígeno.

2. Células que intervienen: los linfocitos B (que se transforman en células plasmáticas productoras de anticuerpos) y los linfocitos T; también participan las células presentadoras de antígeno, como los macrófagos y las células dendríticas.

Planteamiento Es un proceso de selección natural en el que la sustancia química hace el papel del medio.

1. Variación: en la población de protozoos hay, por mutaciones aparecidas al azar, algunos individuos que resisten la sustancia. Estas mutaciones ya existían antes del tratamiento; la sustancia no las provoca.

2. Selección natural: al aplicar la sustancia, mueren los protozoos sensibles y sobreviven los resistentes.

3. Herencia: los supervivientes resistentes se reproducen y transmiten la mutación a su descendencia.

4. Resultado: en cada generación la proporción de resistentes aumenta, hasta que casi toda la población es resistente y el tratamiento deja de ser eficaz.

Planteamiento Seguimos el esquema desde que el virus llega a la membrana hasta que su ARN se copia dentro de la célula.

1. Fase 1, fijación (adsorción): las proteínas de la envoltura del virus (la espícula) reconocen y se unen a receptores específicos de la membrana de la célula humana (ACE2, con la ayuda de TMPRSS2).

2. Fase 2, penetración: el virus entra en la célula por endocitosis; después la vesícula se abre y el ARN del virus queda libre en el citoplasma.

3. Fase 3, replicación del genoma viral (fase de síntesis): un complejo enzimático del virus hace copias del ARN del virus.

Planteamiento Continuamos el esquema: desde la fabricación de las proteínas del virus hasta la salida de los virus nuevos.

1. Fase 4, expresión del genoma viral: los ribosomas de la célula huésped traducen el ARN viral y fabrican muchas copias de las proteínas del virus (entre ellas, las estructurales).

2. Fase 5, ensamblaje (maduración): el ARN viral y las proteínas estructurales se unen y forman nuevas partículas víricas, envueltas con un trozo de membrana del retículo endoplasmático y del complejo de Golgi.

3. Fase 6, liberación: las vesículas con los virus nuevos se fusionan con la membrana plasmática y los virus salen de la célula por exocitosis.

Planteamiento Comparamos cada frase del texto con el esquema y con lo que sabemos de la respuesta inmunitaria.

1. Error 1: «…producen la apoptosis de las células infectadas, es decir, su recuperación». La apoptosis es la muerte programada (inducida) de la célula, no su recuperación: la célula infectada se destruye y con ella los virus que hay dentro.

2. Error 2: «Los linfocitos B, inhibidos por los linfocitos T colaboradores…». Los linfocitos T colaboradores (Th) no inhiben a los linfocitos B, sino que los activan para que proliferen y se conviertan en células plasmáticas.

3. Error 3: «Estas biomoléculas lipídicas…». Los anticuerpos son proteínas (inmunoglobulinas), no lípidos.

Planteamiento Como los grupos tienen tamaños distintos, no se pueden comparar los números de infectados directamente: hay que calcular el porcentaje de infectados de cada grupo.

1. Pregunta de investigación: ¿el grupo sanguíneo influye en la probabilidad de infectarse de SARS-CoV-2?

2. Grupo A, $2$ infectados de $22$:

   $\frac{2}{22}\cdot 100\approx 9{,}1\ \%$

3. Grupo B, $3$ infectados de $26$:

   $\frac{3}{26}\cdot 100\approx 11{,}5\ \%$

4. Grupo O, $3$ infectados de $30$:

   $\frac{3}{30}\cdot 100=10{,}0\ \%$

5. Grupo AB, $1$ infectado de $11$:

   $\frac{1}{11}\cdot 100\approx 9{,}1\ \%$

6. Los cuatro porcentajes son muy parecidos (entre el $9{,}1\ \%$ y el $11{,}5\ \%$): en esta muestra no se observa relación entre el grupo sanguíneo y la infección.

7. Además, la muestra es muy pequeña ($89$ personas, de las que solo $9$ se han infectado): una sola persona más o menos cambiaría mucho los porcentajes, y no permite sacar conclusiones sólidas.

Planteamiento Repasamos el diseño: quién forma la muestra, cuántas personas hay y qué otras variables pueden influir en la infección.

1. Variable independiente: el grupo sanguíneo. Variable dependiente: haberse infectado o no de SARS-CoV-2.

2. Mejora 1, controlar variables: la edad, el sexo, el estado de salud, la vacunación o la exposición al virus también influyen en la probabilidad de infectarse. Habría que comparar grupos de personas con estas características lo más parecidas posible, para que la diferencia entre grupos solo se pueda atribuir al grupo sanguíneo.

3. Mejora 2, aumentar el tamaño de la muestra: con $89$ personas y $9$ infectados, el azar pesa demasiado. Con muchas más personas de cada grupo sanguíneo, las diferencias que se encontraran serían fiables.

4. Otras mejoras válidas: elegir a las personas al azar en lugar de familiares y amigos, o confirmar la infección con una prueba diagnóstica en lugar de preguntarlo.

Planteamiento Hay que identificar las tres partes del virus señaladas en la figura y decir de qué biomoléculas están hechas. La frase de la figura sobre las proporciones de las bases ayuda a deducir el tipo de material genético.

1. A, la cubierta exterior que rodea todo el virus: es la envoltura. Está formada por lípidos (una bicapa lipídica) y proteínas, muchas con cadenas de glúcidos (glicoproteínas).

2. B, el filamento de dentro: es el material genético. Tiene uracilo (U), por tanto es ARN.

3. Además, la proporción de G no es igual a la de C ni la de A igual a la de U: las bases no están apareadas, así que el ARN es de una sola cadena (monocatenario).

4. C, el hexágono que encierra el material genético: es la cápsida (que, con el ARN, forma la nucleocápsida). Está formada por proteínas.

Planteamiento Se pide relacionar las estructuras del virus con la especificidad de la respuesta inmunitaria.

1. El sistema inmunitario reconoce el virus por sus antígenos, sobre todo las proteínas (glicoproteínas) de la envoltura, que están en la superficie.

2. Los cuatro tipos de virus del dengue son parecidos, pero tienen proteínas de envoltura distintas, es decir, antígenos distintos.

3. La respuesta inmunitaria específica es específica de cada antígeno: los anticuerpos y las células de memoria que se forman contra un tipo de virus del dengue solo reconocen los antígenos de ese tipo.

4. Por eso, en una infección por otro tipo de virus del dengue, esos anticuerpos y células de memoria no lo reconocen, y no hay inmunidad.

Planteamiento La prueba amplifica material genético del virus. Hay que decir qué técnica es, por qué hace falta la retrotranscriptasa, qué indica el gráfico y de dónde viene la especificidad.

1. Técnica: la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que hace muchas copias de un fragmento de ADN. Como antes se hace una retrotranscripción, es una RT-PCR (PCR con retrotranscripción).

2. Retrotranscriptasa: es una enzima (una ADN polimerasa que usa ARN como molde). Sintetiza una cadena de ADN complementario (ADNc) a partir del ARN del virus.

3. Para qué sirve: el material genético del virus del dengue es ARN, y la PCR solo amplifica ADN; primero hay que pasar el ARN a ADN.

4. Gráfico: el número de copias de material genético del virus aumenta mucho con los ciclos hasta una meseta. Había material genético del virus en la muestra y se ha amplificado: el resultado es positivo.

5. Especificidad: la PCR usa cebadores (primers), fragmentos cortos de ADN con una secuencia complementaria a los extremos del fragmento del material genético del virus que se quiere amplificar. Solo se unen a ese material genético, de modo que no se amplifica el ADN de las células de la paciente ni el de otros microorganismos.

Planteamiento Es el primer contacto de Janna con este virus: hay que explicar cómo se activa la respuesta y qué células y moléculas participan.

1. Es una respuesta primaria: el primer contacto con este antígeno. Primero actúan las defensas inespecíficas (innatas), y después la respuesta específica.

2. Células presentadoras de antígenos (macrófagos o células dendríticas): fagocitan virus y presentan fragmentos de sus antígenos en la superficie, unidos a moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC, CPH).

3. Linfocitos T colaboradores (Th, o CD4): reconocen esos antígenos presentados, se activan y liberan citocinas (interleucinas), que activan a otros linfocitos.

4. Linfocitos B: activados por los Th, se dividen (por mitosis) y forman un clon. La mayoría se diferencian en células plasmáticas, que fabrican anticuerpos específicos contra los antígenos del virus; los anticuerpos se unen al virus y lo neutralizan.

5. Linfocitos T citotóxicos (Tc, o CD8): reconocen las células infectadas por el virus y las destruyen.

6. Interferones: las células infectadas y los linfocitos T liberan estas proteínas, que activan otras células del sistema inmunitario contra el virus.

7. Células de memoria (linfocitos B y T de memoria): quedan después de la infección y permitirán una respuesta más rápida si Janna vuelve a encontrarse con este mismo tipo de virus.

Planteamiento Hay que deducir del texto si la enfermedad es dominante o recesiva y si el gen está en un autosoma o en un cromosoma sexual, y justificar cada cosa con una frase del texto.

1. Recesiva: el texto dice que solo tienen la enfermedad las personas que han heredado el alelo defectuoso de ambos progenitores. Hace falta tener dos copias (ser homocigoto); quien tiene una sola copia (heterocigoto) está sano.

2. Si fuera dominante, bastaría con una copia del alelo defectuoso para tener la enfermedad.

3. Autosómica: el gen ABCA4 está en el cromosoma 1, que es un autosoma (no es ni el X ni el Y).

4. También se puede argumentar con la herencia: si fuera recesiva ligada al X, los chicos, que solo tienen un cromosoma X, tendrían la enfermedad con una sola copia del alelo, heredada de la madre; en cambio, el texto dice que hay que heredarlo de ambos progenitores.

5. Que afecte tanto a chicos como a chicas es coherente con la herencia autosómica, pero no es prueba suficiente: para justificarlo hace falta uno de los dos argumentos anteriores.

Planteamiento Se pide una definición del sistema del complemento con sus características principales.

1. Es un conjunto de proteínas (muchas son enzimas) presentes en la sangre, en el plasma sanguíneo, que se sintetizan sobre todo en el hígado.

2. Se activan en cascada: cada proteína activada activa la siguiente, de modo que la respuesta se amplifica.

3. Forma parte de la respuesta inmunitaria inespecífica (innata), aunque también coopera con la específica.

4. Se activa por complejos antígeno-anticuerpo o por moléculas de la superficie de los microorganismos, y es una respuesta rápida y eficaz sobre todo contra bacterias.

Planteamiento Hay que explicar qué acción del complemento activado puede destruir una célula, aplicada a las células de la retina donde se acumulan los dímeros A2E.

1. Los dímeros A2E acumulados en la retina activan el sistema del complemento sobre las células de la retina.

2. Las proteínas del complemento activadas se unen a la membrana de esas células y forman el complejo de ataque a la membrana, que abre poros en ella.

3. Por los poros entran y salen libremente agua e iones: la célula se rompe (lisis o citólisis) y muere.

4. También valen otras dos formas: el complemento se une a la superficie de las células de la retina (opsonización) y hace que sean fagocitadas, o bien desencadena una respuesta inflamatoria que atrae fagocitos a la zona.

Planteamiento Hay que decir qué papel tiene el virus en el procedimiento de la figura.

1. El virus lleva el ADN recombinante con el gen ABCA4 funcional, como se ve en la figura.

2. Entra en las células de la retina y libera ese ADN, que llega al núcleo, donde el gen se puede expresar.

3. Esa función de transportar e introducir un gen dentro de una célula es la de un vector.

Planteamiento Son las dos herramientas para construir el ADN recombinante de la figura (ADN del virus, gen ABCA4 y ADN del virus).

1. Enzimas de restricción (endonucleasas de restricción): cortan el ADN por unas secuencias concretas, que reconocen específicamente.

2. Se usan para cortar el ADN del virus y el ADN que contiene el gen ABCA4 funcional, preferiblemente con la misma enzima, para que los extremos de los dos fragmentos sean compatibles.

3. Ligasas (ADN ligasas): unen fragmentos de ADN formando enlaces fosfodiéster.

4. Aquí unen el ADN del virus con el fragmento que contiene el gen ABCA4 funcional, y así se forma el ADN recombinante.

Planteamiento Hay que explicar, con la selección natural, por qué el calentamiento global hace que haya más hongos capaces de vivir a la temperatura del cuerpo de los mamíferos.

1. Variación al azar: en las poblaciones de hongos aparecen mutaciones al azar. Algunas permiten a ciertos individuos vivir y crecer a temperaturas más altas que las habituales. El calor no provoca esas mutaciones: ya estaban.

2. Selección natural: con el calentamiento global, el ambiente es más cálido, y los hongos que toleran mejor las temperaturas altas sobreviven y se reproducen más que el resto.

3. Herencia: esos hongos transmiten la mutación a sus descendientes, de modo que, generación tras generación, aumenta la proporción de hongos capaces de vivir a temperaturas altas.

4. Consecuencia: algunos de esos hongos ya pueden vivir a la temperatura del cuerpo de los mamíferos, que deja de ser una barrera. Encuentran en nuestro cuerpo un medio donde vivir y causan más enfermedades.

Planteamiento Hay que encontrar las dos afirmaciones falsas del texto, una sobre qué es la histamina y otra sobre quién la segrega, y corregirlas.

1. Error 1: la histamina no es un anticuerpo. Corrección: es una molécula señal (una amina) que actúa como mediador de la inflamación: aumenta la permeabilidad de los capilares y provoca vasodilatación.

2. Error 2: los eosinófilos no segregan histamina. Corrección: la segregan los mastocitos y los basófilos.

3. También valen otras correcciones adecuadas: para el error 1, decir que los anticuerpos relacionados con la inflamación de origen alérgico son las IgE; para el error 2, decir que los eosinófilos, en lugar de segregar histamina, contribuyen a inactivar las sustancias que liberan los mastocitos, como la histamina.

Planteamiento Hay que decir de qué tipo de biomolécula son los anticuerpos y clasificar la inmunidad que da inyectarlos ya hechos.

1. Los anticuerpos son proteínas (glicoproteínas): las inmunoglobulinas.

2. Pasiva: la persona recibe anticuerpos ya fabricados; su sistema inmunitario no los produce ni forma células de memoria, y la protección es inmediata pero temporal.

3. Artificial: la inmunidad se consigue con una intervención médica, la inyección del suero, y no de forma natural (como ocurre con los anticuerpos que pasan de la madre al feto por la placenta o al bebé por la leche).

Planteamiento Hay que relacionar la variabilidad del virus con la especificidad de la respuesta inmunitaria, primero en la infección y después en la vacunación.

1. Los anticuerpos y los linfocitos reconocen antígenos concretos: la respuesta inmunitaria es específica.

2. Difícil de vencer: cuanta más variabilidad genética tiene el VIH, más probable es que haya alguna variante con una secuencia o una estructura que el sistema inmunitario no reconozca. Esa variante puede seguir replicándose e infectar nuevos huéspedes.

3. Incluso con una vacuna: la vacuna estaría diseñada contra unas variantes concretas del virus; aunque las reconociera todas, con una tasa de mutación tan alta es muy probable que ya existan o que aparezcan otras nuevas con antígenos distintos, capaces de evitar las defensas generadas por la vacuna.

Planteamiento Hay que valorar la ventaja de las proteínas internas (varían menos) frente al problema de su posición dentro del virus.

1. Ventaja: como las proteínas internas varían poco, una vacuna contra ellas serviría para muchas variantes del virus y sería más fácil de diseñar.

2. Problema: los anticuerpos se unen a los antígenos que pueden tocar. Las proteínas internas quedan tapadas por la cubierta del virus, de modo que en un virus entero el sistema inmunitario no las puede detectar y los anticuerpos no pueden unirse a ellas.

Planteamiento Se piden dos células que los linfocitos T-helper activan (con las citocinas que liberan) y una función de cada una.

1. Linfocitos B: activados por los T-helper, se dividen y se transforman en células plasmáticas, que producen anticuerpos específicos contra el antígeno (una parte se convierte en células de memoria).

2. Linfocitos T citotóxicos: destruyen las células infectadas, que tienen antígenos extraños en la membrana.

3. También valdrían los macrófagos: fagocitan los microorganismos y presentan antígenos.

Planteamiento Hay que explicar de qué depende que un virus pueda entrar en una célula: la primera fase del ciclo, la unión a la célula huésped.

1. Para entrar en una célula, el virus primero tiene que unirse, con las proteínas de su superficie, a unos receptores de la membrana plasmática de la célula.

2. Esta unión es específica: cada virus solo reconoce unos receptores concretos, y esos receptores solo se encuentran en determinados tipos de células.

3. Las células del tracto respiratorio tienen el receptor que reconoce el SARS-CoV-2, y los linfocitos T-helper no lo tienen; el VIH, en cambio, reconoce un receptor propio de los T-helper.

Planteamiento El VIH es un retrovirus con envoltura que infecta los linfocitos T-helper: hay que esquematizar y explicar las etapas, desde la entrada hasta la liberación, con los componentes que participan en ellas.

1. 1. Fusión (entrada): las glicoproteínas de la envoltura del virus se unen a los receptores de la membrana del linfocito T-helper, y la envoltura lipídica se fusiona con la membrana plasmática. La cápside, con dos moléculas de ARN vírico y las enzimas del virus, entra en el citoplasma.

2. 2. Retrotranscripción: la transcriptasa inversa (retrotranscriptasa) del virus copia el ARN vírico en ADN; primero hace una cadena y después la complementaria, y resulta un ADN vírico de doble cadena.

3. 3. Integración: el ADN vírico entra en el núcleo y la enzima integrasa del virus lo inserta en el ADN de un cromosoma de la célula huésped (provirus). En este estado el virus puede quedar latente.

4. 4. Transcripción (síntesis de ARN vírico): la ARN polimerasa de la célula transcribe el ADN vírico y hace muchas copias de ARN vírico, que salen al citoplasma.

5. 5. Traducción: los ribosomas de la célula traducen esos ARN y fabrican las proteínas víricas (de la cápside, de la envoltura y las enzimas).

6. 6. Ensamblaje (acoplamiento): las proteínas víricas se unen al ARN vírico y forman nuevas partículas víricas, cerca de la membrana plasmática, donde se han colocado las glicoproteínas de la envoltura.

7. 7. Liberación: las nuevas partículas salen de la célula por gemación y se llevan un trozo de membrana plasmática, que será su envoltura.

ResultadoEsquema en siete etapas: 1, fusión de la envoltura con la membrana del linfocito T-helper y entrada; 2, retrotranscripción del ARN a ADN por la transcriptasa inversa; 3, integración del ADN vírico en el cromosoma por la integrasa; 4, transcripción a ARN vírico; 5, traducción a proteínas víricas en los ribosomas; 6, ensamblaje de proteínas y ARN vírico; 7, liberación de las nuevas partículas por gemación.

La pauta oficial da: Etapas (cada una mencionada, representada y explicada con sus componentes): 1, fusión de la envoltura lipídica con la membrana plasmática; 2, retrotranscripción del ARN a ADN por la transcriptasa inversa; 3, integración del ADN vírico en el ADN de la célula por la integrasa; 4, síntesis de ARN vírico por transcripción; 5, traducción a proteínas víricas; 6, ensamblaje de proteínas y ARN vírico; 7, liberación de las nuevas partículas.

Planteamiento Se pide el grupo de biomoléculas que tienen los aminoácidos como monómeros.

1. Los aminoácidos se unen entre sí por enlaces peptídicos y forman péptidos; una cadena larga es un polipéptido, y una o más cadenas plegadas forman una proteína.

Planteamiento Hay que reconocer cada molécula por sus componentes: bases nitrogenadas y fosfatos, anillos de glucosa, glicerina con ácidos grasos, aminoácidos unidos.

1. A: dos nucleótidos unidos por un enlace fosfodiéster, cada uno con un grupo fosfato, una pentosa y una base nitrogenada (adenina y citosina). Es un ácido nucleico. Los dos azúcares tienen un grupo OH en el carbono 2′, que es el rasgo de la ribosa: es un fragmento de ARN.

2. B: anillos de glucosa unidos por enlaces O-glucosídicos, en una cadena con una ramificación. Es un glúcido: un polisacárido.

3. C: una glicerina esterificada con tres ácidos grasos. Es un lípido: un triacilglicérido.

4. D: tres aminoácidos unidos por dos enlaces peptídicos ($-\mathrm{CO{-}NH}-$), con un extremo amino y un extremo carboxilo. Es un péptido (un tripéptido): del grupo de las proteínas.

Planteamiento Se pide el papel de la histamina en el sistema inmunitario: qué hace, qué provoca que se libere y qué células la producen.

1. Función: provoca la inflamación: dilata los vasos sanguíneos (vasodilatación), aumenta el flujo de sangre y hace más permeables sus paredes.

2. Qué desencadena su liberación: el contacto con un agente infeccioso o un antígeno, la activación del complemento o, en una alergia, un alérgeno que se une a los anticuerpos de la superficie de las células que la contienen.

3. Células que la producen: los mastocitos y los basófilos.

4. En el caso de los gemelos, la histamina no la fabricaron sus células: la hicieron las bacterias en el atún, y al comerlo sufrieron los mismos efectos que en una reacción alérgica (piel enrojecida, picor, conjuntivitis).

Planteamiento Hay que relacionar la temperatura con la actividad de la enzima (y con el crecimiento de las bacterias que la fabrican).

1. Cada enzima tiene una temperatura óptima. A temperaturas mucho más bajas, las moléculas se mueven poco, la enzima y el sustrato (la histidina) apenas se encuentran y la actividad de la enzima es muy baja: prácticamente no transforma histidina en histamina.

2. Además, con el frío las bacterias apenas se reproducen, y hay poca enzima en la lata.

Planteamiento La PCR amplifica un fragmento concreto de ADN: hay que explicar qué detecta y por qué basta con muy poco material de partida.

1. La PCR detecta el material genético (ADN) de las bacterias en la muestra de alimento: los cebadores son complementarios a una secuencia del gen que hace la conversión, de modo que solo se amplifica ese fragmento, y no los otros ADN de la muestra.

2. En cada ciclo (desnaturalización, unión de los cebadores y extensión por la ADN polimerasa) el número de copias del fragmento se duplica: después de $n$ ciclos, cada molécula inicial ha dado $2^n$.

3. Por ejemplo, en 20 ciclos una sola molécula da más de un millón de copias:

   $2^{20}\approx 10^{6}$

4. Así, aunque en el alimento haya muy pocas bacterias, después de suficientes ciclos hay suficiente ADN amplificado para detectarlo.

Planteamiento Hay que recordar a qué se unen los cebadores y si esa secuencia es la misma en dos géneros distintos.

1. Los cebadores son fragmentos cortos de ADN complementarios a una secuencia concreta del ADN que se quiere amplificar: solo se unen allí donde encuentran su secuencia complementaria.

2. Morganella y Staphylococcus son géneros distintos, y sus genes tienen secuencias de ADN distintas; por eso hay que diseñar cebadores distintos para cada uno.

3. Solo se podrían usar los mismos cebadores si la secuencia donde se unen fuera idéntica en ambos géneros (una región conservada); hace falta que eso esté comprobado.

Planteamiento Se pide el problema del estudio Imbokodo, escrito como pregunta, y una hipótesis, es decir, una respuesta provisional a esa pregunta que el ensayo tendrá que confirmar o descartar.

1. Problema: ¿la nueva vacuna de Janssen contra el VIH es eficaz para evitar que las mujeres contraigan el sida?

2. Hipótesis: quizá la vacuna es eficaz, y entre las mujeres vacunadas habrá menos casos de sida que entre las que no lo están.

3. También vale la hipótesis contraria («quizá la vacuna no es eficaz»): una hipótesis es una respuesta provisional, y el ensayo sirve precisamente para comprobarla. El problema se puede redactar de otras maneras, siempre que sea una pregunta sobre la eficacia de la vacuna.

Planteamiento Se pide el nombre del grupo que recibe el placebo y por qué hace falta en un ensayo clínico.

1. El grupo que recibe el placebo es el grupo control.

2. Es igual que el grupo vacunado en todo (misma distribución de edades, mismo riesgo de contraer el sida, también recibe una inyección) excepto en una cosa: la vacuna, que es la variable independiente.

3. Por eso, si al final hay diferencias entre los dos grupos, se pueden atribuir a la vacuna y no a otros factores (la edad, el riesgo, el hecho de recibir una inyección…). Sin grupo control no sabríamos si los resultados se deben a la vacuna.

Planteamiento El porcentaje de cada grupo es el número de mujeres que contrajeron el sida dividido entre el número de mujeres que recibieron esa inyección, multiplicado por $100$.

1. Placebo: $63$ de $1\,109$ mujeres.

   $\frac{63}{1\,109}\cdot 100\approx 5{,}68\ \%$

2. Vacuna contra el VIH: $51$ de $1\,079$ mujeres.

   $\frac{51}{1\,079}\cdot 100\approx 4{,}73\ \%$

3. Hay que comparar porcentajes, y no el número de casos, porque los dos grupos no tienen el mismo número de mujeres.

Planteamiento Se trata de representar los dos porcentajes del apartado anterior en un diagrama de barras.

1. Eje vertical: porcentaje de mujeres que contrajeron el sida (en $\%$), con una escala que llegue al menos al $6\ \%$, por ejemplo de $0$ a $7\ \%$.

2. Eje horizontal: los dos grupos, una barra para las mujeres que recibieron el placebo (P) y otra para las vacunadas (V).

3. Altura de cada barra: $5{,}68\ \%$ para el placebo y $4{,}73\ \%$ para la vacuna. Hay que poner un título o un rótulo que diga que se representan las mujeres que contrajeron el sida.

4. También valdría un histograma o un diagrama de sectores bien hecho, pero no un gráfico de puntos.

ResultadoUn diagrama de barras con el porcentaje (en $\%$) en el eje vertical y dos barras: placebo, $5{,}68\ \%$, y vacuna, $4{,}73\ \%$.

La pauta oficial da: Eje Y con valores (al menos de $0$ a $6$) y $\%$; rótulo de las personas con sida; grupos placebo y vacunadas; barras (o sectores) con los valores correctos.

Planteamiento Hay que decir para qué sirve cada componente del VIH que se señala en la figura.

1. Complejo glicoproteico de la envoltura: se une a un receptor de la membrana de la célula huésped (la proteína CD4 de los linfocitos T colaboradores) y permite la entrada del virus en la célula.

2. ARN: es el material genético del virus; contiene la información genética (los genes) del VIH, que se retrotranscribirá a ADN dentro de la célula infectada.

3. Transcriptasa inversa: es la enzima que hace una copia en ADN del ARN vírico (retrotranscripción).

4. Integrasa: es la enzima que integra ese ADN vírico en el genoma (en el ADN de los cromosomas) de la célula huésped.

Planteamiento Un virus no tiene ribosomas ni metabolismo propio, así que tiene que usar la maquinaria de la célula que infecta.

1. El ADN vírico integrado en el genoma de la célula huésped se transcribe a ARNm.

2. Ese ARNm se traduce en los ribosomas de la célula huésped, con los aminoácidos, los ARNt y la energía (ATP) de la célula.

3. La proteasa vírica, que también aparece en la figura, corta después las cadenas largas de proteína en las proteínas definitivas del virus.

Planteamiento La fórmula muestra una cadena larga en la que se repite el mismo esqueleto, $-\mathrm{NH}-\mathrm{CH}(\mathrm{R})-\mathrm{CO}-$, con un grupo $\mathrm{NH_2}$ en un extremo y un $-\mathrm{COOH}$ en el otro: es un péptido. Además, el colágeno es la biomolécula que se acumula en esta enfermedad.

1. Tipo de biomolécula: proteína (el colágeno es una proteína fibrosa).

2. Monómeros: los aminoácidos. En la fórmula se reconocen algunos por su cadena lateral, como la glicina, la prolina, la lisina o la fenilalanina.

3. Enlaces: enlaces peptídicos, que unen el grupo carboxilo de un aminoácido con el grupo amino del siguiente (se forman por condensación, con pérdida de una molécula de agua).

   $-\mathrm{CO}-\mathrm{NH}-$

4. Un enlace peptídico de la imagen: el enlace $\mathrm{C-N}$ entre el carbono del grupo $\mathrm{C=O}$ de un aminoácido y el nitrógeno del grupo $\mathrm{N-H}$ del aminoácido siguiente; por ejemplo, entre la isoleucina y la alanina (véase la figura). Cualquier $\mathrm{C-N}$ de la cadena principal entre un $\mathrm{C=O}$ y un $\mathrm{N}$ es correcto.

ResultadoProteína; aminoácidos; enlaces peptídicos ($-\mathrm{CO}-\mathrm{NH}-$), como el que une el $\mathrm{C=O}$ de un aminoácido con el $\mathrm{N-H}$ del siguiente.

La pauta oficial da: Proteína; aminoácidos; enlaces peptídicos; un enlace marcado (entre la isoleucina y la alanina).

Planteamiento Hay que reconocer qué nivel de organización de la proteína muestra el esquema: hay tres cadenas, cada una con su extremo $\mathrm{H_2N}$ y su extremo $\mathrm{COOH}$, enrolladas entre sí.

1. Cada cadena con un extremo amino y un extremo carboxilo es una cadena polipeptídica: hay tres.

2. Las tres cadenas se enrollan unas con otras y forman la triple hélice del colágeno.

3. La unión de varias cadenas polipeptídicas en una sola proteína es la estructura cuaternaria.

4. También vale responder «estructura secundaria», porque cada cadena está plegada en hélice (la hélice del colágeno, que es distinta de la hélice α), o simplemente «triple hélice de colágeno».

Planteamiento El enunciado dice que el sistema inmunitario ataca el tejido conjuntivo del propio cuerpo.

1. Es una enfermedad autoinmune.

2. El sistema inmunitario pierde la tolerancia hacia componentes propios: reconoce como extraño (como si fuera un antígeno ajeno) el tejido conjuntivo sano del propio cuerpo y lo ataca.

Planteamiento El esquema es una terapia génica: se introduce el gen de la metaloproteinasa en células del paciente fuera del cuerpo y después se le vuelven a poner.

1. Fase 1, qué se genera: un vector vírico, es decir, un virus que lleva el gen de la metaloproteinasa aislado de células sanas (un virus con ADN recombinante).

2. Para qué sirve: para introducir el gen de la metaloproteinasa dentro de los fibroblastos del paciente, infectándolos in vitro.

3. Fase 2, cómo es la célula: un fibroblasto del paciente modificado genéticamente.

4. Información adicional: el gen de la metaloproteinasa.

5. Fase 3, qué sucede: los fibroblastos modificados, después de multiplicarse en el laboratorio, se vuelven a inyectar al paciente.

6. Finalidad: que los fibroblastos modificados fabriquen metaloproteinasa en el cuerpo del paciente y esta enzima digiera el colágeno acumulado, de modo que disminuyan los depósitos.

Planteamiento La imagen 1 es el modelo de cintas de una proteína (hélices y láminas), y la imagen 2 compara la forma sana y la anómala de la misma proteína: es el caso de los priones.

1. Tipo de molécula: una proteína.

2. Agente infeccioso: un prion.

3. Causa: un cambio en el plegamiento de la proteína. La forma sana (PrPc) está plegada sobre todo en hélices α, y la forma anómala (PrPsc), en láminas β (imagen 2): cambia la estructura secundaria y, con ella, la forma tridimensional. La proteína mal plegada induce el mismo cambio en las proteínas sanas y forma depósitos.

4. Dos estructuras acelulares infecciosas distintas: los virus y los viroides.

5. También vale nombrar dos virus distintos (por ejemplo, un coronavirus y el virus de la gripe).

Planteamiento Hay que reconocer cada ruta por sus productos (etanol y $\mathrm{CO_2}$, ácido láctico, acetil-CoA y ácido cítrico), decir si funciona sin oxígeno o depende de él, y explicar para qué sirven las coenzimas que se forman.

1. A: de glucosa a etanol y $\mathrm{CO_2}$, con oxidación del NADH a $\mathrm{NAD^+}$: fermentación alcohólica. Es anaeróbica: no necesita oxígeno.

2. B: de glucosa a ácido láctico, también con oxidación del NADH a $\mathrm{NAD^+}$: fermentación láctica. Es anaeróbica.

3. C: el ácido pirúvico forma acetil-CoA, que entra en un ciclo donde se forma ácido cítrico y se liberan $\mathrm{CO_2}$, NADH, $\mathrm{FADH_2}$ y ATP: ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico o de los ácidos tricarboxílicos).

4. El ciclo de Krebs es aeróbico: no usa el oxígeno directamente, pero solo continúa si la cadena respiratoria, que sí lo usa, vuelve a oxidar el NADH y el $\mathrm{FADH_2}$.

5. Utilidad de los $\mathrm{NAD^+}$ generados en A y B: vuelven a la glucólisis, que necesita $\mathrm{NAD^+}$ para oxidar la glucosa. Así la glucólisis sigue funcionando y fabricando ATP sin oxígeno; en esa etapa el $\mathrm{NAD^+}$ se vuelve a reducir a NADH, y el ciclo se repite.

6. Utilidad de los NADH y $\mathrm{FADH_2}$ de C: llevan electrones a la cadena de transporte de electrones (cadena respiratoria), donde el aceptor final es el oxígeno, y la energía de ese transporte se usa para fabricar ATP por fosforilación oxidativa.

7. En A y B, la parte de la fermentación que oxida el NADH a $\mathrm{NAD^+}$ es la segunda: la reducción del piruvato a etanol (A) o a ácido láctico (B).

Planteamiento Se pide un alimento o una bebida hechos con organismos que realizan cada fermentación: levaduras para la alcohólica y bacterias del ácido láctico para la láctica.

1. Ruta A (fermentación alcohólica, realizada por levaduras): el vino o la cerveza (también el pan, donde el $\mathrm{CO_2}$ hace subir la masa).

2. Ruta B (fermentación láctica, realizada por bacterias lácticas): el yogur o el kéfir (también muchos quesos).

Planteamiento Hay que situar la inflamación dentro de las defensas del cuerpo.

1. La reacción inflamatoria es una respuesta inmunitaria inespecífica (innata): actúa igual ante cualquier agresión (una infección, una herida) y no depende de reconocer un antígeno concreto.

Planteamiento Se pregunta dónde están los mastocitos, qué liberan y qué hacen esas sustancias en la inflamación.

1. Dónde están: en los tejidos, sobre todo en el tejido conjuntivo, cerca de los vasos sanguíneos (por ejemplo, en la piel y en las mucosas).

2. Qué segregan: histamina y serotonina, que tienen almacenadas en gránulos y liberan cuando se activan.

3. Función: provocan la vasodilatación (más sangre en la zona: enrojecimiento y calor) y aumentan la permeabilidad de los capilares (hinchazón), lo que facilita la llegada de leucocitos y de proteínas defensivas a la zona afectada.

Planteamiento Los aumentos son el cociente entre el tamaño en la fotografía (tamaño aparente) y el tamaño real. Hay que medir con una regla la longitud del esporozoíto en la fotografía y pasar los dos tamaños a la misma unidad.

1. Medimos con una regla la longitud del esporozoíto en la fotografía del examen impreso, de un extremo al otro siguiendo la célula: unos $2{,}2\ \mathrm{cm}$.

2. Pasamos el tamaño aparente a micrómetros ($1\ \mathrm{cm}=10^4\ \mathrm{\mu m}$):

   $2{,}2\ \mathrm{cm}=2{,}2\cdot 10^4\ \mathrm{\mu m}=22\,000\ \mathrm{\mu m}$

3. Aumentos: tamaño aparente dividido entre el tamaño real:

   $\text{aumentos}=\frac{22\,000\ \mathrm{\mu m}}{15\ \mathrm{\mu m}}\approx 1\,470$

4. Los aumentos no tienen unidad. Como la medida con la regla depende de la impresión y de cómo se tome, cualquier resultado cercano es correcto si el cálculo está bien hecho: con $2\ \mathrm{cm}$, por ejemplo, salen $\frac{20\,000}{15}\approx 1\,333$ aumentos.