Metabolismo: ejercicios de la PAU de Biología resueltos

Planteamiento Cupriavidus necator es gramnegativa. La pared de una gramnegativa tiene una capa fina de peptidoglicano entre dos membranas; la de una grampositiva, una capa gruesa de peptidoglicano sobre la membrana plasmática.

1. La imagen A tiene una capa gruesa (1) sobre una sola membrana (2): es la pared de una grampositiva.

2. La imagen B tiene dos bicapas lipídicas (3 y 2) y, entre ellas, una capa fina (4): es la pared de una gramnegativa. Por tanto, Cupriavidus necator corresponde a la imagen B.

3. 1: capa gruesa de peptidoglicano (mureína), la pared de la grampositiva.

4. 2: membrana plasmática (citoplasmática), la bicapa lipídica interna.

5. 3: membrana externa, la bicapa lipídica exterior propia de las gramnegativas.

6. 4: capa fina de peptidoglicano, dentro del espacio periplásmico.

Planteamiento Las dos columnas se comportan igual hasta la decoloración; ahí se ve la diferencia.

1. Columna 2: con el alcohol-acetona pierde el color (queda clara) y después la safranina la tiñe de rojo: son bacterias gramnegativas.

2. Columna 1: sigue violeta después de la decoloración y la safranina no la cambia: son bacterias grampositivas.

3. Las grampositivas tienen una capa de peptidoglicano (mureína) muy gruesa, que retiene el complejo de cristal violeta y lugol cuando se pasa el alcohol. Las gramnegativas tienen una capa fina y una membrana externa que el alcohol altera, y el colorante se escapa.

Planteamiento El ciclo de Calvin es el mismo que en las plantas, pero la energía y el poder reductor no salen de la luz, sino de la oxidación del $\mathrm{H_2}$.

1. 1: la RuBisCO (ribulosa-1,5-bisfosfato carboxilasa), la enzima que fija el carbono.

2. 2: el NADPH (o NADH), que la hidrogenasa reduce con los electrones del $\mathrm{H_2}$.

3. 3: el $\mathrm{CO_2}$, la molécula que se fija en materia orgánica.

4. Localización: el citosol de la bacteria (los procariotas no tienen cloroplastos).

5. Luz: No. Es una bacteria quimioautótrofa: obtiene la energía de la oxidación del $\mathrm{H_2}$ (una reacción química) y no tiene pigmentos fotosintéticos. El ATP no se hace por fotofosforilación.

Planteamiento En el esquema, la glucosa da dos piruvatos (vía A) y cada piruvato da un acetil-CoA (reacción B).

1. Vía A, de glucosa a 2 piruvatos: la glucólisis (glicólisis).

2. Reacción B, de piruvato a acetil-CoA: la descarboxilación oxidativa del piruvato, que libera $\mathrm{CO_2}$ y reduce $\mathrm{NAD^+}$ a NADH.

3. Balance de la glucólisis: se gastan 2 ATP en la primera fase y se forman 4 en la segunda.

   $4\ \text{ATP}-2\ \text{ATP}$${}= 2\ \text{ATP por glucosa}$

4. Además, la glucólisis produce 2 NADH por glucosa.

5. El ciclo de Krebs se hace en el citosol (citoplasma), porque las bacterias no tienen mitocondrias.

Planteamiento En un operón, un solo promotor controla varios genes que se transcriben juntos.

1. Se transcribe un solo ARNm (policistrónico), que lleva la información de los tres genes.

2. Este ARNm se traduce en tres proteínas distintas, las tres enzimas: phaA da la β-cetotiolasa; phaB, la acetoacetil-CoA reductasa, y phaC, la PHA polimerasa.

3. Utilidad del operón: los genes de una misma vía se regulan de forma coordinada (se activan o se detienen a la vez), lo que permite responder rápidamente a los cambios del medio y ahorrar energía, porque se hace un solo ARNm.

4. Mutación en phaC: no se sintetizaría PHA. Según el esquema, phaC codifica la PHA polimerasa, la enzima del último paso, que une las moléculas de 3-hidroxibutiril-CoA para formar el polímero. Aunque phaA y phaB funcionaran, se acumularía el producto intermedio pero no se formaría el bioplástico.

Planteamiento Sin oxígeno suficiente, las células musculares obtienen ATP de la glucólisis y regeneran el $\mathrm{NAD^+}$ con una fermentación; con oxígeno, oxidan la glucosa por completo.

1. Natación rápida: la fermentación láctica (glucólisis anaerobia, en la que el piruvato se reduce).

2. Natación moderada: la respiración celular (aeróbica).

Planteamiento La respiración de la glucosa tiene tres grandes etapas, cada una en un compartimento.

1. Glucólisis: en el citosol (citoplasma).

2. Ciclo de Krebs: en la matriz mitocondrial (antes, el piruvato se convierte allí en acetil-CoA).

3. Cadena de transporte de electrones (cadena respiratoria) y fosforilación oxidativa: en la membrana mitocondrial interna (las crestas mitocondriales).

Planteamiento Medimos con una regla, en el examen impreso, la barra de escala ($10\ \mu\mathrm{m}$) y el diámetro del cromatóforo señalado con la flecha, y hacemos una regla de tres.

1. Medidas sobre el papel: barra de escala, $1{,}5$ cm; diámetro del cromatóforo, unos $1{,}05$ cm.

2. Tamaño real del cromatóforo:

   $1{,}05\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}5\ \mathrm{cm}}=7{,}0\ \mu\mathrm{m}$

3. Como la medida con la regla puede variar un poco, resultados cercanos (por ejemplo, $6{,}7\ \mu\mathrm{m}$ si el diámetro se mide como $1$ cm) también son correctos si el cálculo está bien hecho.

Planteamiento La tirosinasa es una enzima: el sustrato es la molécula sobre la que actúa y el producto, la que sale de ella.

1. Tipo de biomolécula: una proteína (de hecho, una glicoproteína); es una enzima.

2. Sustrato: la tirosina.

3. Producto: la DOPA (dihidroxifenilalanina).

4. La estructura primaria de una proteína es la secuencia de sus aminoácidos. Que no se altere significa que el cobre no cambia ni qué aminoácidos tiene la enzima, ni cuántos hay, ni en qué orden: solo se une a ella y modifica su actividad.

Planteamiento Hay que distinguir las semejanzas heredadas de un antepasado común de las que han aparecido por separado.

1. Convergencia evolutiva: especies poco emparentadas desarrollan estructuras o características parecidas.

2. Estas semejanzas aparecen porque la selección natural actúa de forma parecida en ambientes o modos de vida parecidos.

3. Las estructuras se originan de forma independiente en cada grupo: no proceden de un antepasado común que ya las tuviera.

4. Los órganos que se forman por evolución convergente se llaman órganos análogos: tienen una función y una forma parecidas pero un origen distinto.

5. En este caso, los órganos análogos son los ojos tipo cámara de los cefalópodos (como el pulpo) y de los vertebrados.

Planteamiento Hay que seguir el ácido graso dentro de la mitocondria hasta el ATP: tres vías, cada una con su lugar.

1. Beta-oxidación (hélice de Lynen), en la matriz mitocondrial: el ácido graso se rompe en moléculas de acetil-CoA y se forman NADH y $\mathrm{FADH_2}$.

2. Ciclo de Krebs (ciclo de los ácidos tricarboxílicos o del ácido cítrico), en la matriz: el acetil-CoA se oxida hasta $\mathrm{CO_2}$ y se forman más NADH y $\mathrm{FADH_2}$.

3. Fosforilación oxidativa (cadena de transporte de electrones y ATP sintasa), en la membrana mitocondrial interna (las crestas): allí se hace la mayor parte del ATP.

Planteamiento Se piden dos razones metabólicas: hay que pensar en el oxígeno que necesita cada vía, en su velocidad y en las reservas de cada combustible.

1. Motivo 1, el oxígeno: los ácidos grasos solo se pueden oxidar por vía aeróbica (la beta-oxidación necesita que la cadena respiratoria, con oxígeno, regenere el $\mathrm{NAD^+}$ y el FAD). En un esprint no llega suficiente oxígeno al músculo, y el ATP se obtiene de la glucosa por fermentación láctica, que solo pueden hacer los glúcidos.

2. Motivo 2, la velocidad y las reservas: la oxidación de los ácidos grasos es más lenta (hay que movilizar la grasa de las reservas y llevarla por la sangre hasta el músculo), pero da más energía por gramo que la de los glúcidos. En un esfuerzo largo hay tiempo para hacerlo, y las reservas de glucógeno del músculo, limitadas, se agotarían si solo se usaran glúcidos.

Planteamiento Es una herencia recesiva ligada al cromosoma X: hay que comparar los machos ($XY$) con las hembras ($XX$) y deducir los genotipos de la familia.

1. Los machos solo tienen un cromosoma X: si lleva el alelo mutado, manifiestan la enfermedad, porque no tienen otro X con el alelo normal. Las hembras tienen dos X y solo la manifiestan si los dos llevan la mutación; con una sola copia son portadoras sanas.

2. Llamamos $X^A$ al cromosoma X con el alelo normal y $X^a$ al que lleva la mutación.

3. Lorenzo, hombre y afectado: $X^aY$. La Y la recibió del padre y el X con la mutación, de la madre.

4. La madre lleva un $X^a$ pero no está afectada: es portadora, $X^AX^a$. El padre no está afectado: su único X es normal, $X^AY$.

5. Comprobación:

   $X^AX^a\times X^AY\to \tfrac14\,X^aY$

Planteamiento La hipótesis es una afirmación que se puede comprobar (no una pregunta); la variable independiente es la que se cambia y la dependiente, la que se mide.

1. Hipótesis: «Si se suministra aceite de Lorenzo a los pacientes de adrenoleucodistrofia, se reducen los niveles de ácidos grasos de cadena muy larga en sangre y se retrasa la aparición de la enfermedad.»

2. Variable independiente: suministrar o no suministrar aceite de Lorenzo.

3. Variable dependiente: el nivel de ácidos grasos de cadena muy larga en sangre, o el momento de aparición de la enfermedad.

Planteamiento El grupo de control tiene que ser igual que el tratado en todo excepto en la variable independiente.

1. Grupo de control: pacientes de adrenoleucodistrofia con las mismas características que los tratados (sin síntomas importantes, edad parecida…) a los que no se les suministra aceite de Lorenzo, o bien se les da un placebo en lugar del aceite.

2. Función: comparar con él los resultados del grupo tratado. Si el grupo tratado tiene menos ácidos grasos de cadena muy larga o la enfermedad le aparece más tarde que al grupo de control, la diferencia se puede atribuir al aceite y no a otros factores (como la evolución propia de la enfermedad o el efecto placebo).

Planteamiento Cada imagen tiene su barra de escala. Medimos con una regla, en el examen impreso, la barra y la célula, y hacemos una regla de tres.

1. Levadura: la barra de $5\ \mu\mathrm{m}$ mide $2{,}2$ cm y el diámetro de la célula, unos $3{,}0$ cm.

   $3{,}0\ \mathrm{cm}\cdot\frac{5\ \mu\mathrm{m}}{2{,}2\ \mathrm{cm}}\approx 6{,}8\ \mu\mathrm{m}$

2. Acetobacter (la bacteria entera de arriba a la derecha): la barra de $2\ \mu\mathrm{m}$ mide $1{,}9$ cm y la bacteria, unos $2{,}2$ cm de largo.

   $2{,}2\ \mathrm{cm}\cdot\frac{2\ \mu\mathrm{m}}{1{,}9\ \mathrm{cm}}\approx 2{,}3\ \mu\mathrm{m}$

3. Como se mide con una regla y se puede elegir otra bacteria, valores algo distintos también son correctos si el cálculo está bien hecho.

4. Saccharomyces cerevisiae es una célula eucariota (un hongo unicelular); Acetobacter es una célula procariota (una bacteria), mucho más pequeña.

Planteamiento En el esquema, la glucosa pasa a 2 piruvatos (vía A), cada piruvato pierde un carbono (molécula B) y da acetaldehído, y el acetaldehído se reduce a etanol.

1. Vía A: la glucólisis (glicólisis), que oxida la glucosa a 2 piruvatos y da 2 ATP netos.

2. Molécula B: el $\mathrm{CO_2}$, que se libera cuando el piruvato se descarboxila a acetaldehído (son las burbujas de la fermentación).

3. C: el $\mathrm{NAD^+}$, que la glucólisis necesita y que se regenera al reducir el acetaldehído a etanol.

4. D: el NADH ($\mathrm{NADH+H^+}$), que se forma en la glucólisis y se oxida en este paso.

5. Localización: el citosol (hialoplasma) de la célula de levadura.

Planteamiento Dividimos los dos consumos y después comparamos cuánto ATP saca la levadura de cada glucosa en cada condición.

1. Cociente entre los dos consumos:

   $\frac{17{,}4}{1{,}09}\approx 16{,}0$

2. Con oxígeno, la levadura hace la respiración celular y oxida la glucosa por completo hasta $\mathrm{CO_2}$ y $\mathrm{H_2O}$: obtiene entre $30$ y $38$ ATP por glucosa.

3. Sin oxígeno, hace la fermentación alcohólica: solo la glucólisis produce ATP, $2$ ATP por glucosa, y el etanol aún contiene mucha energía.

4. Para obtener la misma cantidad de ATP por hora, la levadura que fermenta tiene que consumir mucha más glucosa. Por ejemplo, con unos $32$ ATP por glucosa en la respiración, la proporción sería

   $\frac{32}{2}=16$

Planteamiento Una fermentación es anaerobia, ocurre en el citosol, hace ATP solo por fosforilación a nivel de sustrato y tiene como aceptor final de electrones una molécula orgánica. Comprobamos qué pasa en Acetobacter.

1. Motivo 1: necesita oxígeno. El aceptor final de los electrones es el $\mathrm{O_2}$, que se reduce a agua; en una fermentación el aceptor es una molécula orgánica y no hace falta oxígeno.

2. Motivo 2: utiliza una cadena de transporte electrónico en la membrana plasmática, que bombea protones; las fermentaciones no tienen cadena de transporte y ocurren en el citosol.

3. Motivo 3: el ATP se hace por fosforilación oxidativa, aprovechando el gradiente de protones con la ATP sintasa, y no por fosforilación a nivel de sustrato.

4. También serían válidos: no empieza con la glucólisis ni con la glucosa, sino con el etanol, y no reduce el piruvato a otra molécula orgánica. Bioquímicamente es una respiración (una oxidación aeróbica incompleta del etanol).

Planteamiento Las dos cadenas funcionan igual: unos donadores ceden electrones, el oxígeno los acepta y el flujo de electrones bombea protones a través de una membrana.

1. Donador de electrones en nuestras células: el NADH ($\mathrm{NADH+H^+}$), que se oxida a $\mathrm{NAD^+}$, y también el $\mathrm{FADH_2}$.

2. Aceptor de electrones en Acetobacter: el oxígeno ($\mathrm{O_2}$), que se reduce a agua.

3. Localización en Acetobacter: la membrana plasmática (la bacteria no tiene mitocondrias).

4. Localización en nuestras células: la membrana mitocondrial interna (las crestas mitocondriales).

5. Aprovechamiento del gradiente: los $\mathrm{H^+}$ acumulados a un lado de la membrana vuelven al otro a favor de gradiente pasando por la ATP sintasa, que aprovecha la energía de este flujo para fosforilar ADP y hacer ATP (quimiosmosis).

Planteamiento Seguimos el esquema: cada número es una vía que transforma la molécula de la que sale la flecha en la molécula a la que llega.

1. 1, de glucosa a piruvato: glucólisis (o glicólisis).

2. 2, de piruvato a lactato: fermentación láctica (la reducción del piruvato a lactato).

3. 3, de ácidos grasos a acetil-CoA: β-oxidación de los ácidos grasos (hélice de Lynen).

4. 4, ciclo que recibe el acetil-CoA, reduce el $\mathrm{NAD^+}$ a NADH y libera $\mathrm{CO_2}$: ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico).

5. 5, donde el NADH cede electrones, el $\mathrm{O_2}$ se reduce a $\mathrm{H_2O}$ y se forma ATP: cadena respiratoria (transporte de electrones) y fosforilación oxidativa.

Planteamiento Las vías anaerobias ocurren en el citosol; las de la respiración aeróbica, en la mitocondria.

1. 1, glucólisis: citosol (hialoplasma).

2. 2, fermentación láctica: citosol.

3. 3, β-oxidación: matriz mitocondrial.

4. 4, ciclo de Krebs: matriz mitocondrial.

5. 5, cadena respiratoria y fosforilación oxidativa: membrana mitocondrial interna (crestas mitocondriales).

Planteamiento Es un caso de selección natural: hay que explicar de dónde sale la variación, por qué unos individuos dejan más descendencia y cómo se transmite el carácter.

1. Variación: en la población original aparecieron por azar (no por beber leche) mutaciones que mantenían activo el gen de la lactasa en los adultos. Había, pues, variabilidad genética: unos adultos digerían la lactosa y otros no.

2. Selección natural: en el norte de Europa no se podía cultivar y la leche era un alimento básico. Los adultos tolerantes aprovechaban este alimento y sobrevivían y se reproducían más que los intolerantes, que tenían más dificultades.

3. Herencia: la mutación es un carácter heredable, de modo que los tolerantes la transmitían a sus hijos.

4. Resultado: generación tras generación, la frecuencia del alelo que mantiene la lactasa activa aumentó hasta que la mayoría de la población lo lleva (entre el 80 % y el 95 %).

5. No es un cambio lamarckiano: beber leche no hace aparecer la mutación; la mutación ya estaba y el medio la favoreció.

Planteamiento La tinción de Gram separa las bacterias según su pared celular: primero se tiñe con cristal violeta y lugol, luego se decolora con alcohol y finalmente se tiñe con safranina.

1. Las grampositivas tienen una pared de peptidoglicano (mureína) muy gruesa.

2. El cristal violeta, fijado con el lugol, queda retenido dentro de esta pared gruesa y el alcohol no lo arrastra en la decoloración.

3. Por eso la safranina posterior no se nota: la bacteria queda violeta (azul oscuro).

Planteamiento El plásmido es el vector: tiene que copiarse dentro de la bacteria, permitir encontrar las bacterias que lo llevan y aceptar el gen nuevo.

1. Origen de replicación: el plásmido no se integra en el cromosoma de la bacteria. Con su propio origen de replicación se puede replicar de forma autónoma, hacer muchas copias y no perderse cuando la bacteria se divide.

2. Gen de resistencia: es un marcador de selección. Si se cultivan las bacterias en un medio con el antibiótico, solo crecen las que han incorporado el plásmido (las transformadas); las demás mueren.

3. Enzimas: las enzimas (endonucleasas) de restricción cortan el plásmido por el sitio de clonación y el ADN del gen de la lactasa, dejando extremos compatibles; la ADN ligasa une después el gen con el plásmido.

Planteamiento Los aumentos son el tamaño en la imagen dividido por el tamaño real. La barra de escala mide $10\ \mu\mathrm{m}$ de verdad; solo hay que medirla con una regla en el examen impreso y pasar los dos tamaños a la misma unidad.

1. Medimos la barra de la escala en la imagen: mide unos $7{,}5$ mm, es decir, $0{,}75$ cm.

2. Pasamos el tamaño de la imagen a micrómetros ($1\ \mathrm{cm}=10\,000\ \mu\mathrm{m}$):

   $0{,}75\ \mathrm{cm}=0{,}75\cdot 10\,000\ \mu\mathrm{m}=7\,500\ \mu\mathrm{m}$

3. Dividimos el tamaño en la imagen por el tamaño real:

   $\text{aumentos}$${}= \frac{\text{tamaño en la imagen}}{\text{tamaño real}}$${}= \frac{7\,500\ \mu\mathrm{m}}{10\ \mu\mathrm{m}}$${}= 750$

4. Como la medida depende de la regla, un resultado entre $600$ y $800$ aumentos es correcto si el cálculo está bien hecho.

Planteamiento Cada nombre tiene dos partes: la primera dice de dónde saca la energía el organismo y la segunda, de dónde saca el carbono.

1. «Foto-»: la energía se obtiene de la luz.

2. «-autótrofo»: el carbono se obtiene de una fuente inorgánica, el $\mathrm{CO_2}$.

3. «Quimio-»: la energía se obtiene de reacciones químicas (la oxidación de compuestos).

4. «-heterótrofo»: el carbono se obtiene de materia orgánica.

Planteamiento La fotoautotrofía necesita captar la energía de la luz (fase luminosa) y fijar el $\mathrm{CO_2}$ (fase oscura). Las vías de la respiración no tienen nada que ver.

1. Ciclo de Calvin: Sí. Fija el carbono del $\mathrm{CO_2}$ en moléculas orgánicas (glúcidos), gastando el ATP y el NADPH de la fase luminosa.

2. Fosforilación oxidativa: No. Es la síntesis de ATP de la respiración celular, con el oxígeno como aceptor final de electrones; no depende de la luz.

3. Fotólisis del agua: Sí. Con la energía de la luz se rompe el agua y se obtienen electrones, protones ($\mathrm{H^+}$) y $\mathrm{O_2}$; los electrones entran en la cadena de transporte fotosintética, que produce ATP y poder reductor (NADPH).

4. Ciclo de Krebs: No. Oxida el acetil-CoA a $\mathrm{CO_2}$ dentro de la respiración; es una vía catabólica, no autótrofa.

Planteamiento Dos aminoácidos se unen cuando el grupo carboxilo ($-\mathrm{COOH}$) de uno reacciona con el grupo amino ($-\mathrm{NH_2}$) del otro y se libera una molécula de agua (condensación).

1. Tomamos la valina como primer aminoácido (extremo amino libre) y el ácido glutámico como segundo (extremo carboxilo libre).

2. El $-\mathrm{OH}$ del carboxilo de la valina y un H del amino del ácido glutámico forman una molécula de agua:

   $\text{Val}+\text{Glu}\longrightarrow\text{Val-Glu}+\mathrm{H_2O}$

3. El dipéptido, en fórmula semidesarrollada (el dibujo desarrollado está en la figura):

   $\mathrm{H_2N{-}CH(CH(CH_3)_2){-}CO{-}NH{-}CH(CH_2{-}CH_2{-}COOH){-}COOH}$

4. El enlace $-\mathrm{CO{-}NH}-$ que une el carbono del carboxilo de la valina con el nitrógeno del ácido glutámico es el enlace peptídico.

5. También es correcto unirlos en el orden contrario (Glu-Val): entonces el enlace peptídico se forma entre el carboxilo del ácido glutámico que está junto al grupo amino y el amino de la valina.

ResultadoEl dipéptido Val-Glu es $\mathrm{H_2N{-}CH(CH(CH_3)_2){-}CO{-}NH{-}CH(CH_2{-}CH_2{-}COOH){-}COOH}$, y el enlace que une los dos aminoácidos es un enlace peptídico.

La pauta oficial da: Fórmula del dipéptido Val-Glu (se acepta indicar que se forma agua); enlace peptídico.

Planteamiento En un experimento se cambia una sola variable (la independiente) y se mide el efecto en otra (la dependiente); todo lo demás debe mantenerse igual.

1. Variable dependiente: la tensión arterial de los pacientes (sus cambios). Justificación: es lo que se mide al final para ver el efecto del tratamiento.

2. Variable independiente: lo que toma cada paciente, 2 g diarios de espirulina o 2 g de placebo. Justificación: es la variable que el investigador decide y cambia entre los grupos.

3. Grupo de control: los 20 pacientes que toman placebo; el placebo evita que el efecto psicológico de saberse tratado haga variar la tensión.

4. Variables controladas: la dosis (2 g), la duración del tratamiento y que todos sean pacientes hipertensos.

5. Réplicas: cada paciente responde de forma distinta. Con 20 pacientes por grupo, el efecto de la variabilidad individual y del azar se reduce y los resultados son más fiables (estadísticamente significativos).

Planteamiento Hay que reconocer en el esquema las vías del catabolismo de los triacilglicéridos y el papel del oxígeno y del NADH en la cadena respiratoria.

1. Vía A: lipólisis. En el citosol, los triacilglicéridos (grasa) se hidrolizan en glicerina y ácidos grasos.

2. Vía B: beta-oxidación (hélice de Lynen). Dentro de la mitocondria, los ácidos grasos se van rompiendo en moléculas de acetil-CoA, y se forman NADH (y $\mathrm{FADH_2}$).

3. Vía C: ciclo de Krebs (de los ácidos tricarboxílicos). El acetil-CoA se oxida hasta $\mathrm{CO_2}$ y se forman más NADH.

4. Oxígeno: es el aceptor final de los electrones de la cadena respiratoria; al aceptarlos (con protones) se reduce a agua, que aparece en el esquema como $\mathrm{H_2O}$.

5. NADH: es el donador de electrones a la cadena respiratoria; al cederlos se oxida a $\mathrm{NAD^+}$, y la energía de esos electrones se aprovecha para hacer ATP a partir de ADP y fosfato.

Planteamiento Se piden los niveles de estructura de las proteínas aplicados al colágeno, a partir del esquema.

1. Estructura primaria: la secuencia de aminoácidos de la cadena (qué aminoácidos hay, cuántos y en qué orden), como la que aparece en el esquema empezando por el extremo $\mathrm{NH_2}$.

2. Importancia: determina todas las demás estructuras, es decir, cómo se pliega la proteína, su forma y, por tanto, su función.

3. Estructura secundaria: el esquema muestra cada cadena plegada en hélice α. Hay que saber que en el colágeno real cada cadena forma una hélice más estirada y que gira en sentido contrario, la hélice del colágeno, un tipo de estructura secundaria propio de esta proteína.

4. Estructura definitiva: cuaternaria, porque está formada por más de una cadena polipeptídica (tres cadenas unidas entre ellas). La estructura terciaria es el plegamiento de una sola cadena.

Planteamiento Se pide la definición de cofactor y la cadena de consecuencias desde la falta de vitamina B12 hasta la anemia.

1. Un cofactor es una molécula no proteica (un ion o una molécula orgánica, que se llama coenzima) que una enzima necesita para catalizar la reacción.

2. Sin vitamina B12, la L-metilmalonil-CoA mutasa no puede hacer bien su función y no se forma suficiente succinil-CoA.

3. Según el enunciado, el succinil-CoA es necesario para fabricar hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno por la sangre; sin suficiente succinil-CoA no se fabrica suficiente.

4. La sangre no puede llevar suficiente oxígeno a los tejidos: eso es la anemia.

Planteamiento Hay que repasar el texto frase por frase con el esquema (las fórmulas de la cisteína y la metionina y el gen silenciado por metilación) y con lo que se sabe de la transcripción y del cáncer.

1. Error 1: «dos nucleótidos». Corrección: dos aminoácidos. En el esquema, ambas tienen un grupo amino ($\mathrm{NH_2}$) y un grupo carboxilo (COOH) unidos al mismo carbono.

2. Error 2: «que contienen sodio». Corrección: que contienen azufre (S). En las fórmulas se ve el azufre: el grupo SH de la cisteína y el $\mathrm{S{-}CH_3}$ de la metionina.

3. Error 3: «no se le puede unir la ADN-polimerasa». Corrección: la ARN-polimerasa. La enzima que se une al promotor para empezar a leer un gen es la ARN-polimerasa; la ADN-polimerasa interviene en la replicación.

4. Error 4: «el gen no se puede traducir». Corrección: no se puede transcribir. Si la ARN-polimerasa no se une al promotor, no se hace la transcripción del gen a ARN (la traducción es el paso posterior, del ARN a proteína).

5. Error 5: «algunos genes supresores tumorales». Corrección: algunos oncogenes (protooncogenes). Si un gen que favorece la división celular no queda silenciado, aumenta el riesgo de cáncer; en cambio, si un gen supresor de tumores se expresa, el riesgo no aumenta, sino que disminuye.

6. El resto del texto sigue el enunciado y el esquema, y no hay más errores que corregir. Pero atención a una cosa que el examen da por buena: en realidad, la metionina sintasa no fabrica la metionina a partir de la cisteína sino de la homocisteína. Se ve en las fórmulas del esquema: el radical de la cisteína es $\mathrm{CH_2{-}SH}$ y el de la metionina, $\mathrm{CH_2{-}CH_2{-}S{-}CH_3}$; con un grupo metilo ($\mathrm{CH_3}$) no basta, porque también falta un $\mathrm{CH_2}$. La homocisteína, de radical $\mathrm{CH_2{-}CH_2{-}SH}$, sí se convierte en metionina al recibir un metilo.

Planteamiento Se pide la naturaleza de los priones y el mecanismo por el que causan la enfermedad.

1. Un prion es una proteína infecciosa: una forma mal plegada (PrPsc) de una proteína normal del sistema nervioso (PrPc). No tiene ácido nucleico.

2. Cuando un animal ingiere priones (por ejemplo, con restos de tejido nervioso de un animal enfermo), estos llegan al encéfalo y hacen que las proteínas normales PrPc también se plieguen mal y se conviertan en PrPsc: la enfermedad se extiende como una reacción en cadena.

3. Las proteínas mal plegadas no se pueden degradar y se acumulan a lo largo de los años en agregados o placas.

4. Estos agregados matan las neuronas, y el encéfalo se llena de agujeros (vacuolas) como una esponja, de ahí el nombre de espongiforme, hasta que el animal muere.

Planteamiento Las burbujas que suelta una planta acuática iluminada son el gas que libera la fotosíntesis.

1. Gas: oxígeno ($\mathrm{O_2}$).

2. Fase: la fase luminosa (dependiente de la luz), en la cadena fotosintética de transporte de electrones.

3. Origen: del agua ($\mathrm{H_2O}$). En la fotólisis del agua, en el fotosistema II, el agua cede electrones y protones y de ella sale el oxígeno.

Planteamiento Hay que poner nombre a las partes que faltan del cloroplasto (2, 5, 6, 7 y 8) y decir dónde se hace la fotólisis del agua.

1. 2: espacio tilacoidal (lumen), el interior de un tilacoide, tal como se ve en la ampliación de 8.

2. 5: espacio intermembrana, entre la membrana interna (4) y la externa.

3. 6: membrana externa del cloroplasto.

4. 7: estroma, el medio interno del cloroplasto, donde están el ADN, los ribosomas y el almidón.

5. 8: grana (un granum), una pila de tilacoides.

6. Lugar de la reacción: el oxígeno se forma en la fotólisis del agua, en el fotosistema II, en la cara interna de la membrana de los tilacoides, y se libera en el espacio tilacoidal (lumen).

Planteamiento Hay que escribir la reacción global y hacer ver en ella que el oxígeno de las burbujas es uno de los productos.

1. Reacción global de la fotosíntesis (con la energía de la luz):

   $6\,\mathrm{CO_2}+6\,\mathrm{H_2O}$${}\longrightarrow \mathrm{C_6H_{12}O_6}+6\,\mathrm{O_2}$

2. El oxígeno es uno de los productos finales: por cada glucosa que se fabrica se liberan $6$ moléculas de $\mathrm{O_2}$. Cuanto más deprisa se hace la fotosíntesis, más oxígeno se libera por unidad de tiempo.

3. Las burbujas son ese oxígeno: contar cuántas salen por unidad de tiempo es medir la velocidad a la que se produce el oxígeno, que refleja la velocidad de toda la reacción. Es una medida indirecta porque no se mide la glucosa que se fabrica.

Planteamiento Para ver el efecto del flujo luminoso, se compara el tiempo hasta la sexta burbuja con $1\,000$ y con $3\,000$ lúmenes a la misma temperatura: cuanto menos tiempo, más burbujas por unidad de tiempo y más velocidad.

1. A $10$ °C: $30$ s con $1\,000$ lúmenes y $16$ s con $3\,000$ lúmenes.

2. A $25$ °C: $13$ s con $1\,000$ lúmenes y $8$ s con $3\,000$ lúmenes.

3. A $40$ °C: $30$ s con $1\,000$ lúmenes y $16$ s con $3\,000$ lúmenes.

4. A las tres temperaturas, con $3\,000$ lúmenes la sexta burbuja sale antes: en el mismo tiempo se hacen más burbujas, es decir, más burbujas por unidad de tiempo.

Planteamiento Ahora se compara el tiempo hasta la sexta burbuja a las tres temperaturas, con el mismo flujo luminoso.

1. Con $1\,000$ lúmenes: $30$ s a $10$ °C, $13$ s a $25$ °C y $30$ s a $40$ °C.

2. Con $3\,000$ lúmenes: $16$ s a $10$ °C, $8$ s a $25$ °C y $16$ s a $40$ °C.

3. Con los dos flujos, el tiempo más corto (la velocidad mayor) es a $25$ °C, y a $10$ °C y a $40$ °C la fotosíntesis es más lenta (e igual de lenta).

4. Las reacciones de la fotosíntesis las catalizan enzimas: a baja temperatura actúan despacio, y por encima de la temperatura óptima pierden actividad.

Planteamiento Buscamos en el árbol un hijo afectado de padres sanos: con herencia dominante, alguno de los padres tendría que estar afectado.

1. La mujer II-3 está afectada y sus padres, I-1 e I-2, están sanos.

2. El hombre IV-2 está afectado y sus padres, III-1 y III-2, también están sanos.

3. Si la enfermedad fuera dominante, bastaría un alelo para manifestarla, y cualquier afectado tendría al menos un progenitor afectado. Como no es así, el alelo de la enfermedad es recesivo.

4. Los padres sanos de un afectado son, pues, portadores heterocigotos ($Aa\times Aa$), y el hijo afectado es $aa$. Como el gen está en el cromosoma 5 (un autosoma), la herencia es autosómica recesiva.

Planteamiento Primero miramos el genotipo de SMN1: con un alelo A hay proteína SMN funcional y la persona está sana. Solo los $aa$ están afectados, y entonces el número total de copias de SMN2 (de los dos cromosomas) decide la gravedad.

1. Individuo 1: $AA$, con $1+1=2$ copias de SMN2. Tiene SMN1 funcional: sano.

2. Individuo 2: $Aa$, con $1+3=4$ copias de SMN2. El alelo A es dominante: sano (portador).

3. Individuo 3: $aa$, con $1+1=2$ copias de SMN2, menos de las tres que dan un fenotipo leve: afectado grave.

4. Individuo 4: $aa$, con $1+2=3$ copias de SMN2: afectado leve.

5. Individuo 5: $aa$, con $2+3=5$ copias de SMN2; a partir de cinco no se manifiesta la enfermedad: sano.

Planteamiento El oxígeno se utiliza en la respiración celular. Una célula con más actividad metabólica respira más y consume más.

1. Lectura del gráfico: la curva A se mantiene alrededor de $200$ pmol/min en los primeros minutos y llega a unos $300$ pmol/min entre los minutos $40$ y $55$; la curva B se mantiene alrededor de $100$ pmol/min y solo llega a unos $150$ pmol/min.

2. Gráfica A: motoneuronas sanas. Consumen más oxígeno porque hacen la respiración celular con normalidad y necesitan más energía para sus funciones.

3. Gráfica B: motoneuronas afectadas por AME. Consumen menos oxígeno porque, con la proteína SMN deficiente, tienen menos actividad metabólica.

Planteamiento En la cadena respiratoria los electrones pasan de un transportador a otro hasta el oxígeno.

1. Cuando el oxígeno acepta los electrones (y protones) se reduce a agua:

   $\tfrac{1}{2}\,\mathrm{O_2}+2\,e^-+2\,\mathrm{H^+}\longrightarrow\mathrm{H_2O}$

2. Utilidad: el oxígeno es el aceptor final; al retirar los electrones del último transportador, mantiene el flujo de electrones por la cadena. Sin él la cadena se detendría.

3. Este flujo de electrones permite bombear protones al espacio intermembrana y crear un gradiente de protones, que la ATP sintasa aprovecha para sintetizar ATP.

4. Donadores de electrones: el NADH y el $\mathrm{FADH_2}$, que proceden sobre todo de la glucólisis, de la descarboxilación del piruvato, de la β-oxidación y del ciclo de Krebs.

Planteamiento En la terapia génica se introduce una copia correcta de un gen en las células que la necesitan, sin cambiar el gen alterado.

1. El AAV9 actúa como vector: es el vehículo que lleva el ADN con la copia correcta de SMN1 hasta las motoneuronas y lo hace entrar en ellas. Se ha modificado para que no cause ninguna enfermedad.

2. Una pequeña aclaración: el AAV9 no es exactamente un adenovirus, sino un virus adenoasociado (AAV, de la familia de los parvovirus). El papel de vector es el mismo.

3. Los episomas llevan la copia correcta de SMN1: dentro del núcleo se transcriben a ARNm y se traducen a proteína SMN funcional. Con esta proteína las motoneuronas funcionan y la enfermedad no se manifiesta.

4. La persona tratada sigue siendo $aa$ en todas las células que no han recibido la terapia: el tratamiento solo llega a las motoneuronas (células somáticas) y no modifica el ADN de las células germinales.

5. Por tanto, sí transmitirá el alelo a: todos sus gametos lo llevan.

Planteamiento Hay que explicar qué significa cada término (forma, tipo de nutrición y tipo de pared) y proponer una forma de comprobarlo, como ya hace la fila de «flagelado».

1. Bacilo. Qué significa: es una bacteria de forma alargada, de bastoncito. Cómo se comprueba: observando su forma en una imagen de microscopio.

2. Heterótrofo. Qué significa: utiliza materia orgánica como fuente de carbono (no puede fabricarla a partir del $\mathrm{CO_2}$). Cómo se comprueba: cultivándolo en un medio sin materia orgánica, en el que la única fuente de carbono sea el $\mathrm{CO_2}$; si es heterótrofo, no crecerá.

3. Gramnegativo. Qué significa: tiene una pared con una capa fina de peptidoglicano (mureína) y, por fuera, una membrana externa. Cómo se comprueba: con una tinción de Gram; los gramnegativos no retienen el cristal violeta y quedan de color rosa o rojo (por la safranina), no azul-violeta.

Planteamiento Se mide con una regla la línea que marca la bacteria A en el examen impreso y se divide entre los aumentos ($2\,000\times$).

1. Longitud de la línea A en la imagen impresa, medida con regla:

   $L_{\text{imagen}}\approx 1{,}4\ \mathrm{cm}$

2. Pasamos los centímetros a micrómetros ($1\ \mathrm{cm}=10^4\ \mathrm{\mu m}$):

   $1{,}4\ \mathrm{cm}=14\,000\ \mathrm{\mu m}$

3. El tamaño real es el tamaño en la imagen dividido entre los aumentos:

   $L_{\text{real}}=\frac{14\,000\ \mathrm{\mu m}}{2\,000}=7\ \mathrm{\mu m}$

4. Una medida entre $1{,}3$ y $1{,}5$ cm es razonable y da entre $6{,}5$ y $7{,}5\ \mathrm{\mu m}$.

Planteamiento Se piden el nombre y la explicación de dos mecanismos de transferencia horizontal de ADN entre bacterias.

1. Mecanismo 1: conjugación.

2. Explicación: una célula donadora transfiere ADN (normalmente un plásmido, o una parte del cromosoma) a una célula receptora, que puede ser de la misma especie o de otra. Hace falta que las dos células entren en contacto: un pelo sexual (pili) de la donadora se une a la receptora y, al acortarse, las acerca hasta que forman un agregado por donde pasa el ADN.

3. Mecanismo 2: transformación.

4. Explicación: una célula bacteriana capta fragmentos de ADN libre que hay en el medio (por ejemplo, liberados por bacterias muertas) y los incorpora a su genoma.

5. También valen la transducción (un bacteriófago transporta ADN de una bacteria a otra: cuando se forman virus nuevos, algunos incorporan ADN de la bacteria infectada y lo inyectan en la bacteria siguiente) y la formación de vesículas (las bacterias liberan al medio vesículas que contienen fragmentos de ADN o plásmidos, y otras bacterias las absorben).

Planteamiento Hay que identificar en el esquema cada vía inhibida (fase luminosa de la fotosíntesis, síntesis de ácidos grasos y síntesis de proteínas), dónde tiene lugar y qué produce, y recordar la composición de un nucleótido.

1. Vía A: es la fase luminosa de la fotosíntesis (fase fotoquímica), es decir, la cadena de transporte de electrones fotosintética con la fotofosforilación: la luz excita los fotosistemas y el agua cede electrones y libera $\mathrm{O_2}$.

2. Dónde: en el cloroplasto, en la membrana de los tilacoides.

3. Las dos biomoléculas que la fase luminosa cede al ciclo de Calvin son el ATP y el NADPH (no el NADH). Sin ellas, el ciclo de Calvin no puede reducir el $\mathrm{CO_2}$ y también se detiene.

4. Vía B: es la síntesis de ácidos grasos a partir de acetil-CoA, la lipogénesis.

5. Vía C: es la síntesis de proteínas, la traducción, que tiene lugar en los ribosomas.

6. Para obtener un nucleótido, a la base nitrogenada hay que añadirle una pentosa (ribosa o desoxirribosa) y un grupo fosfato (ácido fosfórico).

Planteamiento Hay que reconocer cada molécula por su estructura, relacionarla con la vía del esquema que la produce y, por tanto, con el herbicida que la bloquea; decir por qué es imprescindible; y deducir el efecto del Paraquat, que actúa al principio de todo.

1. Molécula A, fosfolípido (tiene glicerina, dos ácidos grasos y un grupo fosfato con colina). Herbicida: Pinoxaden®, porque los fosfolípidos contienen ácidos grasos, y sin la vía B la planta no puede fabricarlos.

2. Muerte del vegetal por la falta de A: los fosfolípidos forman la bicapa de todas las membranas; sin ellos la planta no puede hacer membranas nuevas ni repararlas, y sus células no pueden crecer ni dividirse.

3. Molécula B, desoxirribonucleótido: tiene un grupo fosfato, una pentosa con H (no OH) en el carbono 2′, que es desoxirribosa, y la base citosina; es el monofosfato de desoxicitidina (dCMP). Herbicida: Tetflupyrolimet®, porque impide fabricar bases nitrogenadas, que forman parte de los nucleótidos.

4. Muerte del vegetal por la falta de B: sin desoxirribonucleótidos la planta no puede replicar el ADN, y las células no se pueden dividir. Como su pentosa es la desoxirribosa, B es un precursor del ADN: lo que bloquea su falta es la replicación.

5. Molécula C, proteína (una proteína grande, con varias cadenas polipeptídicas; puede ser una enzima). Herbicida: Chlorsulfuron®, porque sin aminoácidos no se pueden fabricar proteínas por traducción.

6. Muerte del vegetal por la falta de C: las proteínas, sobre todo las enzimas, catalizan las reacciones del metabolismo y forman muchas estructuras celulares; sin ellas la célula no puede funcionar.

7. Paraquat®: la planta no podría fabricar ninguna de las tres moléculas (ni A, ni B, ni C).

8. Razonamiento: el Paraquat® bloquea la fase luminosa y, sin ATP ni NADPH, también el ciclo de Calvin. La planta deja de fabricar materia orgánica (glúcidos, piruvato) a partir del $\mathrm{CO_2}$, y según el esquema todo lo demás (acetil-CoA, ácidos grasos, ciclo de Krebs, aminoácidos y bases nitrogenadas) se deriva de ella.

Planteamiento El anabolismo es el conjunto de vías que sintetizan moléculas complejas a partir de moléculas sencillas y consumen energía; el catabolismo las degrada y la libera. Hay que clasificar cada vía.

1. Glucólisis: no. Degrada la glucosa hasta piruvato: es una vía catabólica.

2. Ciclo de Calvin: sí. Es la fase oscura de la fotosíntesis: fija el $\mathrm{CO_2}$ atmosférico y sintetiza glucosa con el ATP y el NADPH de la fase luminosa.

3. Ciclo de Krebs: no. Oxida el acetil-CoA hasta $\mathrm{CO_2}$: es una vía catabólica oxidativa.

4. Fosforilación oxidativa: no. Es la última parte de la respiración celular, una vía catabólica oxidativa: hace ATP con la energía de la oxidación del NADH y el $\mathrm{FADH_2}$.

5. Fotofosforilación: sí. Es la fase luminosa de la fotosíntesis: capta la energía de la luz para hacer ATP y poder reductor (NADPH), que se usarán para sintetizar materia orgánica.

Planteamiento La variable que se mide es el oxígeno liberado: hay que recordar en qué fotosistema se libera el oxígeno y mirar qué línea cambia con la sal.

1. Lectura del gráfico: la línea de los círculos baja a medida que aumenta la sal, del $100\ \%$ sin sal a unos $30\ \%$ con $0{,}5\ \mathrm{mol\cdot L^{-1}}$ de NaCl; la de los cuadrados se mantiene alrededor del $100\ \%$.

2. Círculos: fotosistema II. En el fotosistema II tiene lugar la fotólisis del agua gracias a la energía de la luz, y es donde se desprende el oxígeno; por eso es donde se puede medir una variación del oxígeno liberado, que aquí disminuye con la sal.

3. Cuadrados: fotosistema I. En el fotosistema I hay reacciones de oxidación y reducción, pero no se hace la fotólisis del agua ni se desprende oxígeno; por eso la sal no hace variar en él la variable medida, y la línea queda plana, alrededor del $100\ \%$ del control.

Planteamiento Hay que buscar en el gráfico una prueba de cada afirmación: el eje vertical para el control, y los puntos para las réplicas.

1. Control: sí. El eje vertical expresa el oxígeno liberado en «% respecto al control»: cada resultado se compara con el que se obtiene sin aplicar la sal (el tratamiento).

2. Réplicas: no. Para cada concentración solo hay un punto, sin ninguna indicación de dispersión; mirando el gráfico no se puede saber si es una sola medida o la media de varias repeticiones.

Planteamiento La variable independiente es el tipo de ejercicio (dos categorías) y la dependiente, la energía o el oxígeno: el gráfico adecuado es un diagrama de barras, uno para cada variable dependiente.

1. Eje horizontal (los dos gráficos): el tipo de ejercicio, con dos barras: 1, ejercicio anaeróbico (fermentación láctica); 2, ejercicio aeróbico (respiración celular).

2. Gráfico de la energía: eje vertical «Energía generada ($\mathrm{kcal\cdot min^{-1}}$)», de $0$ a $150$; barra 1 hasta $15$, barra 2 hasta $120$.

3. Gráfico del oxígeno: eje vertical «Oxígeno consumido ($\mathrm{L\cdot min^{-1}}$)», de $0$ a $3$; barra 1 prácticamente en $0$, barra 2 hasta $2{,}4$.

4. Cada eje lleva el nombre de la variable y las unidades. En la figura, las barras 1 y 2 corresponden a los dos tipos de ejercicio; $E$ es la energía generada y $V_{\mathrm{O_2}}$, el oxígeno consumido.

ResultadoDos diagramas de barras con el tipo de ejercicio en el eje horizontal (1, fermentación láctica; 2, respiración celular): energía generada ($\mathrm{kcal\cdot min^{-1}}$), $15$ y $120$; oxígeno consumido ($\mathrm{L\cdot min^{-1}}$), prácticamente $0$ y $2{,}4$.

La pauta oficial da: Dos gráficos de barras (1, fermentación láctica; 2, oxidación): energía generada ($\mathrm{kcal\cdot min^{-1}}$), $15$ y $120$; oxígeno consumido ($\mathrm{L\cdot min^{-1}}$), $0$ y $2{,}4$; se valoran los ejes, las variables y las unidades, y también se acepta un solo gráfico con todos los datos si los ejes están bien indicados.

Planteamiento Hay que explicar las dos diferencias de la tabla (energía y oxígeno) a partir de las vías que sigue la glucosa en cada proceso.

1. Fermentación láctica: la glucosa solo hace la glucólisis (hasta dos piruvatos), y el piruvato se reduce a lactato para regenerar el $\mathrm{NAD^+}$. La glucosa no se oxida del todo y se obtienen solo $2$ ATP. No usa oxígeno.

2. Respiración celular: después de la glucólisis, el piruvato entra en la mitocondria, se transforma en acetil-CoA y se oxida completamente hasta $\mathrm{CO_2}$ en el ciclo de Krebs. Los NADH y $\mathrm{FADH_2}$ que se forman ceden los electrones a la cadena respiratoria, y la fosforilación oxidativa aprovecha su energía para hacer ATP: en total, unos $36$-$38$ ATP por glucosa.

3. El aceptor final de los electrones de la cadena respiratoria es el oxígeno, que se reduce a agua: por eso la respiración consume oxígeno y la fermentación, no.

4. Esto explica los datos de Lavoisier: con ejercicio aeróbico, mucha más energía ($120$ frente a $15\ \mathrm{kcal\cdot min^{-1}}$) y consumo de oxígeno ($2{,}4\ \mathrm{L\cdot min^{-1}}$); con ejercicio anaeróbico, poca energía y prácticamente ningún consumo de oxígeno.

Planteamiento Hay que identificar los elementos del diseño experimental a partir de la conclusión de Lavoisier: el problema (una pregunta), la hipótesis (una respuesta provisional), qué se cambia, qué se mide y por qué se repite.

1. Problema (formulado como pregunta): «¿En qué tipo de aire sobreviven más tiempo los pájaros?»

2. Hipótesis que concuerda con la conclusión: «Los pájaros sobreviven más tiempo en aire respirable (que contiene oxígeno) que en aire no vital (solo nitrógeno).»

3. Variable independiente (la que cambia el investigador): el tipo de aire de la campana, con oxígeno (aire respirable) o solo con nitrógeno (aire no vital).

4. Variable dependiente (la que se mide): el tiempo que sobreviven los pájaros.

5. Réplicas: repetir el experimento con varios pájaros en cada condición disminuye el efecto del azar; así el resultado se debe a la causa estudiada (el tipo de aire) y no a una casualidad, como que un pájaro concreto fuera más resistente.

Planteamiento Hay que reconocer cada ruta por sus productos (etanol y $\mathrm{CO_2}$, ácido láctico, acetil-CoA y ácido cítrico), decir si funciona sin oxígeno o depende de él, y explicar para qué sirven las coenzimas que se forman.

1. A: de glucosa a etanol y $\mathrm{CO_2}$, con oxidación del NADH a $\mathrm{NAD^+}$: fermentación alcohólica. Es anaeróbica: no necesita oxígeno.

2. B: de glucosa a ácido láctico, también con oxidación del NADH a $\mathrm{NAD^+}$: fermentación láctica. Es anaeróbica.

3. C: el ácido pirúvico forma acetil-CoA, que entra en un ciclo donde se forma ácido cítrico y se liberan $\mathrm{CO_2}$, NADH, $\mathrm{FADH_2}$ y ATP: ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico o de los ácidos tricarboxílicos).

4. El ciclo de Krebs es aeróbico: no usa el oxígeno directamente, pero solo continúa si la cadena respiratoria, que sí lo usa, vuelve a oxidar el NADH y el $\mathrm{FADH_2}$.

5. Utilidad de los $\mathrm{NAD^+}$ generados en A y B: vuelven a la glucólisis, que necesita $\mathrm{NAD^+}$ para oxidar la glucosa. Así la glucólisis sigue funcionando y fabricando ATP sin oxígeno; en esa etapa el $\mathrm{NAD^+}$ se vuelve a reducir a NADH, y el ciclo se repite.

6. Utilidad de los NADH y $\mathrm{FADH_2}$ de C: llevan electrones a la cadena de transporte de electrones (cadena respiratoria), donde el aceptor final es el oxígeno, y la energía de ese transporte se usa para fabricar ATP por fosforilación oxidativa.

7. En A y B, la parte de la fermentación que oxida el NADH a $\mathrm{NAD^+}$ es la segunda: la reducción del piruvato a etanol (A) o a ácido láctico (B).

Planteamiento Se pide un alimento o una bebida hechos con organismos que realizan cada fermentación: levaduras para la alcohólica y bacterias del ácido láctico para la láctica.

1. Ruta A (fermentación alcohólica, realizada por levaduras): el vino o la cerveza (también el pan, donde el $\mathrm{CO_2}$ hace subir la masa).

2. Ruta B (fermentación láctica, realizada por bacterias lácticas): el yogur o el kéfir (también muchos quesos).

Planteamiento Hay que situar la inflamación dentro de las defensas del cuerpo.

1. La reacción inflamatoria es una respuesta inmunitaria inespecífica (innata): actúa igual ante cualquier agresión (una infección, una herida) y no depende de reconocer un antígeno concreto.

Planteamiento Se pregunta dónde están los mastocitos, qué liberan y qué hacen esas sustancias en la inflamación.

1. Dónde están: en los tejidos, sobre todo en el tejido conjuntivo, cerca de los vasos sanguíneos (por ejemplo, en la piel y en las mucosas).

2. Qué segregan: histamina y serotonina, que tienen almacenadas en gránulos y liberan cuando se activan.

3. Función: provocan la vasodilatación (más sangre en la zona: enrojecimiento y calor) y aumentan la permeabilidad de los capilares (hinchazón), lo que facilita la llegada de leucocitos y de proteínas defensivas a la zona afectada.

Planteamiento Una red trófica representa quién se come a quién. Las flechas van del alimento al consumidor, en el sentido en el que circulan la materia y la energía. Sacamos del texto los organismos y las relaciones.

1. Productores: la vegetación, de la que se alimentan los ciervos y los corzos (que tienen «una dieta totalmente vegetariana»).

2. Consumidores primarios (herbívoros): el ciervo y el corzo.

   $\text{vegetación}\rightarrow\text{ciervo}$$\text{vegetación}\rightarrow\text{corzo}$

3. Los lobos se alimentan «principalmente de grandes herbívoros», los ciervos y los corzos:

   $\text{ciervo}\rightarrow\text{lobo}$$\text{corzo}\rightarrow\text{lobo}$

4. Los zorros y los coyotes «se alimentan de lo mismo» que los lobos, es decir, también de ciervos y corzos:

   $\text{ciervo}\rightarrow\text{zorro}$$\text{corzo}\rightarrow\text{zorro}$$\text{ciervo}\rightarrow\text{coyote}$$\text{corzo}\rightarrow\text{coyote}$

5. Los zorros y los coyotes, en condiciones normales, «serían presas de los lobos»:

   $\text{zorro}\rightarrow\text{lobo}$$\text{coyote}\rightarrow\text{lobo}$

6. La red tiene, por tanto, seis organismos (vegetación, ciervo, corzo, zorro, coyote y lobo) y diez flechas. El lobo ocupa el nivel más alto; el zorro y el coyote son a la vez consumidores secundarios y presas del lobo.

Planteamiento Miramos qué nivel trófico falta: hay productores y consumidores, pero ningún organismo que se alimente de los restos.

1. Falta el nivel de los descomponedores (también llamados transformadores o saprótrofos), como muchas bacterias y hongos.

2. Función: transforman la materia orgánica de los restos, los cadáveres y los excrementos en materia inorgánica (sales minerales, $\mathrm{CO_2}$…).

3. Así la materia inorgánica vuelve a estar a disposición de los productores, que la usan para fabricar materia orgánica: se cierra el ciclo de la materia.

Planteamiento Se trata de la respiración celular aeróbica de la glucosa, que la oxida completamente hasta $\mathrm{CO_2}$ y agua.

1. Ecuación global de la respiración celular:

   $\mathrm{C_6H_{12}O_6}+6\,\mathrm{O_2}$${}\rightarrow 6\,\mathrm{CO_2}+6\,\mathrm{H_2O}$

2. Vías: la glucólisis (en el citosol), la descarboxilación oxidativa del piruvato, el ciclo de Krebs (en la matriz mitocondrial) y la cadena respiratoria acoplada a la fosforilación oxidativa (en la membrana mitocondrial interna).

3. El $\mathrm{CO_2}$ se genera en el ciclo de Krebs (y también en la descarboxilación oxidativa del piruvato, que lo precede): los carbonos de la glucosa salen como $\mathrm{CO_2}$.

4. El agua se genera en la cadena respiratoria: el oxígeno es el aceptor final de los electrones y, al reducirse con protones, forma agua.

   $\mathrm{O_2}+4\,e^-+4\,\mathrm{H^+}\rightarrow 2\,\mathrm{H_2O}$

5. Balance por molécula de glucosa: $2$ ATP en la glucólisis, $2$ (como GTP) en el ciclo de Krebs, $10$ NADH y $2$ $\mathrm{FADH_2}$ que alimentan la cadena respiratoria.

6. Con el recuento clásico ($3$ ATP por NADH y $2$ por $\mathrm{FADH_2}$) salen:

   $2+2+10\cdot 3+2\cdot 2=38\ \text{ATP}$

7. Con los rendimientos que se usan hoy ($2{,}5$ ATP por NADH y $1{,}5$ por $\mathrm{FADH_2}$):

   $2+2+10\cdot 2{,}5+2\cdot 1{,}5=32\ \text{ATP}$

8. El valor exacto depende de cómo entra en la mitocondria el NADH formado en la glucólisis: con la lanzadera malato-aspartato salen $38$ ATP (recuento clásico) o $32$ (rendimientos actuales); con la lanzadera del glicerol-fosfato, $36$ o $30$. Por eso los libros dan cifras entre $30$ y $38$ ATP.

Planteamiento Es el primer contacto con este virus, así que el ciervo no tiene células de memoria contra él: se activa una respuesta inmunitaria específica primaria, que termina con la formación de memoria.

1. Tipo de respuesta: una respuesta inmunitaria específica primaria (antes actúan las defensas inespecíficas, pero no dejan memoria).

2. Las células presentadoras de antígeno (macrófagos y células dendríticas) fagocitan virus de Schmallenberg o células infectadas y presentan sus antígenos en la membrana.

3. Presentan el antígeno a un linfocito T colaborador (T helper o CD4), que se activa.

4. El linfocito T colaborador activa el linfocito B que reconoce el mismo antígeno del virus. Este linfocito B se multiplica por mitosis y forma un clon.

5. Una parte del clon se diferencia en células plasmáticas, que fabrican anticuerpos específicos contra el virus de Schmallenberg; los anticuerpos se unen a él y facilitan que sea eliminado. Como el virus se multiplica dentro de las células, los linfocitos T citotóxicos también destruyen las células infectadas del ciervo.

6. El resto de células del clon se convierten en células (linfocitos) de memoria. Son las que dejan al ciervo inmunizado: si vuelve a contactar con el virus, la respuesta secundaria será más rápida, más intensa y más duradera.