Biología, PAU 2023 de Cataluña: el examen extraordinario resuelto

Planteamiento Hay que aplicar las características que da el enunciado (vibrión, gramnegativo, anaerobio facultativo, móvil y flagelado) a cada casilla de la tabla.

1. Reino: es una bacteria, una célula procariota; pertenece al reino Moneras (en las clasificaciones actuales, al dominio Bacterias).

2. Forma: un vibrión es una bacteria en forma de coma, un bastón curvado. Hay que marcar el dibujo de arriba a la derecha: la célula curvada con un flagelo.

3. Envolturas: como es gramnegativa, de dentro hacia fuera tiene la membrana plasmática, una pared fina de peptidoglucano y la membrana externa. El dibujo debe mostrar estas tres capas con su nombre; la membrana plasmática y la membrana externa se dibujan como bicapas lipídicas.

4. Anaerobia facultativa: si en el medio hay oxígeno hace un metabolismo aerobio (respiración celular) y, si no lo hay, obtiene energía por fermentación. Es decir, puede vivir tanto en un medio con oxígeno como sin él.

5. Móvil flagelada: se puede desplazar por el medio, y lo hace gracias a un flagelo.

Planteamiento Las levaduras transforman la glucosa de la uva en etanol: es una fermentación.

1. Nombre de la vía: fermentación alcohólica. Tiene lugar en el citosol de la levadura: la glucólisis rompe la glucosa en dos moléculas de piruvato, y cada piruvato pierde una molécula de $\mathrm{CO_2}$ y se reduce a etanol con el NADH formado en la glucólisis.

2. Balance global:

   $\text{glucosa}+2\,\text{ADP}$${}+2\,\mathrm{P_i}$${}\longrightarrow 2\,\text{etanol}+2\,\mathrm{CO_2}$${}+2\,\text{ATP}$

3. Con fórmulas moleculares, el balance de la glucosa es:

   $\mathrm{C_6H_{12}O_6}$${}\longrightarrow 2\,\mathrm{C_2H_5OH}+2\,\mathrm{CO_2}$

4. El rendimiento es de solo $2$ ATP por glucosa, los de la glucólisis, porque el etanol todavía contiene mucha energía química.

5. Otros alimentos que se obtienen con Saccharomyces cerevisiae: el pan (el $\mathrm{CO_2}$ hace subir la masa) y la cerveza; también la sidra y el cava.

Planteamiento Hay que seguir el camino del acetil-CoA y del $\mathrm{NADH}+\mathrm{H^+}$ dentro del catabolismo aerobio de la célula.

1. El acetil-CoA entra en el ciclo de Krebs, en la matriz mitocondrial, donde el grupo acetilo se oxida completamente a $\mathrm{CO_2}$.

2. El $\mathrm{NADH}+\mathrm{H^+}$ va a la cadena respiratoria de transporte de electrones (fosforilación oxidativa), en la membrana mitocondrial interna. El que se ha formado en el citosol le cede los electrones a través de sistemas de lanzadera, porque el NADH no atraviesa la membrana mitocondrial interna.

3. Energía en el ciclo de Krebs: por cada acetil-CoA se forma directamente una molécula de ATP (o de GTP) por fosforilación a nivel de sustrato y, sobre todo, se forma poder reductor: $3$ NADH y $1$ $\mathrm{FADH_2}$.

4. Energía en la cadena respiratoria: los electrones del NADH y del $\mathrm{FADH_2}$ pasan por la cadena hasta el oxígeno, que es el aceptor final y forma agua. Este transporte bombea protones hacia el espacio intermembrana, y cuando los protones vuelven a la matriz a través de la ATP sintasa se forma ATP (fosforilación oxidativa).

5. Cuando se bebe mucho alcohol, el exceso de NADH frena el ciclo de Krebs y el acetil-CoA se desvía hacia la síntesis de ácidos grasos (lipogénesis); mencionar esta vía también es correcto.

Planteamiento Las biomoléculas de la leche que dan inmunidad son los anticuerpos que la madre pasa al bebé.

1. Nombre: anticuerpos (inmunoglobulinas); en la leche los hay sobre todo del tipo IgA.

2. Tipo de biomolécula: proteínas (glucoproteínas).

3. Los fabrican las células plasmáticas, que son linfocitos B activados y diferenciados.

4. Tipo de inmunidad: pasiva, porque el niño recibe los anticuerpos ya hechos y no los fabrica; natural, porque los recibe por un proceso natural, el amamantamiento, sin ninguna intervención médica; y adquirida (específica), porque los anticuerpos reconocen antígenos concretos.

5. Casillas que hay que marcar: Pasiva, Natural y Adquirida.

Planteamiento Hay que dar una función de cada tipo de célula del sistema inmunitario.

1. Neutrófilos: fagocitan bacterias y restos celulares; son de las primeras células que llegan a un foco de infección.

2. Macrófagos: fagocitan microorganismos y restos de células, y actúan como células presentadoras de antígenos a los linfocitos T.

3. Linfocitos B: cuando se activan se diferencian en células plasmáticas, que producen anticuerpos específicos; algunos quedan como células de memoria.

4. Linfocitos Th o colaboradores: activan otras células del sistema inmunitario con las citocinas que liberan; estimulan a los linfocitos B para que proliferen y fabriquen anticuerpos, y activan a los macrófagos y a los linfocitos T citotóxicos.

5. Linfocitos NK: destruyen (lisan) células infectadas por virus y células tumorales.

Planteamiento Leemos el árbol: la pareja I-2 (hombre sano) e I-3 (mujer sana) tiene una hija afectada, II-1, y un hijo afectado, II-2. I-1 es hermana de I-2, e I-4 e I-5 son hermanos de I-3; todos ellos están sanos.

1. Dominante o recesiva: los padres, I-2 e I-3, están sanos y tienen dos hijos afectados. Si el alelo de la AME fuera dominante, al menos uno de los padres debería padecer la enfermedad. Por tanto, la AME es recesiva, y los dos padres son portadores (heterocigotos).

2. Autosómica o ligada al sexo: si fuera recesiva ligada al cromosoma X, la hija afectada II-1 debería recibir un X con el alelo de la enfermedad de cada uno de los padres. Pero su padre, I-2, está sano: su único X lleva el alelo normal, y es el que reciben todas sus hijas. Por tanto, no puede ser ligada al sexo: es autosómica. Además, el enunciado dice que el gen SMN1 está en el cromosoma 5, que es un autosoma.

3. Simbología: $A$, alelo normal (sin AME), dominante; $a$, alelo con la deleción (AME), recesivo.

4. Genotipo de I-3: está sana y tiene hijos afectados ($aa$), que han recibido un alelo $a$ de cada progenitor; por tanto, es portadora:

   $Aa$

5. Genotipo de I-4: está sano, así que tiene al menos un alelo $A$. No hay ningún dato para saber si el otro alelo es $A$ o $a$ (sus padres, que no aparecen en el árbol, están sanos):

   $A-\quad(AA$$\text{o}\ \ Aa)$

Planteamiento Se pide el número esperado de portadores entre los alumnos del instituto.

1. La probabilidad de que un alumno cualquiera sea portador es $\frac{1}{54}$. El número esperado de portadores es el número de alumnos multiplicado por esta probabilidad:

   $1\,188\cdot\frac{1}{54}=\frac{1\,188}{54}=22$

2. Es un valor esperado: en un instituto concreto puede haber algunos más o menos.

Planteamiento Se pide la probabilidad de que dos personas sanas sean ambas portadoras.

1. Cada miembro de la pareja es portador con probabilidad $\frac{1}{54}$. Si no son parientes, los dos hechos son independientes y las probabilidades se multiplican:

   $\frac{1}{54}\cdot\frac{1}{54}=\frac{1}{2\,916}\approx 0{,}000343$

2. En porcentaje:

   $0{,}000343\cdot 100=0{,}0343\ \%$

Planteamiento Hay que encontrar en el texto las afirmaciones falsas sobre la terapia génica y la inmunidad y corregirlas. El texto tiene cuatro; basta con tres.

1. Error 1: «debe cortarse el gen SMN1 sano con unas enzimas llamadas ligasas». Corrección: para cortar el ADN se usan endonucleasas de restricción (enzimas de restricción); las ligasas hacen lo contrario, unen fragmentos de ADN.

2. Error 2: «este gen debe unirse a la superficie de la cápsida». Corrección: el gen debe introducirse dentro de la cápsida, donde el virus lleva su genoma; así el virus puede hacerlo entrar en las células diana.

3. Error 3: «Zolgensma es más efectivo si se administra a bebés que ya tienen síntomas graves». Corrección: es más efectivo si se administra antes de que aparezcan los síntomas o cuando todavía son leves, porque las neuronas motoras que ya se han perdido no se recuperan: el tejido nervioso tiene muy poca capacidad de regeneración.

4. Error 4: «Este tipo de inmunidad artificial y pasiva». Corrección: los anticuerpos que el bebé recibe de la madre con la leche le dan una inmunidad natural, no artificial, y pasiva: los ha fabricado la madre y el bebé los recibe por un proceso natural, sin ninguna intervención médica.

5. Una aclaración sobre el nombre del virus: el AAV9 es un virus adenoasociado (AAV), de una familia distinta de la de los adenovirus (es un parvovirus). El enunciado lo llama «adenovirus», pero este no es uno de los cuatro errores que se piden.

Planteamiento Leemos en el árbol de qué grupo sale cada rama y cuándo, y seguimos el camino que lleva hasta los pájaros (aves).

1. Según el árbol, de la rama de los peces se separan los anfibios hace unos 350 millones de años y los reptiles, hace unos 300 millones de años: los reptiles provienen de un grupo de peces.

2. De la rama de los reptiles se separan los mamíferos hace unos 200 millones de años y los pájaros (aves), hace unos 150 millones de años: los pájaros provienen de un grupo de reptiles.

3. Entre los peces y los pájaros están, por tanto, los reptiles: los pájaros no provienen directamente de ningún pez, sino de reptiles que, a su vez, provenían de peces de hace unos 300 millones de años.

4. Los peces voladores son peces teleósteos: pertenecen a la rama de los peces, no a la que lleva a los reptiles y a los pájaros. La capacidad de planear de los peces voladores y el vuelo de los pájaros son adaptaciones parecidas que aparecieron por separado (caracteres análogos), no una prueba de parentesco directo.

Planteamiento Con la teoría sintética (neodarwinismo) hay que explicar de dónde sale la variación y por qué se extendió en la población, aplicado a los dos caracteres del texto: las aletas pectorales y la cola.

1. Origen de la variabilidad: en una población de peces antepasados, las mutaciones (y la recombinación genética de la reproducción sexual) hicieron aparecer, al azar, individuos con unas aletas pectorales más grandes que las de los demás.

2. Del mismo modo, por mutaciones al azar aparecieron individuos con una musculatura de la cola distinta, capaz de vibrar más deprisa y de dar más velocidad para salir a la superficie.

3. Estas mutaciones no aparecen porque el pez las necesite ni por el esfuerzo de saltar: son aleatorias y ya estaban antes de que actuara la selección (son preadaptativas).

4. Selección natural: los individuos que podían salir del agua y planear escapaban mejor de los depredadores; por tanto, sobrevivían más y dejaban más descendencia, que heredaba esos alelos.

5. Generación tras generación, la frecuencia de los alelos de aletas grandes y de cola rápida aumentó en la población hasta que la capacidad de planear fue característica de la especie. Hacen falta los dos caracteres: la cola da la velocidad para salir del agua y las aletas permiten planear.

6. También se puede hablar de deriva genética (efecto fundador o cuello de botella), siempre que se explique que la variabilidad inicial procede de mutaciones al azar; y en lugar de empezar por las mutaciones, se puede partir de la variabilidad que ya había en la población.

Planteamiento Hay que identificar los elementos del diseño experimental del estudio: la pregunta, las variables y el control.

1. Problema investigado, como pregunta: «¿Se recuperan las poblaciones de anfibios de un lago cuando se eliminan los peces introducidos?»

2. Variable independiente (la que modifican los investigadores): la eliminación o no de los peces introducidos en el lago.

3. Variable dependiente (la que miden): la abundancia de las poblaciones de anfibios, es decir, el número de anfibios y de especies de anfibios que encuentran en los censos.

4. Los veintitrés lagos con peces son el grupo de control: lagos parecidos en los que no se ha cambiado nada. Comparándolos con los ocho lagos donde se eliminaron los peces, se puede saber si los cambios en los anfibios se deben a la eliminación de los peces y no a otros factores que varían de un año a otro, como el clima.

Planteamiento El gráfico da, para cada año y para cada especie de anfibio, en cuántos de los ocho lagos hay. Los peces se eliminaron entre 2014 y 2015.

1. Antes de la eliminación, en 2014, solo había 2 especies, cada una en 1 lago: Bufo spinosus y Calotriton asper.

2. En 2015 ya hay 3 especies (Bufo spinosus en 1 lago, Lissotriton helveticus en 1 y Calotriton asper en 2), y desde 2016 están las 4 especies.

3. El número de lagos con cada especie aumenta: Rana temporaria pasa de 0 lagos (2014 y 2015) a 3 (2016), 5 (2017), 6 (2018) y 7 (2019); Lissotriton helveticus, de 0 a 4; Calotriton asper, de 1 a 3; y Bufo spinosus, de 1 a 2.

4. Sumando las cuatro especies, el número de presencias (especie en un lago) pasa de 2 en 2014 a 16 en 2019:

   $1+1=2$$7+2+4+3=16$

Planteamiento Se pide el nivel trófico de las algas y de los tritones, leído en la red. En la red, cada flecha va del organismo que es comido al que se lo come. Las algas son comidas por los crustáceos y por los insectos; los crustáceos, por el tritón pirenaico y por la trucha común; los insectos, por el tritón pirenaico, por la trucha común y por la rana bermeja; y el tritón pirenaico y la rana bermeja, por la trucha común.

1. Algas: son productores. Son organismos fotoautótrofos: elaboran su propia materia orgánica a partir de materia inorgánica (dióxido de carbono, agua y sales minerales) con la energía de la luz, por fotosíntesis. En la red no se alimentan de ningún otro organismo.

2. Tritones: son consumidores secundarios (de segundo orden). Son heterótrofos y, según la red, se alimentan de crustáceos y de insectos, que son consumidores primarios porque comen algas.

Planteamiento Hay que seguir el efecto de quitar las truchas a lo largo de la red trófica hasta las algas.

1. La trucha común se come a los crustáceos y a los insectos, que son los consumidores primarios que se alimentan de las algas.

2. Con truchas, hay pocos crustáceos e insectos; las algas tienen pocos consumidores, proliferan y el agua se vuelve verdosa.

3. Al eliminar las truchas, desaparece un depredador de los crustáceos y de los insectos: sus poblaciones aumentan y se comen más algas.

4. Con menos algas, el agua pierde el color verde y es más transparente. Es un efecto en cascada a lo largo de la red trófica.

Planteamiento Hay que reconocer cada molécula por el tamaño del anillo, por los grupos que tiene fuera del anillo y por el número de unidades.

1. La glucosa es una aldohexosa que forma un anillo de seis eslabones (cinco carbonos y un oxígeno) con un solo grupo $\mathrm{CH_2OH}$ fuera del anillo. Las fórmulas 1 y 4 tienen este anillo. En la 1, el OH del carbono 4 queda hacia abajo: es la glucosa. En la 4 queda hacia arriba: es la galactosa.

2. La fructosa es una cetohexosa que forma un anillo de cinco eslabones (cuatro carbonos y un oxígeno) con dos grupos $\mathrm{CH_2OH}$, uno a cada lado del oxígeno del anillo: es la fórmula 3. La 5 también tiene un anillo de cinco eslabones, pero con un solo grupo $\mathrm{CH_2OH}$: es una pentosa (la ribosa).

3. La sacarosa es un disacárido: una glucosa (anillo de seis eslabones) y una fructosa (anillo de cinco eslabones) unidas por un enlace O-glucosídico. Es la fórmula 6. La 2 también es un disacárido, pero de dos unidades con anillo de seis eslabones.

Planteamiento Usamos el texto y lo que sabemos de los glúcidos reductores.

1. Glucosa: positivo. Al abrirse el anillo queda libre el grupo aldehído, que se oxida y reduce el $\mathrm{Cu^{2+}}$; aparece el color rojo.

2. Fructosa: positivo. Según el texto, al abrirse el anillo queda libre el grupo cetona, que también reduce el $\mathrm{Cu^{2+}}$; el color pasa a rojo. (En el medio básico del reactivo, la fructosa se transforma en parte en glucosa y manosa, que tienen el grupo aldehído libre; por eso da positivo aunque sea una cetosa.)

3. Sacarosa: no hay cambio de color; queda azul, que es el color del reactivo de Fehling (por el ion $\mathrm{Cu^{2+}}$). El resultado es negativo.

4. Por qué no se oxida: el enlace O-glucosídico de la sacarosa une el carbono 1 de la glucosa (el del grupo aldehído) con el carbono 2 de la fructosa (el del grupo cetona). Los dos carbonos con el grupo carbonilo quedan ocupados en el enlace, los anillos no se pueden abrir y no queda ningún grupo aldehído ni cetona libre que se pueda oxidar: la sacarosa no es un glúcido reductor.

Planteamiento En el esquema, la vía A capta luz, rompe el agua (libera $\mathrm{O_2}$) y forma NADPH y ATP; la B fija el $\mathrm{CO_2}$ y forma gliceraldehído 3-fosfato; la C pasa de glucosa y fructosa a piruvato y forma ATP y NADH; la D es un ciclo que recibe acetil-CoA y libera $\mathrm{CO_2}$; y la E es una cadena de membrana que usa oxígeno, forma agua y ATP.

1. Vía A: fase luminosa de la fotosíntesis (cadena fotosintética de transporte de electrones y fotofosforilación). En las células fotosintéticas de la hoja, en el cloroplasto: en la membrana de los tilacoides.

2. Vía B: ciclo de Calvin (fase de la fotosíntesis independiente de la luz, también llamada fase oscura). En las células fotosintéticas de la hoja, en el cloroplasto: en el estroma.

3. Vía C: glucólisis. En las células de los tejidos no fotosintéticos, en el citosol.

4. Vía D: ciclo de Krebs (ciclo de los ácidos tricarboxílicos). En las células de los tejidos no fotosintéticos, en la mitocondria: en la matriz mitocondrial.

5. Vía E: cadena respiratoria de transporte de electrones y fosforilación oxidativa. En las células de los tejidos no fotosintéticos, en la mitocondria: en la membrana mitocondrial interna (crestas).