Biología, PAU 2023 de Cataluña: el examen de junio (serie 5) resuelto

Planteamiento Un bacteriófago puede seguir dos vías dentro de la bacteria: hacer copias de sí mismo y destruirla, o integrar su genoma en el de la bacteria y quedarse latente. Hay que reconocerlas en la figura.

1. Ciclo A: dentro de la bacteria hay muchos genomas del virus (los círculos) y cabezas y colas de virus nuevos; se han sintetizado las proteínas y el material genético del virus usando la maquinaria de la bacteria.

2. Después estas piezas se unen y forman virus completos (ensamblaje), y la bacteria se rompe y los libera (lisis). Por eso el ciclo A es el ciclo lítico.

3. Ciclo B: el genoma del virus (el tramo oscuro) se ha integrado en el cromosoma de Escherichia coli; integrado, se llama profago.

4. No se forman virus nuevos y la bacteria no se destruye: se divide, y las dos células hijas heredan el genoma del virus integrado. Por eso el ciclo B es el ciclo lisogénico.

5. La flecha que va del ciclo B al ciclo A indica que el profago puede separarse del cromosoma y empezar un ciclo lítico.

Planteamiento El enunciado dice que los genes Shiga solo se expresan cuando el genoma del bacteriófago no está integrado en el de la bacteria. Hay que ver en qué ciclo ocurre esto.

1. En el ciclo lisogénico el genoma del fago está integrado en el cromosoma bacteriano como profago, en estado latente: los genes Shiga no se expresan, de modo que no se fabrican toxinas.

2. En el ciclo lítico el genoma del fago queda libre y se expresa: la bacteria fabrica las proteínas del virus, y entre ellas las toxinas Shiga, que se liberan al medio cuando la bacteria se lisa.

3. Por eso los antibióticos que activan el ciclo lítico hacen que se fabriquen y se liberen más toxinas, y aumenta el riesgo de tener SHU.

Planteamiento La vacuna contiene antígenos del neumococo. Hay que decir qué tipo de inmunidad da y explicar la respuesta inmunitaria específica que desencadena y la memoria que deja.

1. Tipo de inmunidad: activa. Es el sistema inmunitario de la persona vacunada el que responde a los antígenos del neumococo de la vacuna y fabrica sus propios anticuerpos contra Streptococcus pneumoniae. Es artificial, porque los antígenos se introducen a propósito.

2. Las células presentadoras de antígeno (macrófagos, células dendríticas o los propios linfocitos B) captan los antígenos de la vacuna y los presentan en su superficie unidos a moléculas MHC de clase II.

3. Los linfocitos T colaboradores (Th o CD4) que reconocen este antígeno se activan.

4. Los linfocitos Th activan a los linfocitos B que tienen en la membrana un anticuerpo específico para ese antígeno del neumococo.

5. Estos linfocitos B proliferan y forman un clon.

6. Una parte del clon se diferencia en células plasmáticas, que fabrican y secretan anticuerpos contra el antígeno del neumococo.

7. El resto del clon se convierte en linfocitos B de memoria, que perduran. Si más adelante entra el neumococo, la respuesta secundaria es más rápida e intensa y lo elimina antes de que cause la enfermedad; por eso disminuyen los casos de SHU por neumococo.

Planteamiento Se pregunta qué es el sistema del complemento y cómo puede destruir células.

1. El complemento es un conjunto de proteínas del plasma sanguíneo, fabricadas sobre todo en el hígado, que circulan inactivas.

2. Se activan en cascada (cada proteína activada activa la siguiente) y forman parte de la respuesta inmunitaria innata o inespecífica: actúan rápidamente, sobre todo contra bacterias.

3. Pueden activarse por complejos antígeno-anticuerpo (vía clásica) o por moléculas de la superficie de los microorganismos (vía alternativa y vía de las lectinas).

4. Destrucción de las células endoteliales: las últimas proteínas del complemento activado se insertan en la membrana y forman el complejo de ataque a la membrana, un poro que la atraviesa. Entran agua e iones, y la célula se rompe (lisis o citólisis).

5. También son respuestas correctas las otras formas de actuar del complemento: se une a la superficie de la célula y la opsoniza, de modo que los fagocitos la fagocitan con más facilidad, o desencadena una respuesta inflamatoria que atrae fagocitos a la zona.

Planteamiento Hay que explicar, con la teoría de la evolución por selección natural (neodarwinismo), cómo una población sensible a la TTX puede haberse vuelto resistente.

1. Variabilidad: en la población de antepasados de los peces globo había diferencias genéticas entre los individuos.

2. Origen de la variación: en algún momento se produjo al azar una mutación en el gen de la proteína de membrana por donde entra el sodio en las células. La proteína cambiada tenía una estructura a la que la TTX no se unía. La mutación no apareció porque el pez la necesitara: ya existía antes de ser útil (es preadaptativa).

3. La mutación es un carácter genético y hereditario: los descendientes de los peces que la tenían podían heredarla.

4. Selección natural: los peces resistentes podían tener dentro de sus órganos las bacterias que fabrican TTX sin morir y, al ser tóxicos, los depredadores no se los comían. Sobrevivían más y dejaban más descendientes que los peces sensibles.

5. Generación tras generación, la proporción de peces globo con la mutación aumentó hasta que la resistencia a la TTX se hizo predominante en la población.

6. No es que los peces se habituaran a la toxina y pasaran ese cambio a sus hijos: un carácter adquirido durante la vida no se hereda (esa sería una explicación lamarckista, que es incorrecta).

Planteamiento Para el tipo metabólico hay que decir de dónde saca cada organismo el carbono (del $\mathrm{CO_2}$ o de materia orgánica) y la energía (de la luz o de reacciones químicas).

1. Peces globo: reino animal; células eucariotas; quimioheterótrofos (el carbono y la energía los obtienen de la materia orgánica de los alimentos).

2. Bacterias Pseudomonas: reino moneras (eubacterias); células procariotas; quimioheterótrofas (usan materia orgánica como fuente de carbono y obtienen su energía de reacciones químicas).

3. Algas: reino protoctistas; células eucariotas; fotoautótrofas (obtienen la energía de la luz y el carbono del $\mathrm{CO_2}$, con la fotosíntesis).

Planteamiento Hay que situar las algas y los peces globo en la cadena trófica que describe el enunciado, donde los peces globo se alimentan de algas.

1. Algas: productores, porque fabrican materia orgánica a partir de materia inorgánica con la fotosíntesis.

2. Peces globo: consumidores primarios, porque, según el enunciado, se alimentan de algas, que son productores.

3. El nombre del nivel trófico es «consumidor primario»; «herbívoro» describe el tipo de alimentación, no el nivel.

Planteamiento Se pregunta por los anticuerpos: qué tipo de molécula son, quién los fabrica y por qué son específicos.

1. Un anticuerpo es una proteína: una inmunoglobulina (de hecho, una glicoproteína).

2. Los sintetizan las células plasmáticas, que son linfocitos B activados.

3. No podrían reconocer cualquier otra toxina. Cada anticuerpo tiene unos sitios de unión al antígeno, en las regiones variables, con una forma complementaria a una parte concreta de un antígeno determinado. Por eso la unión antígeno-anticuerpo es muy específica: estos anticuerpos reconocen la TTX y no otras toxinas, que tienen una estructura diferente.

Planteamiento Hay que clasificar la inmunidad según si se provoca a propósito (artificial) o no (natural) y según si los anticuerpos los fabrica el propio organismo (activa) o le llegan hechos (pasiva).

1. Artificial: los anticuerpos se inyectan a los ratones a propósito, como tratamiento; no llegan por un contacto natural.

2. Pasiva: los anticuerpos ya llegan hechos; no los ha fabricado el sistema inmunitario de los ratones. Por eso actúan enseguida (inyectados 15 minutos después de la toxina, aún evitaron la muerte de los ratones), pero la protección dura poco y no deja memoria.

3. Este tipo de tratamiento, inyectar anticuerpos ya hechos, se llama sueroterapia.

Planteamiento El poema explica cómo una población se divide en dos que, con el tiempo, ya no pueden reproducirse entre ellas. Hay que reconocer el tipo de especiación y los mecanismos que aparecen.

1. Tipo de especiación: alopátrica (o geográfica). La población inicial queda dividida por una barrera física y las dos partes evolucionan por separado.

2. Mecanismo 1, la barrera geográfica: el poema enumera los elementos que separan las dos poblaciones: «una falla», «un río interpuesto», «un golpe de mar», «un espeso bosque», «yo una isla tú otra isla», «tú un valle yo otro valle», «unas cimas infranqueables». Separadas, las dos poblaciones ya no intercambian genes.

3. Mecanismo 2, el aislamiento reproductivo: al final del poema, si las dos poblaciones volvieran a encontrarse serían «incomunicables entre sí» y «estériles entre sí»: ya no podrían cruzarse o no tendrían descendencia fértil. Es este aislamiento el que las convierte en dos especies diferentes.

4. También vale un tercer mecanismo del poema, la divergencia genética: el verbo «divergimos» y los versos que se van separando en dos columnas, con tipos de letra diferentes, expresan que el conjunto de genes de cada población se va haciendo distinto del de la otra.

5. Mecanismo que no aparece en el poema: la selección natural. Las dos poblaciones aisladas viven en ambientes diferentes, y en cada una el medio favorece variantes genéticas distintas; generación tras generación, las poblaciones se hacen cada vez más diferentes genéticamente.

6. También valdrían las mutaciones (en cada población aparecen por azar mutaciones diferentes, que aportan alelos nuevos) o la deriva genética (si una población aislada es pequeña, la frecuencia de los alelos puede cambiar en ella por azar, sin que favorezcan ni perjudiquen a los individuos que los llevan).

Planteamiento Hay que dar dos pruebas de la evolución y explicar por qué muestran que las especies cambian y tienen antepasados comunes, algo que el texto de Paley niega.

1. Prueba 1: pruebas anatómicas.

2. Explicación: especies diferentes tienen órganos homólogos, con la misma estructura interna y el mismo origen embrionario aunque cumplan funciones distintas. Por ejemplo, el brazo humano, el ala de un murciélago y la aleta de una ballena tienen los mismos huesos (húmero, radio, cúbito, carpo, metacarpo y falanges). Cuanto más próximas evolutivamente son dos especies, más se parecen anatómicamente. Esto se explica porque descienden de un antepasado común que ya tenía esta estructura, y no porque cada especie se haya diseñado por separado.

3. Prueba 2: pruebas moleculares (o bioquímicas).

4. Explicación: las secuencias de nucleótidos del ADN y de aminoácidos de las proteínas de dos especies son más parecidas cuanto más próximas son evolutivamente, y todos los seres vivos comparten el mismo código genético y muchas biomoléculas. Este parentesco molecular se explica por un origen común y por la acumulación de mutaciones distintas en cada linaje a lo largo del tiempo.

5. También son válidas otras pruebas: las embriológicas (los embriones de especies emparentadas se parecen entre sí aunque los adultos no se parezcan), las biogeográficas (cuanto más próximas son dos regiones, más parecidas son las especies que viven en ellas, y las islas aisladas durante mucho tiempo tienen especies propias), la selección artificial (los cambios rápidos que se consiguen en animales y plantas domésticos) y las taxonómicas (la clasificación de los seres vivos se basa en semejanzas que se deben a antepasados comunes).

Planteamiento Se pide plantear el problema del experimento como pregunta e identificar qué se hace variar y qué se mide.

1. Problema que investigamos, en forma de pregunta: ¿cómo afecta la temperatura al porcentaje de semillas que germinan?

2. Variable independiente (la que hacemos variar): la temperatura.

3. Variable dependiente (la que medimos): el porcentaje de semillas que germinan (o el número de semillas germinadas).

4. También valen otras preguntas sobre el mismo problema, siempre que se formulen como pregunta: ¿cuál es la temperatura óptima para que germinen las semillas?, ¿la temperatura afecta a la germinación?, ¿la germinación es más rápida según la temperatura?, ¿a qué temperatura empieza a germinar la semilla?, ¿a qué temperatura máxima (o mínima) germina?

Planteamiento Hay que repartir el material de modo que solo cambie la temperatura, con varias semillas en cada condición, y decir qué se medirá y cómo se comparará.

1. Variable independiente: cada terrario a una temperatura distinta, repartidas por todo el intervalo de $5$ a $45\ {}^\circ\mathrm{C}$. Con cinco terrarios, de diez en diez grados:

   $\frac{45-5}{4}=10\ {}^\circ\mathrm{C}\quad\Rightarrow\quad 5,\ 15,\ 25,\ 35$$\text{y}\ \ 45\ {}^\circ\mathrm{C}$

2. Réplicas: repartimos las 50 semillas a partes iguales, de modo que cada temperatura se prueba con muchas semillas y no dependemos del resultado de una sola:

   $\frac{50}{5}$${}= 10\ \text{semillas por terrario}$

3. Variables controladas: en los cinco terrarios ponemos el mismo tipo de tierra, la misma luz y la misma humedad, y dejamos las semillas el mismo tiempo. Todas las semillas son de girasol.

4. Medida: al cabo del mismo número de días en todos los terrarios, contamos cuántas semillas han germinado en cada uno y calculamos el porcentaje.

5. Con estos porcentajes hacemos una tabla o un gráfico de germinación en función de la temperatura y los comparamos para ver a qué temperatura germinan más semillas. Si se quiere más fiabilidad, se puede repetir todo el experimento más veces.

Planteamiento Hay que clasificar las dos reservas de las semillas (aceites y carbohidratos), decir qué molécula concreta es cada una y qué se obtiene al hidrolizarla.

1. Aceites (girasol): son lípidos, del grupo de los acilglicéridos. La biomolécula es un triacilglicérido (o triglicérido): una molécula de glicerina unida por enlaces éster a tres ácidos grasos.

2. Hidrólisis de un triacilglicérido: se rompen los tres enlaces éster y se obtienen glicerina (glicerol o propanotriol) y ácidos grasos:

   $\text{triacilglicérido}$${}+3\,\mathrm{H_2O}$${}\longrightarrow \text{glicerina}$${}+3\ \text{ácidos grasos}$

3. Carbohidratos (trigo): son glúcidos, del grupo de los polisacáridos. La biomolécula es el almidón (formado por amilosa y amilopectina), el polisacárido de reserva de los vegetales.

4. La hidrólisis completa del almidón rompe los enlaces O-glucosídicos y se obtiene glucosa; una hidrólisis parcial da maltosa.

5. También es correcto dar el nombre de un triacilglicérido concreto, como la trioleína, o de las dos moléculas que forman el almidón, la amilosa y la amilopectina.

Planteamiento Hay que elegir una prueba química para cada biomolécula y decir qué resultado indica que está presente.

1. Carbohidratos del trigo (almidón): prueba del lugol. Se añaden unas gotas de lugol (una disolución de yodo) a la semilla triturada: si hay almidón, toma un color azul oscuro o violeta casi negro.

2. La prueba de Fehling no serviría aquí: el almidón no da positivo en esta prueba, que detecta los glúcidos reductores.

3. Aceites del girasol: prueba del Sudán III. Se mezcla la semilla triturada con unas gotas de Sudán III: los lípidos se tiñen de color rojo anaranjado.

4. También valen otras pruebas para los aceites: frotar la semilla sobre un papel, que deja una mancha translúcida, o la solubilidad (los aceites no se disuelven en agua y sí en disolventes apolares).

Planteamiento Primero construimos el árbol con la información del texto y después comprobamos si cada modelo de herencia puede explicar los fenotipos de la familia.

1. Árbol (figura): generación I, el padre (I-1) y la madre (I-2), ambos sanos. Generación II: el primer hijo (II-1, hombre, afectado, que murió), David (II-2, hombre, afectado) y la hermana (II-3, mujer, sana). Cuadrado, hombre; círculo, mujer; negro, afectado.

2. Autosómica recesiva: Sí. Si $a$ es el alelo de la enfermedad, los padres sanos pueden ser portadores ($Aa$). Cada hijo tiene una probabilidad de $\frac{1}{4}$ de ser $aa$ y estar afectado, como los dos hermanos, y la hermana puede ser $AA$ o $Aa$ y estar sana:

   $Aa\times Aa$${}\longrightarrow \tfrac{1}{4}\,AA+\tfrac{1}{2}\,Aa$${}+\tfrac{1}{4}\,aa$

3. Autosómica dominante: No. Si el alelo de la enfermedad fuera dominante, los hijos afectados lo habrían heredado del padre o de la madre, y quien lo tuviera también estaría enfermo. Pero los dos padres están sanos.

4. Recesiva ligada al sexo: Sí. La madre sería portadora ($X^AX^a$), sana porque su otro X lleva el alelo normal; el padre, sano, tiene un solo X y es normal ($X^AY$). Cada hijo varón recibe de la madre uno de sus dos X, y la mitad de los hijos estarían enfermos, como David y su hermano; las hijas reciben el X normal del padre y son sanas, como la hermana:

   $X^AX^a\times X^AY$${}\longrightarrow \tfrac{1}{4}\,X^AX^A$${}+\tfrac{1}{4}\,X^AX^a$${}+\tfrac{1}{4}\,X^AY$${}+\tfrac{1}{4}\,X^aY$

5. Con esta familia no se puede decidir entre la herencia autosómica recesiva y la recesiva ligada al sexo: las dos explican el árbol.

ResultadoAutosómica recesiva: sí (los padres pueden ser portadores, $Aa$). Autosómica dominante: no (uno de los padres tendría que estar enfermo). Recesiva ligada al sexo: sí (madre portadora, $X^AX^a$, y padre sano, $X^AY$: los hijos varones pueden estar afectados y las hijas son sanas).

La pauta oficial da: Árbol de dos generaciones con el sexo y los afectados. Autosómica recesiva: sí (padres portadores heterocigotos, hijos homocigotos). Autosómica dominante: no (uno de los padres tendría que estar afectado). Recesiva ligada al sexo: sí (madre portadora sana, padre sano; los hijos varones afectados, las hijas reciben el X normal del padre).

Planteamiento Hay que relacionar la médula ósea con el origen de los linfocitos, que son las células que fallan en esta enfermedad.

1. La médula ósea roja es el tejido donde se forman las células de la sangre, también los linfocitos: en ella están las células madre de las que derivan. Los linfocitos B maduran en ella, y los precursores de los linfocitos T salen de ella y maduran en el timo.

2. En David, el gen necesario para la maduración de los linfocitos no funciona en estas células madre, y los linfocitos que se forman no maduran.

3. Si se sustituyen por células de la médula de un donante compatible, que tienen el gen funcional, las células trasplantadas forman linfocitos que maduran correctamente, y el paciente pasa a tener un sistema inmunitario que funciona.

Planteamiento Hay que pensar en cómo funciona una vacuna y qué le pasaría en una persona sin linfocitos funcionales.

1. Una vacuna no protege por sí misma: contiene antígenos que deben activar el sistema inmunitario de la persona. Son los linfocitos los que responden: los linfocitos B fabrican anticuerpos específicos, los linfocitos T colaboran en la respuesta, y quedan células de memoria.

2. En David los linfocitos no maduraban correctamente y no podían responder a los antígenos. La vacuna no habría generado ni anticuerpos ni memoria inmunitaria.