Biología, PAU 2025 de Cataluña: el examen de junio (serie 1) resuelto

El examen de junio (serie 1) de Biología de la PAU de Cataluña de 2025, entero: los cuatro ejercicios tal como salieron, cada uno con la solución paso a paso de EducaIA de cada apartado, contrastada con la pauta oficial de corrección. Cuando nuestra respuesta no coincide del todo con la pauta, te decimos por qué.

Examen en catalán (PDF)Examen en castellano (PDF)Pauta de corrección (PDF)Reutilizado según el aviso legal de la Generalitat

Qué entraba, en puntos

Los puntos de cada apartado, sumados por el tema del temario que pregunta.

Instrucciones del examen El examen consta de CUATRO ejercicios obligatorios. Cada ejercicio vale 2,5 puntos.

Los ejercicios del examen

2025Convocatoria ordinaria · Serie 1 · Ejercicio 1

2,5 puntosCoincide con la pautaTemas: Genética mendeliana, Diseño experimental, Biomoléculas, Inmunología
Enunciado oficial

El raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X (HLX) es una enfermedad que produce síntomas musculoesqueléticos graves (deformaciones óseas, fuertes dolores musculares, esmalte dental frágil, etc.) y una baja estatura, y está causada por una mutación del gen PHEX.

El árbol genealógico de abajo corresponde a una familia en la que existen varios casos de HLX.

a) Observe el árbol genealógico y diga qué tipo de herencia (dominante o recesiva) tiene esta enfermedad. Justifique la respuesta.

Tipo de herencia (dominante o recesiva) de la HLX:

Justificación:

[0,5 puntos]

b) ¿Qué probabilidad tiene la pareja II-4 y II-5 de tener una hija sana? ¿Y de tener un hijo sano? Indique los cálculos que ha realizado.

[0,5 puntos]

c) La mutación del gen PHEX produce niveles elevados de una sustancia llamada FGF23, que inhibe la reabsorción de fósforo en los riñones y también reduce la producción de precursores de la vitamina D, que causan el raquitismo. El burosumab (Crysvita®) es el primer medicamento autorizado en Europa para mejorar específicamente los síntomas de esta enfermedad.

En el prospecto de este medicamento se puede leer la siguiente frase: «El burosumab es un anticuerpo monoclonal recombinante humano (IgG) que se une a la proteína FGF23 e inhibe su actividad». Responda a las cuestiones de la siguiente tabla, relacionadas con este medicamento:

¿Qué tipo de biomolécula (ácido nucleico, glícido, lípido o proteína) es un anticuerpo?

¿Qué monómeros forman esta biomolécula?

En el prospecto también se indica que este fármaco no se une a ninguna otra biomolécula de los pacientes. Justifique esta afirmación.

[0,5 puntos]

d) Uno de los ensayos clínicos que se realizó antes de autorizar el uso de burosumab (Crysvita®) consistió en comparar la evolución de los pacientes que tomaban este fármaco con los que seguían el tratamiento genérico tradicional, que consiste en la administración oral de fosfato y vitamina D.

En este ensayo participaron 61 pacientes: a 29 se les inyectó burosumab y los 32 restantes tomaron el preparado oral de fosfato y vitamina D.

¿Cuál de los dos grupos de pacientes es el grupo de control? ¿Por qué es necesario incluir un grupo de control en los ensayos clínicos?

Mencione dos variables que deberían controlarse en este ensayo clínico.

[0,5 puntos]

e) El siguiente gráfico muestra los resultados obtenidos en el ensayo clínico con pacientes con raquitismo comparando el efecto del burosumab y de la administración oral de fosfato y vitamina D. La escala utilizada para valorar este efecto se llama RGI-C y tiene en cuenta varios parámetros del raquitismo. Puede tener valores entre +3+3 (no raquitismo) y −3-3 (raquitismo grave). Todos los pacientes que participaron en este ensayo tenían inicialmente valores negativos en la escala RGI-C, y se comparó el efecto del tratamiento 40 y 64 semanas después de su inicio.

¿Cuál de los dos tratamientos es más efectivo contra el raquitismo? Justifique con datos del gráfico su respuesta.

[0,5 puntos]

Árbol genealógico de tres generaciones. Generación I: hombre 1, con raquitismo, y mujer 2, sana. Generación II, hijos de I-1 e I-2: mujer 1 con raquitismo, hombres 2 y 3 sanos y mujer 4 con raquitismo; la mujer II-4 tiene por pareja al hombre 5, sano. Generación III, hijos de II-4 y II-5: mujer 1 con raquitismo y hombre 2 con raquitismo. Simbología: círculo blanco, mujer sana; cuadrado blanco, hombre sano; círculo gris, mujer con raquitismo; cuadrado gris, hombre con raquitismo.Árbol genealógico de tres generaciones. Generación I: hombre 1, con raquitismo, y mujer 2, sana. Generación II, hijos de I-1 e I-2: mujer 1 con raquitismo, hombres 2 y 3 sanos y mujer 4 con raquitismo; la mujer II-4 tiene por pareja al hombre 5, sano. Generación III, hijos de II-4 y II-5: mujer 1 con raquitismo y hombre 2 con raquitismo. Simbología: círculo blanco, mujer sana; cuadrado blanco, hombre sano; círculo gris, mujer con raquitismo; cuadrado gris, hombre con raquitismo.
Diagrama de barras. Eje vertical: puntuación global en la escala RGI-C, de 0 a 2,5, con líneas discontinuas en 1 y en 2. Burosumab (n=29): semana 40, 1,92; semana 64, 2,06. Fosfato y vitamina D (n=32): semana 40, 0,79; semana 64, 1,04. Cada barra lleva una barra de error pequeña.Diagrama de barras. Eje vertical: puntuación global en la escala RGI-C, de 0 a 2,5, con líneas discontinuas en 1 y en 2. Burosumab (n=29): semana 40, 1,92; semana 64, 2,06. Fosfato y vitamina D (n=32): semana 40, 0,79; semana 64, 1,04. Cada barra lleva una barra de error pequeña.

Hazlo en papel y compara paso a paso.

a)0,5 puntos

Planteamiento El enunciado dice que el gen está en el cromosoma X. Hay que ver cuál de los dos modelos (recesivo o dominante ligado al X) puede explicar todos los fenotipos del árbol, sobre todo la descendencia de la pareja II-4 y II-5.

  1. Los hombres solo tienen un cromosoma X, que reciben de la madre; las hijas reciben un X de la madre y el X del padre.

  2. Si la HLX fuera recesiva, la hija enferma III-1 necesitaría dos alelos de la enfermedad, uno de cada progenitor. Su padre, II-5, está sano: su único X lleva el alelo normal, y ese X lo reciben todas sus hijas. Por tanto, III-1 no podría estar enferma.

  3. Con herencia dominante basta un solo alelo de la enfermedad: III-1 lo ha recibido de su madre enferma, II-4, aunque reciba un X normal del padre.

  4. La generación II lo confirma: el padre enfermo I-1 pasa su X a todas sus hijas (II-1 y II-4, las dos enfermas) y ningún hijo (II-2 y II-3, sanos) lo hereda, ya que los hijos reciben del padre el cromosoma Y.

ResultadoEs una herencia dominante (ligada al cromosoma X): la pareja II-4 (enferma) y II-5 (sano) tiene una hija enferma, III-1, algo imposible si fuera recesiva, porque el padre sano le da un X normal.

La pauta oficial da: Dominante; si fuera recesiva, II-4 y II-5 (padre sano) no podrían tener la hija enferma III-1: el X del padre sano ya impide que se manifieste.

b)0,5 puntos

Planteamiento Usamos XRX^R para el alelo de la enfermedad (dominante) y XrX^r para el alelo normal. Primero deducimos los genotipos de los progenitores y después hacemos el cruce.

  1. II-5 es un hombre sano:

    XrYX^rY
  2. II-4 es una mujer enferma, hija de una madre sana (I-2, XrXrX^rX^r), de quien ha recibido por fuerza un XrX^r. Por tanto, es heterocigota:

    XRXrX^RX^r
  3. Gametos de la madre: XRX^R y XrX^r, con probabilidad 12\frac{1}{2} cada uno. Gametos del padre: XrX^r e YY, también con 12\frac{1}{2} cada uno.

  4. Cuadro de Punnett del cruce XRXr×XrYX^RX^r\times X^rY:

    XrYXRXRXrXRYXrXrXrXrY\begin{array}{c|cc} & X^r & Y \\ \hline X^R & X^RX^r & X^RY \\ X^r & X^rX^r & X^rY \end{array}
  5. Cada casilla tiene probabilidad 12⋅12=14\frac{1}{2}\cdot\frac{1}{2}=\frac{1}{4}. Hija sana: XrXrX^rX^r; hijo sano: XrYX^rY.

    P(XrXr)=14P(X^rX^r)=\frac{1}{4}P(XrY)=14P(X^rY)=\frac{1}{4}
  6. La pregunta se puede leer de dos maneras. Si ya sabemos que el descendiente es una chica, las sanas son 1 de las 2 hijas posibles, e igual para los chicos:

    P(sana∣hija)=12P(\text{sana}\mid\text{hija})=\frac{1}{2}P(sano∣hijo)=12P(\text{sano}\mid\text{hijo})=\frac{1}{2}

ResultadoPara cada descendiente, la probabilidad de ser una hija sana (XrXrX^rX^r) es 14\frac{1}{4} y la de ser un hijo sano (XrYX^rY) también es 14\frac{1}{4}. Dicho de otro modo, la mitad de las hijas y la mitad de los hijos serían sanos (12\frac{1}{2}).

La pauta oficial da: XrY×XRXrX^rY\times X^RX^r; hija sana 14\frac{1}{4} (el 50 %50\ \% de las hijas) e hijo sano 14\frac{1}{4} (el 50 %50\ \% de los hijos); hace falta una nomenclatura ligada al sexo.

c)0,5 puntos

Planteamiento Un anticuerpo es una inmunoglobulina: una proteína que reconoce un antígeno concreto.

  1. Tipo de biomolécula: es una proteína (de hecho, una glicoproteína, porque lleva cadenas de glícidos unidas).

  2. Monómeros: los aminoácidos, unidos por enlaces peptídicos en cuatro cadenas (dos pesadas y dos ligeras).

  3. Cada anticuerpo tiene unos sitios de unión (en las regiones variables) con una forma complementaria a una sola parte de un antígeno concreto, el epítopo. Por eso la unión antígeno-anticuerpo es muy específica.

  4. Al ser monoclonal, todas las moléculas del fármaco son idénticas y reconocen el mismo epítopo de la FGF23; no encajan con ninguna otra biomolécula del paciente.

ResultadoEl anticuerpo es una proteína (glicoproteína) formada por aminoácidos. No se une a ninguna otra molécula porque la unión antígeno-anticuerpo es muy específica: solo reconoce la FGF23.

La pauta oficial da: Proteína (o glicoproteína); aminoácidos; los anticuerpos se unen de manera muy específica a su antígeno.

d)0,5 puntos

Planteamiento En un ensayo clínico se compara un tratamiento nuevo con una referencia. Identificamos las variables del diseño.

  1. Variable independiente (la que se cambia): el tratamiento que recibe cada paciente, burosumab o fosfato y vitamina D orales.

  2. Variable dependiente (la que se mide): la evolución del raquitismo, valorada con la escala RGI-C.

  3. Grupo de control: los 32 pacientes que toman el tratamiento tradicional (fosfato y vitamina D orales).

  4. Hace falta un grupo de control para tener una referencia con la que comparar: solo así se puede saber si los cambios de los pacientes tratados con burosumab se deben al fármaco nuevo y si funciona mejor que el tratamiento que ya existía. Dejar a los pacientes sin ningún tratamiento sería un control posible, pero no es ético.

  5. Variables controladas (deben ser iguales o parecidas en los dos grupos): por ejemplo, la edad y el sexo de los pacientes, la gravedad inicial de la enfermedad, la alimentación, el cumplimiento del tratamiento o que no tomen otros medicamentos.

ResultadoEl grupo de control es el de los 32 pacientes con fosfato y vitamina D orales; sirve de referencia para saber si el burosumab es mejor. Hay que controlar, por ejemplo, la edad y la alimentación de los pacientes.

La pauta oficial da: Control: los 32 pacientes con fosfato y vitamina D; sirve para comparar el fármaco nuevo con el otro tratamiento; variables: edad, sexo, alimentación, seguimiento del tratamiento, otras medicaciones…

e)0,5 puntos

Planteamiento Cuanto más alto es el valor de la escala RGI-C, menos raquitismo. Leemos las cuatro barras y comparamos los dos tratamientos en la misma semana.

  1. Semana 40: burosumab 1,921{,}92; fosfato y vitamina D 0,790{,}79. Diferencia:

    1,92−0,79=1,131{,}92-0{,}79=1{,}13
  2. Semana 64: burosumab 2,062{,}06; fosfato y vitamina D 1,041{,}04. Diferencia:

    2,06−1,04=1,022{,}06-1{,}04=1{,}02
  3. Todos los pacientes empezaban con valores negativos; los dos grupos mejoran, pero los tratados con burosumab llegan a valores mucho más altos en las dos semanas, y las barras de error de los dos grupos no se solapan.

ResultadoEl burosumab es más efectivo: en la semana 40 da 1,921{,}92 frente a 0,790{,}79, y en la semana 64, 2,062{,}06 frente a 1,041{,}04 en la escala RGI-C, en la que un valor más alto significa menos raquitismo.

La pauta oficial da: Burosumab; valores RGI-C más altos: semana 40, 1,921{,}92 frente a 0,790{,}79; semana 64, 2,062{,}06 frente a 1,041{,}04.

Enunciado: Generalitat de Catalunya, Consell Interuniversitari de Catalunya, Oficina d’Accés a la Universitat. PAU de Biología 2025, convocatoria ordinaria. La imagen es el examen oficial tal cual; el texto lo reproduce con las fórmulas reescritas. Consultado el 22 de octubre de 2026; el documento no declara fecha de última actualización.

Examen en catalán (PDF)Examen en castellano (PDF)Pauta de corrección (PDF)Reutilizado según el aviso legal de la Generalitat

2025Convocatoria ordinaria · Serie 1 · Ejercicio 2

2,5 puntosCoincide con la pautaTemas: Metabolismo, Biotecnología, Evolución, Microbiología, Técnicas de observación, La célula
Enunciado oficial

Se calcula que aproximadamente el 75 % de la población mundial es intolerante a la lactosa, el azúcar más abundante de la leche. Esta intolerancia se debe a la pérdida de la capacidad de producir la enzima lactasa, cuya función es hidrolizar el disacárido lactosa en glucosa y galactosa.

En el siguiente esquema se representan las vías metabólicas que permiten obtener energía a partir de los diferentes componentes de la leche.

a) Indique en la tabla del apartado b, en la columna de la izquierda, el nombre de las vías metabólicas del esquema anterior, señaladas con los números 1, 2, 3, 4 y 5.

[0,5 puntos]

b) Complete la columna de la derecha de la misma tabla indicando el nombre del compartimento celular o subcelular donde se producen las vías metabólicas del esquema anterior, señaladas con los números 1, 2, 3, 4 y 5.

Vía metabólicaLocalización celular o subcelular (especifique la parte dentro del orgánulo, si procede)
1
2
3
4
5

[0,5 puntos]

c) Prácticamente todos los bebés producen la enzima lactasa y por eso se pueden alimentar de leche materna. Sin embargo, entre los dos y los cuatro años aproximadamente, en algunos niños y niñas el gen de la lactasa deja de expresarse y ya no pueden hidrolizar la lactosa. Es una especie de señal biológica de que la lactancia ha llegado a su fin. En cambio, en otras personas este gen se mantiene activo toda la vida.

En un artículo de la revista Investigación y Ciencia se puede leer el siguiente texto:

Una prueba más de la selección natural

Hace miles de años, algunas poblaciones humanas empezaron a domesticar animales y descubrieron que la leche era un alimento muy nutritivo. Muchas personas no la podían digerir bien y cuando la tomaban tenían dolor de estómago, flatulencias, vómitos o diarrea. Otras, en cambio, eran capaces de digerirla porque tenían una mutación que hacía que no se desactivara el gen de la lactasa y que se siguiera expresando después de la infancia.

[…]

Las poblaciones en las que hay más personas que pueden digerir la lactosa durante toda la vida, entre el 80 % y el 95 % del total, se encuentran en el norte de Europa. Hace miles de años, cuando sus antepasados llegaron a aquellas tierras, no pudieron cultivarlas porque el clima era demasiado frío. La única alternativa era sobrevivir con la comida que les daban sus animales: carne, leche y huevos.

El artículo publicado en Investigación y Ciencia también dice que, en otras zonas del mundo, el porcentaje de tolerantes a la lactosa es menor y que originariamente todos los humanos eran intolerantes a la lactosa al abandonar la lactancia.

Justifique en términos evolutivos por qué la mayoría de los individuos adultos de las poblaciones del norte de Europa son tolerantes a la lactosa.

[0,5 puntos]

d) En el colon de las personas intolerantes a la lactosa, hay bacterias que la utilizan como sustrato de la fermentación. Por eso si estas personas consumen leche con lactosa, tienen gases, hinchazón abdominal, vómitos o diarrea. Se ha visto que en el tubo digestivo de estas personas hay poblaciones abundantes de lactobacilos, que son bacterias grampositivas.

¿Qué coloración adquiere una bacteria grampositiva como la Lactobacillus con la tinción de Gram? ¿Por qué adquiere esta coloración?

[0,5 puntos]

e) Para que las personas intolerantes a la lactosa puedan consumir leche, esta se trata previamente con la enzima lactasa, que se obtiene industrialmente de forma recombinante a partir de la clonación y la expresión del gen de la lactasa en bacterias.

La siguiente figura ilustra un plásmido estándar utilizado en el proceso de clonación del gen de la lactasa, el cual se introduce en bacterias para que estas fabriquen la lactasa. Observe la figura y responda a las cuestiones que se plantean a continuación.

¿Por qué el plásmido contiene su propio origen de replicación?

¿Qué utilidad tiene el gen de resistencia a los antibióticos?

¿Qué dos tipos de enzimas se tienen que utilizar para insertar el gen de la lactasa en el sitio de clonación del plásmido?

[0,5 puntos]

Esquema de vías metabólicas en tres columnas. A: lactosa, que da galactosa y glucosa; de la glucosa, la vía 1 lleva a piruvato, y del piruvato la vía 2 lleva a lactato. B: triglicéridos, que dan ácidos grasos; la vía 3 lleva de los ácidos grasos a acetil-CoA. C: proteínas, que dan aminoácidos. El piruvato también da acetil-CoA. El acetil-CoA y los aminoácidos entran en el ciclo 4, que libera CO₂ y transforma NAD⁺ en NADH+H⁺. El NADH cede electrones al proceso 5, una serie de complejos de membrana donde el O₂ se convierte en H₂O y el ADP+Pi en ATP.Esquema de vías metabólicas en tres columnas. A: lactosa, que da galactosa y glucosa; de la glucosa, la vía 1 lleva a piruvato, y del piruvato la vía 2 lleva a lactato. B: triglicéridos, que dan ácidos grasos; la vía 3 lleva de los ácidos grasos a acetil-CoA. C: proteínas, que dan aminoácidos. El piruvato también da acetil-CoA. El acetil-CoA y los aminoácidos entran en el ciclo 4, que libera CO₂ y transforma NAD⁺ en NADH+H⁺. El NADH cede electrones al proceso 5, una serie de complejos de membrana donde el O₂ se convierte en H₂O y el ADP+Pi en ATP.
Plásmido circular con cuatro partes señaladas: el promotor (arriba, con una flecha que indica el sentido de la transcripción), el sitio de clonación (a la derecha, justo después del promotor), el origen de replicación (abajo) y el gen de resistencia a los antibióticos (a la izquierda).Plásmido circular con cuatro partes señaladas: el promotor (arriba, con una flecha que indica el sentido de la transcripción), el sitio de clonación (a la derecha, justo después del promotor), el origen de replicación (abajo) y el gen de resistencia a los antibióticos (a la izquierda).

Hazlo en papel y compara paso a paso.

a)0,5 puntos

Planteamiento Seguimos el esquema: cada número es una vía que transforma la molécula de la que sale la flecha en la molécula a la que llega.

  1. 1, de glucosa a piruvato: glucólisis (o glicólisis).

  2. 2, de piruvato a lactato: fermentación láctica (la reducción del piruvato a lactato).

  3. 3, de ácidos grasos a acetil-CoA: β-oxidación de los ácidos grasos (hélice de Lynen).

  4. 4, ciclo que recibe el acetil-CoA, reduce el NAD+\mathrm{NAD^+} a NADH y libera CO2\mathrm{CO_2}: ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico).

  5. 5, donde el NADH cede electrones, el O2\mathrm{O_2} se reduce a H2O\mathrm{H_2O} y se forma ATP: cadena respiratoria (transporte de electrones) y fosforilación oxidativa.

Resultado1: glucólisis; 2: fermentación láctica; 3: β-oxidación de los ácidos grasos; 4: ciclo de Krebs; 5: cadena respiratoria y fosforilación oxidativa.

La pauta oficial da: 1 glucólisis; 2 fermentación láctica (reducción del piruvato a lactato); 3 β-oxidación; 4 ciclo de Krebs; 5 cadena respiratoria o fosforilación oxidativa.

b)0,5 puntos

Planteamiento Las vías anaerobias ocurren en el citosol; las de la respiración aeróbica, en la mitocondria.

  1. 1, glucólisis: citosol (hialoplasma).

  2. 2, fermentación láctica: citosol.

  3. 3, β-oxidación: matriz mitocondrial.

  4. 4, ciclo de Krebs: matriz mitocondrial.

  5. 5, cadena respiratoria y fosforilación oxidativa: membrana mitocondrial interna (crestas mitocondriales).

Resultado1 y 2: citosol; 3 y 4: matriz mitocondrial; 5: membrana mitocondrial interna (crestas).

La pauta oficial da: 1 y 2 citoplasma (citosol); 3 y 4 matriz mitocondrial; 5 membrana interna de las mitocondrias o crestas.

c)0,5 puntos

Planteamiento Es un caso de selección natural: hay que explicar de dónde sale la variación, por qué unos individuos dejan más descendencia y cómo se transmite el carácter.

  1. Variación: en la población original aparecieron por azar (no por beber leche) mutaciones que mantenían activo el gen de la lactasa en los adultos. Había, pues, variabilidad genética: unos adultos digerían la lactosa y otros no.

  2. Selección natural: en el norte de Europa no se podía cultivar y la leche era un alimento básico. Los adultos tolerantes aprovechaban este alimento y sobrevivían y se reproducían más que los intolerantes, que tenían más dificultades.

  3. Herencia: la mutación es un carácter heredable, de modo que los tolerantes la transmitían a sus hijos.

  4. Resultado: generación tras generación, la frecuencia del alelo que mantiene la lactasa activa aumentó hasta que la mayoría de la población lo lleva (entre el 80 % y el 95 %).

  5. No es un cambio lamarckiano: beber leche no hace aparecer la mutación; la mutación ya estaba y el medio la favoreció.

ResultadoPor selección natural: la mutación que mantiene la lactasa activa surgió por azar, y en un medio donde la leche era imprescindible los portadores sobrevivían y se reproducían más y la transmitían; por eso su frecuencia aumentó.

La pauta oficial da: Variabilidad o mutación al azar; selección natural; favorecidos donde la leche era imprescindible; carácter heredable que aumenta de frecuencia; nada lamarckiano.

d)0,5 puntos

Planteamiento La tinción de Gram separa las bacterias según su pared celular: primero se tiñe con cristal violeta y lugol, luego se decolora con alcohol y finalmente se tiñe con safranina.

  1. Las grampositivas tienen una pared de peptidoglicano (mureína) muy gruesa.

  2. El cristal violeta, fijado con el lugol, queda retenido dentro de esta pared gruesa y el alcohol no lo arrastra en la decoloración.

  3. Por eso la safranina posterior no se nota: la bacteria queda violeta (azul oscuro).

ResultadoUna bacteria grampositiva queda de color violeta (azul), porque su pared de peptidoglicano, gruesa, retiene el cristal violeta cuando se aplica el decolorante.

La pauta oficial da: Azul o violeta; pared de peptidoglicano gruesa que retiene el cristal violeta al añadir el decolorante.

e)0,5 puntos

Planteamiento El plásmido es el vector: tiene que copiarse dentro de la bacteria, permitir encontrar las bacterias que lo llevan y aceptar el gen nuevo.

  1. Origen de replicación: el plásmido no se integra en el cromosoma de la bacteria. Con su propio origen de replicación se puede replicar de forma autónoma, hacer muchas copias y no perderse cuando la bacteria se divide.

  2. Gen de resistencia: es un marcador de selección. Si se cultivan las bacterias en un medio con el antibiótico, solo crecen las que han incorporado el plásmido (las transformadas); las demás mueren.

  3. Enzimas: las enzimas (endonucleasas) de restricción cortan el plásmido por el sitio de clonación y el ADN del gen de la lactasa, dejando extremos compatibles; la ADN ligasa une después el gen con el plásmido.

ResultadoEl origen de replicación permite que el plásmido se copie de forma autónoma dentro de la bacteria; el gen de resistencia sirve para seleccionar las bacterias transformadas; hay que utilizar enzimas de restricción y ADN ligasa.

La pauta oficial da: Replicarse de forma autónoma (no perderse en las divisiones); marcador de selección de los transformantes; enzimas de restricción y ligasas.

Enunciado: Generalitat de Catalunya, Consell Interuniversitari de Catalunya, Oficina d’Accés a la Universitat. PAU de Biología 2025, convocatoria ordinaria. La imagen es el examen oficial tal cual; el texto lo reproduce con las fórmulas reescritas. Consultado el 22 de octubre de 2026; el documento no declara fecha de última actualización.

Examen en catalán (PDF)Examen en castellano (PDF)Pauta de corrección (PDF)Reutilizado según el aviso legal de la Generalitat

2025Convocatoria ordinaria · Serie 1 · Ejercicio 3

2,5 puntosLa pauta redondea distintoTemas: Metabolismo, Microbiología, Biomoléculas, Diseño experimental, Técnicas de observación
Enunciado oficial

En verano de 2024, el helado de espirulina experimentó un considerable aumento en el número de ventas en varios países. El ingrediente principal de este tipo de helado son filamentos de cianobacterias de la especie Arthrospira platensis.

a) La siguiente imagen corresponde a filamentos de esta cianobacteria colonial. A partir de la escala gráfica indicada en la imagen, calcule a cuántos aumentos se ha realizado esta micrografía. Indique los cálculos que ha realizado para obtener el resultado.

[0,5 puntos]

b) La Arthrospira platensis es una cianobacteria fotoautótrofa no fijadora de nitrógeno. Complete la tabla explicando qué significa que un organismo es fotoautótrofo o quimioheterótrofo.

¿Qué significa que un organismo es fotoautótrofo?

¿Qué significa que un organismo es quimioheterótrofo?

[0,4 puntos]

c) Indique cuáles de las siguientes vías metabólicas de Arthrospira platensis permiten que su metabolismo sea fotoautótrofo y explique su función biológica.

Vía metabólica¿Permite que Arthrospira platensis sea fotoautótrofa? (Sí/No)En caso afirmativo, indique su función biológica
Ciclo de Calvin
Fosforilación oxidativa
Fotólisis del agua
Ciclo de Krebs

[0,6 puntos]

d) La espirulina seca tiene un alto contenido proteico (entre el 60 % y el 70 %). La proteína más abundante es la C-ficocianina.

Observe la siguiente imagen, donde están representados los aminoácidos más abundantes en la espirulina, y responda a las cuestiones que hay a continuación.

Dibuje la fórmula del dipéptido resultante de la unión de estos dos aminoácidos:

Indique el nombre del enlace que les une:

[0,5 puntos]

e) En 2020 se realizó un estudio sobre los efectos del uso de la espirulina como alimento para tratar la hipertensión arterial. Se seleccionaron 40 pacientes hipertensos: a la mitad se les suministraron 2 g de espirulina a diario y a la otra mitad se les dieron 2 g de placebo. A ambos grupos se les tomó la tensión arterial al finalizar el tratamiento.

Responda a las siguientes preguntas, relativas a este estudio:

¿Cuál es la variable dependiente?

Justificación:

¿Cuál es la variable independiente?

Justificación:

En el estudio se utilizaron como réplicas 20 pacientes que tomaron espirulina y 20 que tomaron placebo. Justifique esta composición.

[0,5 puntos]

Fórmulas desarrolladas de dos aminoácidos. Valina: NH₂ y COOH unidos al carbono alfa, que lleva un H y el radical CH con dos grupos CH₃. Ácido glutámico: NH₂ y COOH unidos al carbono alfa, que lleva un H y el radical CH₂−CH₂−COOH.

Hazlo en papel y compara paso a paso.

a)0,5 puntos

Planteamiento Los aumentos son el tamaño en la imagen dividido por el tamaño real. La barra de escala mide 10 μm10\ \mu\mathrm{m} de verdad; solo hay que medirla con una regla en el examen impreso y pasar los dos tamaños a la misma unidad.

  1. Medimos la barra de la escala en la imagen: mide unos 7,57{,}5 mm, es decir, 0,750{,}75 cm.

  2. Pasamos el tamaño de la imagen a micrómetros (1 cm=10 000 μm1\ \mathrm{cm}=10\,000\ \mu\mathrm{m}):

    0,75 cm=0,75⋅10 000 μm=7 500 μm0{,}75\ \mathrm{cm}=0{,}75\cdot 10\,000\ \mu\mathrm{m}=7\,500\ \mu\mathrm{m}
  3. Dividimos el tamaño en la imagen por el tamaño real:

    aumentos\text{aumentos}=taman˜o en la imagentaman˜o real{}= \frac{\text{tamaño en la imagen}}{\text{tamaño real}}=7 500 μm10 μm{}= \frac{7\,500\ \mu\mathrm{m}}{10\ \mu\mathrm{m}}=750{}= 750
  4. Como la medida depende de la regla, un resultado entre 600600 y 800800 aumentos es correcto si el cálculo está bien hecho.

ResultadoLa micrografía tiene unos 750750 aumentos (750×750\times).

La pauta oficial da: Aumentos: tamaño aparente dividido por tamaño real, 0,7 cm10 μm=700×\frac{0{,}7\ \mathrm{cm}}{10\ \mu\mathrm{m}}=700\times (se acepta entre 600600 y 800×800\times).

b)0,4 puntos

Planteamiento Cada nombre tiene dos partes: la primera dice de dónde saca la energía el organismo y la segunda, de dónde saca el carbono.

  1. «Foto-»: la energía se obtiene de la luz.

  2. «-autótrofo»: el carbono se obtiene de una fuente inorgánica, el CO2\mathrm{CO_2}.

  3. «Quimio-»: la energía se obtiene de reacciones químicas (la oxidación de compuestos).

  4. «-heterótrofo»: el carbono se obtiene de materia orgánica.

ResultadoUn fotoautótrofo obtiene la energía de la luz y el carbono del CO2\mathrm{CO_2}; un quimioheterótrofo obtiene la energía de reacciones químicas de oxidación y el carbono de la materia orgánica.

La pauta oficial da: Fotoautótrofo: energía de la luz y carbono inorgánico (CO2\mathrm{CO_2}). Quimioheterótrofo: energía de reacciones químicas y carbono orgánico.

c)0,6 puntos

Planteamiento La fotoautotrofía necesita captar la energía de la luz (fase luminosa) y fijar el CO2\mathrm{CO_2} (fase oscura). Las vías de la respiración no tienen nada que ver.

  1. Ciclo de Calvin: Sí. Fija el carbono del CO2\mathrm{CO_2} en moléculas orgánicas (glúcidos), gastando el ATP y el NADPH de la fase luminosa.

  2. Fosforilación oxidativa: No. Es la síntesis de ATP de la respiración celular, con el oxígeno como aceptor final de electrones; no depende de la luz.

  3. Fotólisis del agua: Sí. Con la energía de la luz se rompe el agua y se obtienen electrones, protones (H+\mathrm{H^+}) y O2\mathrm{O_2}; los electrones entran en la cadena de transporte fotosintética, que produce ATP y poder reductor (NADPH).

  4. Ciclo de Krebs: No. Oxida el acetil-CoA a CO2\mathrm{CO_2} dentro de la respiración; es una vía catabólica, no autótrofa.

ResultadoSí: el ciclo de Calvin (fija el CO2\mathrm{CO_2} en materia orgánica) y la fotólisis del agua (aporta electrones y protones para hacer ATP y NADPH con la energía de la luz). No: la fosforilación oxidativa y el ciclo de Krebs.

La pauta oficial da: Calvin: sí, fijar el carbono del CO2\mathrm{CO_2} en moléculas orgánicas; fosforilación oxidativa: no; fotólisis: sí, disociar el agua con la luz y obtener protones y electrones para el ATP y el NADPH; Krebs: no.

d)0,5 puntos

Planteamiento Dos aminoácidos se unen cuando el grupo carboxilo (−COOH-\mathrm{COOH}) de uno reacciona con el grupo amino (−NH2-\mathrm{NH_2}) del otro y se libera una molécula de agua (condensación).

  1. Tomamos la valina como primer aminoácido (extremo amino libre) y el ácido glutámico como segundo (extremo carboxilo libre).

  2. El −OH-\mathrm{OH} del carboxilo de la valina y un H del amino del ácido glutámico forman una molécula de agua:

    Val+Glu⟶Val-Glu+H2O\text{Val}+\text{Glu}\longrightarrow\text{Val-Glu}+\mathrm{H_2O}
  3. El dipéptido, en fórmula semidesarrollada (el dibujo desarrollado está en la figura):

    H2N−CH(CH(CH3)2)−CO−NH−CH(CH2−CH2−COOH)−COOH\mathrm{H_2N{-}CH(CH(CH_3)_2){-}CO{-}NH{-}CH(CH_2{-}CH_2{-}COOH){-}COOH}
  4. El enlace −CO−NH−-\mathrm{CO{-}NH}- que une el carbono del carboxilo de la valina con el nitrógeno del ácido glutámico es el enlace peptídico.

  5. También es correcto unirlos en el orden contrario (Glu-Val): entonces el enlace peptídico se forma entre el carboxilo del ácido glutámico que está junto al grupo amino y el amino de la valina.

ResultadoEl dipéptido Val-Glu es H2N−CH(CH(CH3)2)−CO−NH−CH(CH2−CH2−COOH)−COOH\mathrm{H_2N{-}CH(CH(CH_3)_2){-}CO{-}NH{-}CH(CH_2{-}CH_2{-}COOH){-}COOH}, y el enlace que une los dos aminoácidos es un enlace peptídico.

La pauta oficial da: Fórmula del dipéptido Val-Glu (se acepta indicar que se forma agua); enlace peptídico.

Fórmula desarrollada del dipéptido valina-ácido glutámico. De izquierda a derecha: el grupo NH₂, el carbono alfa de la valina (con H y el radical CH, que lleva dos CH₃), el grupo C=O, el grupo N-H, el carbono alfa del ácido glutámico (con H y el radical CH₂−CH₂−COOH) y el grupo COOH final. Un recuadro discontinuo marca el enlace peptídico −CO−NH−.

e)0,5 puntos

Planteamiento En un experimento se cambia una sola variable (la independiente) y se mide el efecto en otra (la dependiente); todo lo demás debe mantenerse igual.

  1. Variable dependiente: la tensión arterial de los pacientes (sus cambios). Justificación: es lo que se mide al final para ver el efecto del tratamiento.

  2. Variable independiente: lo que toma cada paciente, 2 g diarios de espirulina o 2 g de placebo. Justificación: es la variable que el investigador decide y cambia entre los grupos.

  3. Grupo de control: los 20 pacientes que toman placebo; el placebo evita que el efecto psicológico de saberse tratado haga variar la tensión.

  4. Variables controladas: la dosis (2 g), la duración del tratamiento y que todos sean pacientes hipertensos.

  5. Réplicas: cada paciente responde de forma distinta. Con 20 pacientes por grupo, el efecto de la variabilidad individual y del azar se reduce y los resultados son más fiables (estadísticamente significativos).

ResultadoLa variable dependiente es la tensión arterial y la independiente, recibir espirulina o placebo. Se usan 20 pacientes por grupo para que los resultados no sean fruto del azar o de diferencias entre personas.

La pauta oficial da: Dependiente: cambios en la tensión arterial (la que se observa); independiente: administrar espirulina o placebo (la que se manipula); réplicas para que los resultados no sean fruto del azar.

Enunciado: Generalitat de Catalunya, Consell Interuniversitari de Catalunya, Oficina d’Accés a la Universitat. PAU de Biología 2025, convocatoria ordinaria. La imagen es el examen oficial tal cual; el texto lo reproduce con las fórmulas reescritas. Consultado el 22 de octubre de 2026; el documento no declara fecha de última actualización.

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2025Convocatoria ordinaria · Serie 1 · Ejercicio 4

2,5 puntosCoincide con la pautaTemas: Genética molecular, Biomoléculas, Inmunología
Enunciado oficial

Los pulpos son animales poiquilotermos; es decir, no pueden regular su temperatura y dependen de la del entorno.

Como respuesta a una bajada de temperaturas, el pulpo de dos manchas de California (Octopus bimaculoides) desamina algunas adeninas del ARNm y las transforma en guaninas. Este proceso, llamado desaminación, se produce una vez sintetizado el ARNm. Este cambio en la secuencia del ARNm le permite vivir a temperaturas más frías.

a) Complete la siguiente tabla relacionada con el ARN:

Tipo de biomolécula:

Explique tres funciones que tiene la molécula de ARN en el ámbito celular:

1.

2.

3.

Señale con un círculo en qué fase se sintetiza el ARN mensajero:

Replicación / Transcripción / Traducción

[0,5 puntos]

b) Cuando el pulpo de dos manchas se encuentra en condiciones de frío, puede llevar a cabo la desaminación hasta en 13 000 lugares diferentes de su ARNm, lo que provoca cambios en la secuencia del ARNm y en la conformación en algunas proteínas, que le permitirán vivir en estas temperaturas.

Un ejemplo de estas proteínas es la sinaptotagmina, formada por una única cadena polipeptídica. La imagen de abajo muestra el plegado de la cadena polipeptídica cuando no hace frío. Obsérvela y complete la tabla que hay a continuación:

¿Qué tipo de estructura secundaria señala el número 1?

¿Qué tipo de estructura secundaria señala el número 2?

¿Qué estructura definitiva presenta esta proteína: terciaria o cuaternaria? Justifique la respuesta.

[0,5 puntos]

c) La sinaptotagmina es una proteína relacionada con la transmisión del impulso nervioso. La bajada de temperatura provoca en el ARNm que codifica la sinaptotagmina la desaminación de las adeninas, que se convierten en guaninas. Esto modifica la conformación de la proteína y la hace más resistente al frío.

A continuación, se muestra un segmento de la cadena de ADN que se transcribe para originar la sinaptotagmina: A T A G A A T C G.

A partir de esta cadena, complete la tabla utilizando el código genético que hay abajo.

ARNm cuando la temperatura es alta:

ARNm cuando la temperatura es baja:

Secuencia de aminoácidos cuando la temperatura es alta:

Secuencia de aminoácidos cuando la temperatura es baja:

¿En qué orgánulo se ha producido la síntesis de esta proteína?

[0,5 puntos]

d) ¿Si un pulpo se reproduce cuando hace frío, sus descendientes heredarán las adeninas desaminadas? Justifique la respuesta.

[0,5 puntos]

e) La enzima responsable de la desaminación de la adenosina es la adenosina-desaminasa (ADA), una enzima implicada en el metabolismo de las purinas, que también tenemos los humanos. La deficiencia de esta enzima provoca una acumulación de adenosina y otros derivados que son tóxicos para los linfocitos T y B. Esta deficiencia está asociada con una enfermedad genética conocida como inmunodeficiencia combinada grave (IDCG).

¿Qué le puede suceder a una persona con IDCG en relación con las enfermedades infecciosas?

¿Cuál es la función principal de los linfocitos B?

¿Qué tipo de inmunidad está relacionada con la síntesis de los anticuerpos, humoral o celular?

[0,5 puntos]

Modelo tridimensional de la sinaptotagmina en cintas. La flecha 1 señala, a la derecha, una cinta enrollada en espiral. La flecha 2 señala, a la izquierda, un grupo de flechas planas paralelas. El resto de la cadena forma bucles sin estructura definida.
Tabla del código genético estándar: para cada codón del ARNm (primera letra en las filas, segunda en las columnas y tercera a la derecha) da el aminoácido. Los codones que hacen falta aquí: UAU, Tyr; UGU, Cys; CUU, Leu; AGC, Ser; GGC, Gly.Tabla del código genético estándar: para cada codón del ARNm (primera letra en las filas, segunda en las columnas y tercera a la derecha) da el aminoácido. Los codones que hacen falta aquí: UAU, Tyr; UGU, Cys; CUU, Leu; AGC, Ser; GGC, Gly.

Hazlo en papel y compara paso a paso.

a)0,5 puntos

Planteamiento El ARN es un ácido nucleico con varios tipos, y cada tipo cumple una función distinta en la expresión de los genes.

  1. Tipo de biomolécula: ácido nucleico.

  2. Función 1, el ARN mensajero (ARNm): lleva la información genética copiada del ADN hasta los ribosomas, donde se traduce a proteína.

  3. Función 2, el ARN de transferencia (ARNt): transporta los aminoácidos a los ribosomas y, con el anticodón, los coloca frente al codón correspondiente del ARNm.

  4. Función 3, el ARN ribosómico (ARNr): forma parte de los ribosomas y cataliza la unión de los aminoácidos (formación del enlace peptídico).

  5. Otras funciones válidas: algunos ARN regulan la expresión de los genes y otros tienen actividad catalítica (ribozimas).

  6. El ARN mensajero se sintetiza en la transcripción.

ResultadoEl ARN es un ácido nucleico; por ejemplo, el ARNm lleva la información del ADN a los ribosomas, el ARNt lleva allí los aminoácidos y el ARNr forma los ribosomas. El ARNm se sintetiza en la transcripción.

La pauta oficial da: Ácido nucleico; tres funciones (ARNr de los ribosomas, ARNm que lleva la información, ARNt adaptador, regulación, ribozimas); transcripción.

b)0,5 puntos

Planteamiento En la imagen las hélices se ven como cintas enrolladas y las láminas como flechas planas y paralelas.

  1. Número 1: una cinta enrollada en espiral: es una hélice α.

  2. Número 2: flechas planas colocadas una al lado de la otra: es una lámina β (hoja plegada β).

  3. La estructura cuaternaria solo existe cuando la proteína está formada por más de una cadena polipeptídica. La sinaptotagmina tiene una sola, y por tanto su estructura definitiva es la terciaria: el plegamiento tridimensional de la cadena.

Resultado1 es una hélice α y 2, una lámina β. La proteína tiene estructura terciaria, porque está formada por una sola cadena polipeptídica.

La pauta oficial da: 1 hélice α; 2 lámina β; terciaria, porque solo tiene una cadena polipeptídica.

c)0,5 puntos

Planteamiento La cadena dada es la que se transcribe (el molde): el ARNm es su complementario, con U en lugar de T. Después se lee el ARNm de tres en tres con el código genético.

  1. Apareamiento de bases en la transcripción: a una A del ADN le corresponde una U en el ARNm; a una T, una A; a una G, una C, y a una C, una G.

  2. ARNm a temperatura alta (complementario de ATA GAA TCG):

    UAU CUU AGC\mathrm{UAU\ CUU\ AGC}
  3. A temperatura baja, las dos A del ARNm (posiciones 2 y 7) se convierten en G:

    UGU CUU GGC\mathrm{UGU\ CUU\ GGC}
  4. Traducción a temperatura alta: UAU, Tyr; CUU, Leu; AGC, Ser.

    Tyr-Leu-Ser\text{Tyr-Leu-Ser}
  5. Traducción a temperatura baja: UGU, Cys; CUU, Leu; GGC, Gly.

    Cys-Leu-Gly\text{Cys-Leu-Gly}
  6. La síntesis de proteínas (traducción) se hace en los ribosomas, que son orgánulos sin membrana.

ResultadoA temperatura alta, ARNm UAU CUU AGC y proteína Tyr-Leu-Ser; a temperatura baja, ARNm UGU CUU GGC y proteína Cys-Leu-Gly. La proteína se ha sintetizado en los ribosomas.

La pauta oficial da: ARNm alta: UAU CUU AGC; baja: UGU CUU GGC; Tyr-Leu-Ser y Cys-Leu-Gly; ribosomas.

d)0,5 puntos

Planteamiento Hay que recordar qué se transmite de una generación a la siguiente: el ADN de los gametos.

  1. La desaminación se hace en el ARNm, una vez ya transcrito; el ADN del pulpo no cambia.

  2. Los descendientes heredan el ADN de los gametos, no los ARNm de las células de los padres.

  3. Por tanto, el cambio no se hereda: es una respuesta al frío de cada individuo. Los hijos tendrán el mismo ADN y, si hace frío, desaminarán ellos mismos su ARNm.

ResultadoNo: la desaminación modifica el ARNm y no el ADN, y lo que se hereda es la información del ADN; por tanto, los descendientes no heredan las adeninas desaminadas.

La pauta oficial da: No: el cambio está en el ARNm y el ADN no cambia; se hereda la información del ADN, que no depende de la temperatura.

e)0,5 puntos

Planteamiento Sin linfocitos T ni B no funciona la respuesta inmunitaria específica.

  1. Una persona con IDCG tiene muy pocas defensas específicas: es muy vulnerable a las infecciones, incluso a microorganismos poco peligrosos, y estas infecciones pueden ser graves o mortales.

  2. Los linfocitos B, cuando reconocen su antígeno, se transforman en células plasmáticas, que sintetizan y liberan anticuerpos, y en células de memoria.

  3. La inmunidad que depende de los anticuerpos es la humoral.

ResultadoLa persona sufriría infecciones graves y frecuentes; los linfocitos B fabrican anticuerpos (como células plasmáticas), y la síntesis de anticuerpos corresponde a la inmunidad humoral.

La pauta oficial da: Alta susceptibilidad a infecciones graves y mortales; sintetizar anticuerpos (o convertirse en células plasmáticas y de memoria); humoral.

Enunciado: Generalitat de Catalunya, Consell Interuniversitari de Catalunya, Oficina d’Accés a la Universitat. PAU de Biología 2025, convocatoria ordinaria. La imagen es el examen oficial tal cual; el texto lo reproduce con las fórmulas reescritas. Consultado el 22 de octubre de 2026; el documento no declara fecha de última actualización.

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Preguntas frecuentes

¿Cómo era el examen de junio (serie 1) de Biología de 2025?

El examen consta de CUATRO ejercicios obligatorios. Cada ejercicio vale 2,5 puntos. Por temas, los puntos eran: biomoléculas (2 puntos), metabolismo (2 puntos), diseño experimental (1,5 puntos), genética molecular (1 punto), genética mendeliana (1 punto), técnicas de observación (1 punto), biotecnología (0,5 puntos), inmunología (0,5 puntos) y evolución (0,5 puntos).

¿Las soluciones son las oficiales?

No: las escribe EducaIA, paso a paso, y cada apartado está contrastado con la pauta oficial de corrección. En 1 de los 4 ejercicios nuestra respuesta no coincide del todo con la pauta (por redondeo): lo explicamos al lado de la solución.

¿Dónde están el examen oficial y la pauta?

En los enlaces de arriba del todo: el PDF del examen en catalán y en castellano y el de la pauta de corrección, en la web de la Generalitat. El botón de imprimir prepara el examen con espacio para responder y las soluciones aparte.

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