Evolución: ejercicios de la PAU de Biología resueltos

Planteamiento Cada fenotipo depende de los dos genes: MC1R decide la cantidad de pigmento (mucho, poco o nada) y CBD103, el color del pigmento (negro si hay al menos una B, gris si es $bb$).

1. $A^FA^FBB$: mucho pigmento, de color negro. El fenotipo es negro (también lo sería $A^FA^FBb$).

2. Gris claro: poco pigmento ($A^FA^C$) y pigmento gris ($bb$):

   $A^FA^C\,bb$

3. Gris oscuro: mucho pigmento ($A^FA^F$) y pigmento gris ($bb$):

   $A^FA^F\,bb$

4. Blanco: $A^CA^C$ no fabrica pigmento, así que el gen CBD103 no se nota y puede tener cualquier genotipo:

   $A^CA^C\,BB$$A^CA^C\,Bb$$A^CA^C\,bb$

Planteamiento Comparamos el fenotipo del heterocigoto con el de los dos homocigotos.

1. $A^FA^F$ da coloración oscura; $A^CA^C$, blanca, y el heterocigoto $A^FA^C$, clara: un fenotipo distinto de los dos homocigotos e intermedio entre ambos.

2. Ninguno de los dos alelos domina completamente sobre el otro: si $A^F$ fuera dominante, el heterocigoto sería oscuro, y si lo fuera $A^C$, sería blanco.

Planteamiento Es un caso de selección natural: un carácter heredable que da ventaja en un ambiente concreto.

1. En la población de lobos hay variabilidad genética: hay individuos con alelos que dan pelo claro o blanco, aparecidos por mutación al azar.

2. En el Ártico, con nieve y hielo, un pelaje claro camufla mejor al lobo: se acerca a las presas sin ser visto y caza más.

3. Los lobos claros sobreviven más y se reproducen más que los oscuros, y transmiten sus alelos a los cachorros.

4. Por selección natural, generación tras generación la frecuencia de los alelos de coloración clara aumenta en las poblaciones del norte. No es que el frío haga volverse blanco el pelo (eso sería una explicación lamarckiana).

Planteamiento El concepto biológico de especie se basa en la reproducción, no en el aspecto.

1. Definición biológica: una especie es un conjunto de individuos que pueden reproducirse entre sí y tener descendencia fértil, y que están aislados reproductivamente de otras especies.

2. Prueba: cruzar los cachorros modificados, cuando sean adultos, con lobos Canis lupus.

3. Si tienen descendencia y esta descendencia es fértil, siguen siendo de la misma especie, Canis lupus, aunque se parezcan a los lobos gigantes.

4. Solo si no pudieran reproducirse con ellos o si sus hijos fueran estériles (aislamiento reproductivo) se podría decir que son de una especie diferente.

Planteamiento Con CRISPR-Cas9 hay que saber primero qué se quiere cambiar, después dirigir la enzima al lugar exacto, cortar y modificar, y finalmente comprobar el resultado.

1. 1: se determina el gen de interés del lobo gigante y se obtiene su secuencia a partir de ADN antiguo.

2. 2: se diseña el ARN guía complementario a la secuencia del gen de Canis lupus.

3. 3: la Cas9, guiada por el ARN guía, reconoce la región del ADN que se quiere modificar.

4. 4: se modifica el gen de Canis lupus para incorporar la información del lobo gigante.

5. 5: se comprueba por secuenciación que el gen se ha modificado bien y que se expresa.

6. Los pasos 1 y 2 se pueden intercambiar: el ARN guía se diseña a partir de la secuencia de Canis lupus, que no depende del ADN antiguo.

Planteamiento Sin oxígeno suficiente, las células musculares obtienen ATP de la glucólisis y regeneran el $\mathrm{NAD^+}$ con una fermentación; con oxígeno, oxidan la glucosa por completo.

1. Natación rápida: la fermentación láctica (glucólisis anaerobia, en la que el piruvato se reduce).

2. Natación moderada: la respiración celular (aeróbica).

Planteamiento La respiración de la glucosa tiene tres grandes etapas, cada una en un compartimento.

1. Glucólisis: en el citosol (citoplasma).

2. Ciclo de Krebs: en la matriz mitocondrial (antes, el piruvato se convierte allí en acetil-CoA).

3. Cadena de transporte de electrones (cadena respiratoria) y fosforilación oxidativa: en la membrana mitocondrial interna (las crestas mitocondriales).

Planteamiento Medimos con una regla, en el examen impreso, la barra de escala ($10\ \mu\mathrm{m}$) y el diámetro del cromatóforo señalado con la flecha, y hacemos una regla de tres.

1. Medidas sobre el papel: barra de escala, $1{,}5$ cm; diámetro del cromatóforo, unos $1{,}05$ cm.

2. Tamaño real del cromatóforo:

   $1{,}05\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}5\ \mathrm{cm}}=7{,}0\ \mu\mathrm{m}$

3. Como la medida con la regla puede variar un poco, resultados cercanos (por ejemplo, $6{,}7\ \mu\mathrm{m}$ si el diámetro se mide como $1$ cm) también son correctos si el cálculo está bien hecho.

Planteamiento La tirosinasa es una enzima: el sustrato es la molécula sobre la que actúa y el producto, la que sale de ella.

1. Tipo de biomolécula: una proteína (de hecho, una glicoproteína); es una enzima.

2. Sustrato: la tirosina.

3. Producto: la DOPA (dihidroxifenilalanina).

4. La estructura primaria de una proteína es la secuencia de sus aminoácidos. Que no se altere significa que el cobre no cambia ni qué aminoácidos tiene la enzima, ni cuántos hay, ni en qué orden: solo se une a ella y modifica su actividad.

Planteamiento Hay que distinguir las semejanzas heredadas de un antepasado común de las que han aparecido por separado.

1. Convergencia evolutiva: especies poco emparentadas desarrollan estructuras o características parecidas.

2. Estas semejanzas aparecen porque la selección natural actúa de forma parecida en ambientes o modos de vida parecidos.

3. Las estructuras se originan de forma independiente en cada grupo: no proceden de un antepasado común que ya las tuviera.

4. Los órganos que se forman por evolución convergente se llaman órganos análogos: tienen una función y una forma parecidas pero un origen distinto.

5. En este caso, los órganos análogos son los ojos tipo cámara de los cefalópodos (como el pulpo) y de los vertebrados.

Planteamiento De los cuatro componentes, hay que elegir los que son células y decir una función de cada una (no una característica).

1. Mastocitos: son células de los tejidos que, ante una infección, liberan histamina (y otras sustancias), que desencadena la inflamación.

2. Neutrófilos: son glóbulos blancos fagocíticos; salen de los vasos sanguíneos, se desplazan a la zona inflamada y fagocitan los patógenos.

Planteamiento Ahora hay que elegir los dos componentes que son moléculas y explicar una función de cada uno en la defensa.

1. Sistema del complemento: un conjunto de proteínas de la sangre que se activan ante los microorganismos. Función (una): se unen a su superficie y facilitan que las células fagocíticas los eliminen; o abren poros en ellos y los matan; o favorecen la inflamación, hacen más permeables los vasos y atraen a los fagocitos.

2. Histamina: aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos y provoca vasodilatación, de modo que las células y las moléculas del sistema inmunitario salen de los vasos hacia la zona donde empieza la infección.

Planteamiento Hay que explicar el rechazo de los trasplantes y la consecuencia de frenar el sistema inmunitario.

1. Las células del órgano trasplantado tienen antígenos de superficie distintos de los del receptor. El sistema inmunitario del receptor las reconoce como ajenas y ataca el órgano: es el rechazo. La medicación inmunosupresora sirve para evitarlo.

2. Esta medicación disminuye la actividad de todo el sistema inmunitario, también contra los patógenos. Los hongos que normalmente el sistema inmunitario controla pueden crecer y causar infecciones.

Planteamiento La expansión clonal es la multiplicación de los pocos linfocitos que reconocen un antígeno concreto: hay que decir qué consigue en cada tipo de linfocito.

1. Linfocitos B: se multiplican los que son específicos del antígeno, y salen muchos linfocitos B iguales. Se diferencian en células plasmáticas, que secretan grandes cantidades de anticuerpos específicos contra los antígenos del patógeno (o, en el rechazo, contra los del órgano trasplantado).

2. Linfocitos T citotóxicos: se multiplican los específicos del antígeno, y hay muchos que atacan y destruyen específicamente las células que presentan ese antígeno en su superficie: las células infectadas por el patógeno (o, en el rechazo, las células del órgano trasplantado).

3. Por eso, al frenar la expansión clonal, la ciclosporina reduce el ataque contra el órgano trasplantado.

Planteamiento El texto describe la aparición de resistencias con ideas lamarckianas: hay que encontrar las cuatro frases que no se ajustan a cómo actúan las mutaciones y la selección natural.

1. Error 1: «En el momento en que se usa el voriconazol se producen mutaciones». Justificación: el voriconazol no causa las mutaciones (actúa sobre las membranas); las mutaciones que dan resistencia aparecen al azar y ya existían antes de usar el fármaco.

2. Error 2: «Las mutaciones son cambios en el ARN». Justificación: las mutaciones que aumentan la variabilidad genética son cambios en el ADN, el material hereditario; un cambio en un ARN no se transmite a la descendencia y no aumenta la variabilidad genética del hongo.

3. Error 3: «las mutaciones tienen la finalidad de hacer que el hongo se vuelva resistente». Justificación: las mutaciones son al azar y no tienen ninguna finalidad; algunas, por casualidad, dan resistencia.

4. Error 4: «sobreviven los hongos sensibles al medicamento». Justificación: el voriconazol mata los hongos sensibles; los que sobreviven y se reproducen son los resistentes, y por selección natural la cepa resistente se hace mayoritaria.

Planteamiento En un árbol filogenético, cuanto más cerca de las puntas se unen dos ramas, más reciente es su antepasado común. Buscamos el árbol en el que humano y mono se unen muy cerca de las puntas, el pájaro se une a ellos más atrás y la planta se separa la primera.

1. Árbol A: las ramas 2 y 3 se unen justo antes de las puntas (separación muy reciente); la 1 se une a ellas un poco más atrás, y la 4 se separa en la raíz, mucho antes que todas.

2. Árbol B: 2 y 3 también son hermanas, pero se unen casi tan atrás como la rama 4 se une a ellas; indicaría que humano y mono se separaron casi cuando se separaron de los pájaros, lo que contradice el texto.

3. Árbol C: agrupa 1 con 2 y 3 con 4; la planta quedaría agrupada con un animal, algo imposible.

4. Por tanto, el árbol correcto es A: 2 y 3 son humano y mono (en cualquier orden), 1 es el pájaro (igual de alejado de los dos) y 4 es la planta.

Planteamiento Los órganos homólogos tienen el mismo origen evolutivo aunque cumplan funciones distintas; los análogos cumplen funciones parecidas pero tienen un origen distinto.

1. Pulgar humano y pulgar del chimpancé: son órganos homólogos. Tienen el mismo origen evolutivo, el primer dedo de la mano, heredado de un antepasado común, aunque ahora sirvan para funciones distintas (manipular y caminar).

2. Pulgar humano y falso pulgar del panda: son órganos análogos. Cumplen una función parecida (agarrar y manipular), pero el falso pulgar es un hueso de la muñeca, no un dedo: se ha originado de forma independiente, por convergencia evolutiva, y no se ha heredado de un antepasado común.

Planteamiento Cuanto más tiempo hace que dos especies se separaron, más mutaciones han acumulado y más diferencias hay entre sus secuencias. Contamos las diferencias de cada secuencia respecto a la humana.

1. Secuencia 1: $7$ diferencias.

2. Secuencia 2: $4$ diferencias.

3. Secuencia 3: $1$ diferencia.

4. El chimpancé es el más cercano a los humanos (otro primate), el ratón es un mamífero más alejado y la lombriz de tierra es la más lejana (ni siquiera es vertebrado).

Planteamiento En la PCR, la ADN polimerasa solo puede alargar una cadena que ya tenga un extremo 3′; los cebadores le proporcionan ese punto de partida en los dos extremos del fragmento.

1. Función de los cebadores: una vez unidos por complementariedad a cada extremo del fragmento, ofrecen un extremo 3′ libre a partir del cual la ADN polimerasa añade nucleótidos y sintetiza la cadena nueva. Así solo se amplifica el fragmento comprendido entre los dos cebadores.

2. Los cebadores se han diseñado con la secuencia humana. Las especies más alejadas (gato y ballena) se separaron de los humanos hace más tiempo y han acumulado más diferencias en la secuencia del ADN, también en la región donde deberían unirse los cebadores.

3. Si esa región ya no es complementaria a los cebadores, no se unen bien, la polimerasa no puede empezar y no se obtiene ningún producto.

Planteamiento La PCR copia ADN, no ARN: primero hay que pasar el ARNm a ADN. Y, a diferencia del ADN, el ARNm depende de qué genes se expresan en cada célula.

1. El proceso de hacer ADN a partir de ARN es la retrotranscripción (transcripción inversa), y lo hace la enzima retrotranscriptasa (transcriptasa inversa). El ADN que se obtiene se llama ADN complementario (ADNc).

2. Todas las células de un organismo tienen el mismo ADN, de modo que para comparar secuencias de ADN sirve cualquier tejido.

3. En cambio, cada tejido expresa unos genes distintos y en cantidades distintas: un gen puede transcribirse mucho en un tejido y nada en otro. El ARNm solo está donde el gen se ha transcrito, y por eso hay que saber de qué tejido procede.

Planteamiento Seguimos el esquema: cada número es una vía que transforma la molécula de la que sale la flecha en la molécula a la que llega.

1. 1, de glucosa a piruvato: glucólisis (o glicólisis).

2. 2, de piruvato a lactato: fermentación láctica (la reducción del piruvato a lactato).

3. 3, de ácidos grasos a acetil-CoA: β-oxidación de los ácidos grasos (hélice de Lynen).

4. 4, ciclo que recibe el acetil-CoA, reduce el $\mathrm{NAD^+}$ a NADH y libera $\mathrm{CO_2}$: ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico).

5. 5, donde el NADH cede electrones, el $\mathrm{O_2}$ se reduce a $\mathrm{H_2O}$ y se forma ATP: cadena respiratoria (transporte de electrones) y fosforilación oxidativa.

Planteamiento Las vías anaerobias ocurren en el citosol; las de la respiración aeróbica, en la mitocondria.

1. 1, glucólisis: citosol (hialoplasma).

2. 2, fermentación láctica: citosol.

3. 3, β-oxidación: matriz mitocondrial.

4. 4, ciclo de Krebs: matriz mitocondrial.

5. 5, cadena respiratoria y fosforilación oxidativa: membrana mitocondrial interna (crestas mitocondriales).

Planteamiento Es un caso de selección natural: hay que explicar de dónde sale la variación, por qué unos individuos dejan más descendencia y cómo se transmite el carácter.

1. Variación: en la población original aparecieron por azar (no por beber leche) mutaciones que mantenían activo el gen de la lactasa en los adultos. Había, pues, variabilidad genética: unos adultos digerían la lactosa y otros no.

2. Selección natural: en el norte de Europa no se podía cultivar y la leche era un alimento básico. Los adultos tolerantes aprovechaban este alimento y sobrevivían y se reproducían más que los intolerantes, que tenían más dificultades.

3. Herencia: la mutación es un carácter heredable, de modo que los tolerantes la transmitían a sus hijos.

4. Resultado: generación tras generación, la frecuencia del alelo que mantiene la lactasa activa aumentó hasta que la mayoría de la población lo lleva (entre el 80 % y el 95 %).

5. No es un cambio lamarckiano: beber leche no hace aparecer la mutación; la mutación ya estaba y el medio la favoreció.

Planteamiento La tinción de Gram separa las bacterias según su pared celular: primero se tiñe con cristal violeta y lugol, luego se decolora con alcohol y finalmente se tiñe con safranina.

1. Las grampositivas tienen una pared de peptidoglicano (mureína) muy gruesa.

2. El cristal violeta, fijado con el lugol, queda retenido dentro de esta pared gruesa y el alcohol no lo arrastra en la decoloración.

3. Por eso la safranina posterior no se nota: la bacteria queda violeta (azul oscuro).

Planteamiento El plásmido es el vector: tiene que copiarse dentro de la bacteria, permitir encontrar las bacterias que lo llevan y aceptar el gen nuevo.

1. Origen de replicación: el plásmido no se integra en el cromosoma de la bacteria. Con su propio origen de replicación se puede replicar de forma autónoma, hacer muchas copias y no perderse cuando la bacteria se divide.

2. Gen de resistencia: es un marcador de selección. Si se cultivan las bacterias en un medio con el antibiótico, solo crecen las que han incorporado el plásmido (las transformadas); las demás mueren.

3. Enzimas: las enzimas (endonucleasas) de restricción cortan el plásmido por el sitio de clonación y el ADN del gen de la lactasa, dejando extremos compatibles; la ADN ligasa une después el gen con el plásmido.

Planteamiento Con una regla medimos en el examen impreso la barra de escala, que equivale a $10\ \mu\mathrm{m}$, y las dos líneas dibujadas sobre el oocisto. Después hacemos una regla de tres.

1. Medidas sobre el papel: barra de escala, $1{,}6$ cm; ancho (línea corta), $3{,}2$ cm; largo (línea larga), unos $4{,}85$ cm.

2. Ancho real:

   $3{,}2\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}6\ \mathrm{cm}}=20\ \mu\mathrm{m}$

3. Largo real:

   $4{,}85\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}6\ \mathrm{cm}}\approx 30\ \mu\mathrm{m}$

4. Como se mide con una regla, pequeñas diferencias en las medidas (de $1$ o $2$ mm) dan resultados algo distintos, que también son correctos si el cálculo está bien hecho.

Planteamiento Usamos las dos pistas de la clave: dónde están los oocistos y qué tamaño tienen.

1. Localización: los oocistos solo se encuentran en la parte más alta del intestino. Según los dibujos de la clave, las especies que invaden este tramo son E. acervulina y E. praecox.

2. Tamaño: el oocisto mide unos $20\times 30\ \mu\mathrm{m}$ (apartado a). E. acervulina tiene oocistos de $20\times 30\ \mu\mathrm{m}$, mientras que los de E. praecox son más pequeños ($18\times 22\ \mu\mathrm{m}$).

3. E. brunetti tiene un tamaño parecido ($20\times 29\ \mu\mathrm{m}$), pero invade la parte final del intestino, así que la localización la descarta.

Planteamiento Una inmunización es natural o artificial según si el contacto con el antígeno ocurre solo o lo provocamos nosotros, y activa o pasiva según si el propio animal fabrica las defensas o las recibe ya hechas.

1. Natural: la gallina entra en contacto con los oocistos de forma natural, picoteando el suelo; nadie le administra ninguna vacuna ni ninguna sustancia.

2. Activa: el sistema inmunitario de la gallina responde a los antígenos del coccidio y fabrica sus propios anticuerpos y células de memoria, que la protegerán en una infección posterior (respuesta secundaria).

Planteamiento La inmunidad específica reconoce un antígeno concreto y guarda memoria de él; la inespecífica actúa igual contra cualquier agente.

1. Es específica: la respuesta va dirigida contra los antígenos de la especie de coccidio ingerida, y los anticuerpos y las células de memoria que se forman solo reconocen ese antígeno.

2. Células que intervienen: los linfocitos B (que se transforman en células plasmáticas productoras de anticuerpos) y los linfocitos T; también participan las células presentadoras de antígeno, como los macrófagos y las células dendríticas.

Planteamiento Es un proceso de selección natural en el que la sustancia química hace el papel del medio.

1. Variación: en la población de protozoos hay, por mutaciones aparecidas al azar, algunos individuos que resisten la sustancia. Estas mutaciones ya existían antes del tratamiento; la sustancia no las provoca.

2. Selección natural: al aplicar la sustancia, mueren los protozoos sensibles y sobreviven los resistentes.

3. Herencia: los supervivientes resistentes se reproducen y transmiten la mutación a su descendencia.

4. Resultado: en cada generación la proporción de resistentes aumenta, hasta que casi toda la población es resistente y el tratamiento deja de ser eficaz.

Planteamiento Hay que aplicar la definición biológica de especie a los datos genéticos del enunciado.

1. Concepto biológico de especie: conjunto de poblaciones de individuos que pueden reproducirse entre sí y tener descendencia fértil.

2. Los humanos modernos no africanos llevan un 2–2,5 % de genes de neandertal, y los de Oceanía un 4,5 % de genes de denisovano. Estos genes solo pueden haber pasado de un grupo a otro por reproducción.

3. Además, para que hayan llegado hasta hoy, los hijos de esos cruces tenían que ser fértiles y tener a su vez descendencia.

4. Por tanto, según el concepto biológico, no es correcto considerarlos especies distintas: formarían una sola especie (en todo caso, poblaciones o subespecies distintas).

Planteamiento Los neandertales y los denisovanos llevaban mucho tiempo viviendo en Eurasia y la selección natural ya los había adaptado a ese medio.

1. Al cruzarse con ellos, los descendientes de los humanos modernos adquirieron alelos (secuencias de genes) que no tenían.

2. Algunos de estos alelos eran ventajosos en los nuevos territorios: por ejemplo, para la respuesta inmunitaria contra patógenos locales o para adaptarse al clima o a la altitud.

3. La selección natural favoreció a los portadores de estos alelos, que por eso se han mantenido en las poblaciones actuales.

Planteamiento Hay que definir la endogamia y relacionarla con la probabilidad de que se junten dos alelos recesivos iguales.

1. La endogamia es la reproducción entre individuos emparentados, de la misma familia o de un grupo pequeño y aislado.

2. Los parientes comparten muchos alelos heredados de los mismos antepasados. Si un antepasado llevaba una mutación deletérea recesiva, es fácil que la lleven los dos miembros de la pareja.

3. Así aumenta la probabilidad de que dos portadores heterocigotos se apareen y tengan hijos homocigotos ($aa$), en los que la mutación se manifiesta.

Planteamiento Si los heterocigotos están sanos, el alelo de las alteraciones es recesivo. Hacemos un cruce monohíbrido.

1. Nomenclatura: $A$, alelo normal (dominante); $a$, alelo de las alteraciones esqueléticas (recesivo).

2. Progenitores heterocigotos sanos:

   $Aa\times Aa$

3. Cada progenitor forma gametos $A$ y $a$, con probabilidad $\frac{1}{2}$ cada uno. Cuadro de Punnett:

   $\begin{array}{c|cc} & A & a \\ \hline A & AA & Aa \\ a & Aa & aa \end{array}$

4. Proporciones genotípicas:

   $\tfrac{1}{4}\,AA+\tfrac{1}{2}\,Aa+\tfrac{1}{4}\,aa$

5. Proporciones fenotípicas: $AA$ y $Aa$ son normales; $aa$ tiene alteraciones esqueléticas:

   $\tfrac{3}{4}\ \text{normales}$${}+\tfrac{1}{4}\ \text{con alteraciones esqueléticas}$

6. Si se considera que la mutación, al ser deletérea, es letal en homocigosis (los $aa$ mueren), entre los descendientes vivos las proporciones serían $\frac{1}{3}\,AA+\frac{2}{3}\,Aa$, todos normales. Esta lectura también se considera válida.

Planteamiento Se recorre el camino de la expresión génica al revés: de la proteína al ARNm y del ARNm al ADN.

1. Paso 1: se aísla la proteína y se secuencia, es decir, se averigua qué aminoácidos tiene y en qué orden.

2. Paso 2: con el código genético se deducen los codones del ARNm que codifican cada aminoácido, en el mismo orden.

3. Paso 3: por la complementariedad de bases (A con T, U con A, G con C) se deduce la secuencia del ADN del gen: la cadena molde es la complementaria del ARNm y la otra cadena es igual al ARNm cambiando U por T.

4. Limitación: el código genético es degenerado (varios codones para un mismo aminoácido), así que para algunos aminoácidos solo se pueden dar las secuencias posibles, no la secuencia exacta.

Planteamiento Se piden diferencias en los componentes químicos: los dos ácidos nucleicos están formados por nucleótidos (pentosa, ácido fosfórico y base nitrogenada), así que hay que comparar la pentosa y las bases.

1. Pentosa: el ADN tiene desoxirribosa (sin grupo $-\mathrm{OH}$ en el carbono 2′) y el ARN tiene ribosa.

2. Bases nitrogenadas: la timina (T) solo está en el ADN y el uracilo (U) solo en el ARN; la adenina, la guanina y la citosina las tienen los dos.

3. El ácido fosfórico es el mismo en los dos, y diferencias como la localización en la célula o el número de cadenas no son de componentes químicos.

Planteamiento Hay que relacionar la «expresión de genes concretos» con el tipo de ARN que se forma cuando un gen se expresa.

1. Que un gen se exprese significa, en primer lugar, que se transcribe: se hace una copia en ARN de su secuencia de ADN.

2. Esa copia es el ARN mensajero (ARNm), que lleva la información del gen hasta los ribosomas.

3. A partir del ARNm se fabrica la proteína que realiza la función del gen. Por eso, detectar el ARNm de un gen en un tejido indica que ese gen se está expresando en él.

Planteamiento Partimos del ARN. La cadena de ADN que se transcribe (molde) es complementaria al ARN; la cadena de ADN complementaria a la molde tiene la misma secuencia que el ARN, pero con T en lugar de U. La proteína se lee codón a codón con la tabla.

1. Cadena de ADN que se transcribe, complementaria al ARN (A con T, U con A, G con C y C con G):

   $\mathrm{TAA\ \ GCA\ \ CTC\ \ TGA\ \ AGT}$

2. Cadena de ADN complementaria (la que no se transcribe), igual que el ARN pero con T en lugar de U:

   $\mathrm{ATT\ \ CGT\ \ GAG\ \ ACT\ \ TCA}$

3. Traducción con la tabla del código genético: AUU, Ile; CGU, Arg; GAG, Glu; ACU, Thr; UCA, Ser.

4. Si el ARN está escrito de 5′ a 3′, la cadena molde, que es antiparalela, queda escrita de 3′ a 5′.

Planteamiento Son los dos pasos de la expresión génica: de gen a ARN y de ARN a proteína.

1. Síntesis de ARN a partir de un gen: transcripción. En una célula eucariota como las del tigre de Tasmania tiene lugar en el núcleo, donde está el ADN.

2. Síntesis de la proteína a partir del ARNm: traducción. Tiene lugar en los ribosomas, en el citoplasma (libres en el citosol o unidos al retículo endoplasmático rugoso).

Planteamiento Se pide el problema que se quiere investigar (en forma de pregunta), una hipótesis que le responda de manera provisional y una forma de lograr que los resultados tengan valor estadístico.

1. Problema (en forma de pregunta): ¿los genes que se expresan en la piel y en el músculo esquelético del tigre de Tasmania son parecidos a los que se expresan en los mismos tejidos del diablo de Tasmania y de la oveja?

2. Hipótesis (una respuesta provisional a la pregunta): quizá los genes que se expresan en un mismo tejido son parecidos en las tres especies, y el tigre de Tasmania se parece más al diablo de Tasmania, que también es un marsupial, que a la oveja.

3. Mejora: se ha analizado un solo ejemplar de tigre de Tasmania. Habría que repetir el análisis con más individuos de cada especie (réplicas), para saber si las diferencias son entre especies o solo entre individuos.

4. También valen otras formulaciones coherentes: preguntar qué diferencias hay entre los ARN de los tres animales, o qué especie es más cercana a cuál; como hipótesis, que hay pocas (o muchas) diferencias entre los ARN; y, como mejora, analizar más genes, y no solo tres.

Planteamiento Leemos en el gráfico el nivel de expresión (copias de ARNm por célula) de cada gen en cada tejido y comparamos especies y tejidos.

1. Piel: el gen 1 se expresa mucho (tigre $110$, diablo $120$, oveja $140$), el gen 2 a un nivel medio ($40$, $40$ y $50$) y el gen 3 casi nada (menos de $5$).

2. Músculo: el gen 1 a un nivel medio (tigre $60$, diablo $60$, oveja $35$), el gen 2 casi nada y el gen 3 mucho (tigre $90$, diablo $95$, oveja $60$).

3. Conclusión 1: el tigre y el diablo de Tasmania tienen un patrón de expresión casi idéntico en los dos tejidos, mientras que la oveja se les parece menos, sobre todo en el músculo ($35$ y $60$ frente a $60$ y $90$–$95$).

4. Conclusión 2: las muestras se parecen más por tejido que por especie: la piel de las tres especies tiene el mismo patrón (gen 1 alto, gen 2 medio, gen 3 casi nulo), y el músculo de las tres, un patrón distinto del de la piel (gen 3 alto, gen 2 casi nulo).

5. También valen otras conclusiones coherentes con el gráfico, como que las pieles de las tres especies son bastante parecidas o que en el músculo el tigre y el diablo se parecen mucho y la oveja es bastante distinta.

Planteamiento Hay que explicar, con la selección natural, por qué el calentamiento global hace que haya más hongos capaces de vivir a la temperatura del cuerpo de los mamíferos.

1. Variación al azar: en las poblaciones de hongos aparecen mutaciones al azar. Algunas permiten a ciertos individuos vivir y crecer a temperaturas más altas que las habituales. El calor no provoca esas mutaciones: ya estaban.

2. Selección natural: con el calentamiento global, el ambiente es más cálido, y los hongos que toleran mejor las temperaturas altas sobreviven y se reproducen más que el resto.

3. Herencia: esos hongos transmiten la mutación a sus descendientes, de modo que, generación tras generación, aumenta la proporción de hongos capaces de vivir a temperaturas altas.

4. Consecuencia: algunos de esos hongos ya pueden vivir a la temperatura del cuerpo de los mamíferos, que deja de ser una barrera. Encuentran en nuestro cuerpo un medio donde vivir y causan más enfermedades.

Planteamiento Hay que encontrar las dos afirmaciones falsas del texto, una sobre qué es la histamina y otra sobre quién la segrega, y corregirlas.

1. Error 1: la histamina no es un anticuerpo. Corrección: es una molécula señal (una amina) que actúa como mediador de la inflamación: aumenta la permeabilidad de los capilares y provoca vasodilatación.

2. Error 2: los eosinófilos no segregan histamina. Corrección: la segregan los mastocitos y los basófilos.

3. También valen otras correcciones adecuadas: para el error 1, decir que los anticuerpos relacionados con la inflamación de origen alérgico son las IgE; para el error 2, decir que los eosinófilos, en lugar de segregar histamina, contribuyen a inactivar las sustancias que liberan los mastocitos, como la histamina.

Planteamiento Hay que decir de qué tipo de biomolécula son los anticuerpos y clasificar la inmunidad que da inyectarlos ya hechos.

1. Los anticuerpos son proteínas (glicoproteínas): las inmunoglobulinas.

2. Pasiva: la persona recibe anticuerpos ya fabricados; su sistema inmunitario no los produce ni forma células de memoria, y la protección es inmediata pero temporal.

3. Artificial: la inmunidad se consigue con una intervención médica, la inyección del suero, y no de forma natural (como ocurre con los anticuerpos que pasan de la madre al feto por la placenta o al bebé por la leche).

Planteamiento Se pide qué hipótesis explican los datos del mapa (genes con frecuencias alélicas distintas entre los carboneros urbanos y los rurales), cuál queda descartada y qué proceso ha producido esas diferencias.

1. Qué muestra el mapa: en cada una de las nueve zonas hay unos cuantos genes con frecuencias alélicas distintas entre la población urbana y la rural, y los mismos genes se repiten en muchas ciudades: CDH18 aparece en $6$ de las $9$ zonas y HRT7, en $5$.

2. Hipótesis aceptada: la 2 (los cambios son una respuesta a la selección natural sobre algunos genes). Justificación: ha habido cambios en las frecuencias alélicas de genes que influyen en el comportamiento; un cambio en la frecuencia de los alelos de una población se explica por un proceso evolutivo como la selección natural.

3. Hipótesis rechazada: la 1 (la «flexibilidad del fenotipo»). Justificación: un comportamiento que un pájaro adquiere durante su vida no comporta ningún cambio en su genoma; por tanto, no puede explicar que las poblaciones urbanas y las rurales tengan frecuencias alélicas distintas.

4. Proceso: la selección natural actúa en direcciones distintas en la ciudad y en el campo. En el medio rural, el miedo ayuda a los pájaros a huir de los depredadores. En la ciudad hay pocos depredadores, pero muchos estímulos que asustan (ruidos, personas, vehículos): los pájaros con alelos de HRT7 que los hacen menos miedosos sufren menos estrés innecesario y pueden alimentarse y reproducirse con más facilidad.

5. Estos pájaros sobreviven y se reproducen más y transmiten sus alelos a la descendencia. Generación tras generación, la frecuencia de estos alelos aumenta en las poblaciones urbanas. Lo mismo ocurre con otros genes que influyen en el comportamiento, como CDH18 (comunicación sonora): el medio urbano y el rural favorecen alelos distintos, y por eso ahora las frecuencias alélicas son distintas en la ciudad y en el campo.

Planteamiento Hay que explicar qué aporta al diseño de la investigación cada una de las dos características de la especie.

1. Distribución geográfica amplia: el carbonero vive en toda Europa, de modo que se pueden encontrar parejas de poblaciones urbana y rural en muchas zonas (nueve ciudades) y comprobar si el mismo proceso se repite en todas.

2. Poca variabilidad genética entre poblaciones: si de partida las poblaciones son genéticamente muy parecidas, esa uniformidad sirve de referencia (de «control»): los cambios que se encuentren en algunos genes entre carboneros urbanos y rurales se pueden atribuir a la adaptación al medio urbano, y no a diferencias que ya existían antes.

Planteamiento Se pide la definición de deriva genética y qué se habría observado en la diversidad genética de las poblaciones si la hubiera causado.

1. La deriva genética es un cambio de las frecuencias alélicas de una población debido al azar, no a la selección natural: por casualidad, unos individuos dejan más descendientes que otros, y algunos alelos se pierden y otros se fijan.

2. Tiene efecto sobre todo en poblaciones pequeñas, donde el azar pesa más.

3. Como hace perder alelos al azar, la deriva reduce la diversidad genética de la población que la sufre. Si hubiera afectado a algunas de las poblaciones comparadas (por ejemplo, unas poblaciones urbanas pequeñas), estas tendrían un nivel de diversidad genética distinto (más bajo) que las demás.

4. Los investigadores encontraron niveles de diversidad genética parecidos en las poblaciones urbanas y en las rurales: por eso la descartaron como causa de las diferencias.

Planteamiento Se aplica el concepto biológico de especie, que se basa en la reproducción.

1. Según el concepto biológico, una especie es un conjunto de poblaciones cuyos individuos pueden reproducirse entre sí y tener descendencia fértil, y que están aisladas reproductivamente de las demás.

2. Las dos poblaciones serían especies distintas cuando apareciera aislamiento reproductivo entre ellas: cuando, aunque se encontraran, no pudieran cruzarse o su descendencia no fuera fértil.

Planteamiento Hay que decir si la separación de las dos poblaciones es geográfica (alopátrica) o se da en un mismo territorio (simpátrica), y justificarlo con los datos del enunciado.

1. La especiación es alopátrica cuando las poblaciones quedan separadas por una barrera geográfica, y simpátrica cuando se separan dentro de un mismo territorio, sin barrera física, por ejemplo porque ocupan hábitats distintos.

2. Primera lectura, especiación alopátrica: la Ciutadella (ambiente urbano) y Collserola (ambiente rural) son espacios distintos y aislados geográficamente, con la ciudad en medio; por eso apenas hay flujo genético y cada población evoluciona por su cuenta.

3. Segunda lectura, especiación simpátrica (por hábitats distintos): las dos poblaciones viven en espacios contiguos, sin una barrera geográfica destacada que las separe, y se separan porque cada una se adapta a un hábitat distinto (urbano o rural).

4. El enunciado no dice si hay una barrera que impida el paso de los pájaros, de modo que se puede defender cualquiera de las dos respuestas, siempre que la justificación diga si hay separación geográfica o no.

Planteamiento Es un cruce con un solo gen. Hay que deducir los genotipos de los padres a partir de los hijos y calcular las probabilidades con el cuadro de Punnett.

1. Los dos padres están sanos, pero tienen un hijo enfermo ($tt$): cada uno le ha dado un alelo $t$. Como están sanos, también tienen un alelo $T$: los dos son heterocigotos (portadores).

   $Tt\times Tt$

2. Gametos del padre: $T$ y $t$, con probabilidad $\frac{1}{2}$ cada uno. Gametos de la madre: también $T$ y $t$, con $\frac{1}{2}$ cada uno.

3. Genotipo del hijo enfermo: homocigoto recesivo, $tt$.

4. Cuadro de Punnett del cruce $Tt\times Tt$ (cada casilla tiene probabilidad $\frac{1}{2}\cdot\frac{1}{2}=\frac{1}{4}$):

   $\begin{array}{c|cc} & T & t \\ \hline T & TT & Tt \\ t & Tt & tt \end{array}$

5. Genotipos: $\frac{1}{4}\,TT$, $\frac{1}{2}\,Tt$ y $\frac{1}{4}\,tt$; fenotipos: $\frac{3}{4}$ sanos y $\frac{1}{4}$ enfermos. La probabilidad de que otro hijo esté enfermo es la de $tt$:

   $P(tt)=\frac{1}{4}=0{,}25$

6. El hijo sano puede ser $TT$ o $Tt$. Entre los sanos ($\frac{3}{4}$), los portadores ($Tt$) son $\frac{1}{2}$:

   $P(Tt\mid \text{sano})=\frac{1/2}{3/4}=\frac{2}{3}$

Planteamiento La cadena dada es la que se transcribe (el molde), escrita de 3′ a 5′. El ARNm es complementario y antiparalelo (de 5′ a 3′), con U en lugar de T. La nota dice que la primera base es la primera de un codón, así que se lee de tres en tres desde el principio.

1. Cadena molde, agrupada en tripletes:

   $3^\prime\ldots\mathrm{CTC\ AAG\ TTT\ CAA}\ldots 5^\prime$

2. ARNm complementario (C con G, T con A, A con U, G con C):

   $5^\prime\ldots\mathrm{GAG\ UUC\ AAA\ GUU}\ldots 3^\prime$

3. Traducción con la tabla: GAG, Glu; UUC, Phe; AAA, Lys; GUU, Val.

Planteamiento Se insertan cuatro bases (TATC) en la posición 1278, donde señala la flecha (entre la octava y la novena base de la secuencia, ya que la primera es la 1270). Hay que rehacer el ARNm y la traducción, y después explicar las consecuencias.

1. Cadena molde mutada, agrupada en tripletes desde la primera base:

   $3^\prime\ldots\mathrm{CTC\ AAG\ TT\,\underline{TATC}\,T\ CAA}\ldots 5^\prime$${}= 3^\prime\ldots\mathrm{CTC\ AAG\ TTT\ ATC\ TCA\ A}\ldots 5^\prime$

2. ARNm complementario:

   $5^\prime\ldots\mathrm{GAG\ UUC\ AAA\ UAG\ AGU\ U}\ldots 3^\prime$

3. Traducción: GAG, Glu; UUC, Phe; AAA, Lys; UAG, STOP. La cadena termina después de la Lys: …Glu-Phe-Lys.

4. Por qué no es funcional: al añadir cuatro bases (un número que no es múltiplo de 3) se desplaza el marco de lectura y aparece un codón STOP (UAG). La traducción se detiene antes de tiempo y la alfa-hexosaminidasa queda mucho más corta: le faltan todos los aminoácidos que vendrían después.

5. Una proteína acortada no puede plegarse bien ni adquirir la estructura tridimensional (ni el centro activo) de la enzima, así que no degrada el GM2.

6. Por qué es recesiva, desde el punto de vista cromosómico: tenemos dos cromosomas 15 homólogos, uno de cada progenitor, y por tanto dos copias del gen HEXA.

7. Desde el punto de vista molecular: en un heterocigoto ($Tt$), el alelo $T$ de uno de los dos cromosomas 15 ya fabrica alfa-hexosaminidasa funcional, que degrada el gangliósido GM2, y la enfermedad no aparece. Solo los homocigotos $tt$, que no tienen la secuencia correcta en ninguno de los dos cromosomas 15, no fabrican enzima funcional y enferman.

Planteamiento Hay que nombrar un proceso evolutivo que cambie las frecuencias alélicas por azar en una población que se redujo mucho (el texto habla de una gran disminución de la población a principios del siglo XIV).

1. El proceso es la deriva genética, en concreto el efecto cuello de botella.

2. A principios del siglo XIV, quizá por las persecuciones, la población de asquenazíes quedó reducida a pocos individuos, mucho menos diversos genéticamente que antes (el texto lo muestra comparando el ADN de Erfurt con el de los asquenazíes actuales).

3. Entre los supervivientes había, por azar, una proporción de portadores del alelo $t$ más alta que la de la población original. No se debe a ninguna ventaja del alelo: es azar, no selección natural.

4. La población actual desciende de esos pocos individuos y ha heredado de ellos la frecuencia alta del alelo $t$.

5. Además, la endogamia (los matrimonios entre miembros de la misma comunidad) hace que entren pocos alelos de fuera, de modo que la frecuencia de $t$ se mantiene alta, y que sea más probable que se casen dos portadores y tengan hijos $tt$ afectados.

Planteamiento Si ser portador protege de la tuberculosis, el alelo $t$ da una ventaja a los heterocigotos: ahora el proceso no sería el azar sino la selección natural.

1. El proceso sería la selección natural, a favor de los heterocigotos (portadores, $Tt$).

2. Los portadores estarían más protegidos contra la tuberculosis, que mata a mucha gente: tendrían más probabilidad de sobrevivir hasta la edad reproductiva que los homocigotos $TT$.

3. Como dejarían más descendencia, transmitirían más el alelo $t$ a los hijos.

4. Así, generación tras generación, la frecuencia del alelo $t$ (y de portadores) aumentaría o se mantendría alta, aunque los homocigotos $tt$ mueran antes de reproducirse. Cuantos más portadores, más parejas de portadores y más niños afectados.

5. Diferencia con el apartado anterior: en la deriva genética, la frecuencia de $t$ cambia por azar y el alelo no da ninguna ventaja; en la selección natural, la frecuencia aumenta porque los portadores sobreviven y se reproducen más en un ambiente con tuberculosis. Los dos procesos podrían haber actuado juntos.

Planteamiento Primero hay que decidir si la explicación que sugiere la imagen A (el esfuerzo de los individuos) es la de la evolución por selección natural. Después hay que situar un mamífero que no es primate en el árbol de primates.

1. La afirmación no es correcta: es una explicación lamarckiana (el uso o el esfuerzo modifica al individuo y ese cambio se hereda).

2. El esfuerzo por caminar sobre dos extremidades no modifica los genes y, por tanto, no se transmite a los descendientes.

3. Según la selección natural, en las poblaciones había individuos que, por mutaciones al azar, caminaban mejor sobre las extremidades inferiores; en su medio estaban favorecidos, sobrevivían y tenían más descendencia, y transmitían esos caracteres, que así se hicieron más frecuentes.

4. El ratón es un mamífero pero no es un primate: está más alejado de cualquier primate del árbol que los primates entre sí. Su rama tiene que salir de la base del árbol (de la raíz), por debajo del punto en el que se separa el macaco.

5. Como el ratón es una especie actual, su rama tiene que llegar hasta la misma altura que las demás especies actuales (véase la figura). No hace falta que sea más larga para indicar la distancia.

ResultadoNo es correcta: es una idea lamarckiana; los caracteres adquiridos con el esfuerzo no se heredan, sino que la selección natural favorece a los individuos que, por mutaciones al azar, ya caminaban mejor. El ratón iría en una rama nueva que sale de la raíz del árbol y llega hasta la actualidad.

La pauta oficial da: No es correcta: explicación lamarckiana; el esfuerzo no modifica los genes; mutaciones al azar y selección natural. El ratón, en una rama que sale de la raíz del árbol y llega a la misma altura que las demás especies.

Planteamiento Hay que distinguir entre descender de una especie actual y compartir con ella un antepasado común, que es lo que muestra un árbol filogenético.

1. «Venimos del mono» es incorrecto porque los monos actuales (como el chimpancé) no son nuestros antepasados: son especies actuales que han evolucionado durante el mismo tiempo que nosotros.

2. Los humanos y los chimpancés compartimos un antepasado común, una especie que ya no existe, del que surgieron los dos linajes. No venimos unos de otros.

3. El árbol B sí lo representa bien: las especies actuales están en las puntas de las ramas, todas a la misma altura (el presente), y cada bifurcación (nodo) representa un antepasado común a partir del cual se han originado nuevas especies.

4. En el árbol B, los humanos y el chimpancé salen de un mismo nodo, que representa su antepasado común más reciente; el chimpancé no está en la línea que lleva a los humanos.

Planteamiento Hay que aplicar la definición biológica de especie al dato del enunciado: humanos y neandertales se cruzaron y tuvieron descendencia fértil.

1. Definición biológica: una especie es un conjunto de individuos (de poblaciones) que pueden cruzarse entre sí y tener descendencia fértil, y que están aislados reproductivamente de otros grupos.

2. Los humanos actuales y los neandertales se cruzaron y su descendencia era fértil (parte del genoma de muchos humanos actuales viene de los neandertales).

3. Por tanto, según esta definición, no se podrían considerar especies diferentes.

4. Por eso hay quien los considera dos subespecies de una misma especie (Homo sapiens neanderthalensis), aunque también se usa el nombre Homo neanderthalensis.

Planteamiento Las mutaciones pueden cambiar la propia proteína (si están en la parte que codifica la secuencia de aminoácidos) o la cantidad, el momento o el lugar en que se fabrica (si están en las regiones que regulan la expresión del gen).

1. Regiones codificantes: un cambio en la secuencia de bases puede cambiar uno o más aminoácidos de la proteína (o hacer aparecer un codón STOP).

2. Si cambia la secuencia de aminoácidos, puede cambiar el plegamiento y la estructura tridimensional (por ejemplo, el centro activo de una enzima), y con ella la actividad de la proteína.

3. Regiones reguladoras: un cambio en estas regiones (por ejemplo, en el promotor) no cambia la proteína, sino su expresión: puede aumentar o disminuir la cantidad de proteína que se fabrica, o hacer que no se fabrique.

4. También puede cambiar el momento en que se expresa el gen o el tejido en el que se expresa. En todos estos casos cambia la actividad total de la proteína en el organismo.

Planteamiento Para cada pareja, miramos quién sale beneficiado o perjudicado según el texto: depredación $(+,-)$, competencia $(-,-)$, parasitismo $(+,-)$, con el huésped vivo, comensalismo $(+,0)$ y mutualismo $(+,+)$.

1. Tortugas carey y esponjas: depredación. Las tortugas (depredadores) capturan las esponjas (presas) y se las comen.

2. Esponjas y corales: competencia. Las esponjas crecen encima y dentro de los corales y ambos necesitan el mismo recurso, el espacio para establecerse; cuando las tortugas comen esponjas, los corales «tienen más espacio para establecerse».

3. Tortugas carey y epibiontes: parasitismo. Los epibiontes viven encima de las tortugas y «se alimentan de ellas»: ellos salen beneficiados y las tortugas, perjudicadas, pero no las matan.

4. Tortugas carey y peces limpiadores: mutualismo (una simbiosis en sentido amplio). Los peces se alimentan de los epibiontes y las tortugas se libran de enfermedades graves: ambos salen beneficiados.

5. Si se considerara que los epibiontes solo viven encima de la tortuga sin perjudicarla, la relación sería de comensalismo; y si la relación con los peces fuera imprescindible para sobrevivir, se hablaría de simbiosis.

Planteamiento Explicamos el origen del pico con la teoría de la evolución por selección natural (neodarwinismo), no por el uso del órgano.

1. En la población ancestral había variabilidad en la forma del pico, causada por mutaciones que aparecen al azar (y por la recombinación genética).

2. Las tortugas con un pico más puntiagudo y curvado tenían una ventaja: podían llegar mejor a las esponjas que hay encima y dentro de los corales y se alimentaban mejor.

3. Por eso sobrevivían más y dejaban más descendencia que las demás.

4. Como estas variantes son hereditarias, los descendientes también tenían el pico más puntiagudo y curvado.

5. Este proceso es la selección natural: generación tras generación, la proporción de tortugas con el pico puntiagudo y curvado aumentó de forma progresiva hasta ser el carácter de toda la especie.

6. No es que las tortugas usaran más el pico y este cambiara: los caracteres adquiridos durante la vida no se heredan.

Planteamiento Usamos las relaciones del apartado 1: si desaparece la tortuga, desaparece el depredador de las esponjas, el huésped de los epibiontes y, de rebote, el alimento de los peces limpiadores.

1. Esponjas: su población aumentaría, porque perderían a su depredador.

2. Corales: su población disminuiría, porque habría más esponjas y, por tanto, más competencia por el espacio.

3. Peces ángel: su población disminuiría, porque ya no tendrían las esponjas de los agujeros que hacen las tortugas ni los trozos que caen de su boca, y les costaría más alimentarse.

4. Organismos epibiontes: su población disminuiría o incluso desaparecerían, porque no tendrían la tortuga de la que se alimentan.

5. Peces limpiadores: su población disminuiría, porque se alimentan exclusivamente de epibiontes de las tortugas.

6. Para los peces ángel también se puede razonar al revés: como habría más esponjas, podrían tener más alimento y aumentar. Y, como el texto habla de «algunos» peces ángel, el efecto dependería de si cada especie depende o no de las tortugas para comer esponjas.

Planteamiento Hay que explicar, con la teoría de la evolución por selección natural (neodarwinismo), cómo una población sensible a la TTX puede haberse vuelto resistente.

1. Variabilidad: en la población de antepasados de los peces globo había diferencias genéticas entre los individuos.

2. Origen de la variación: en algún momento se produjo al azar una mutación en el gen de la proteína de membrana por donde entra el sodio en las células. La proteína cambiada tenía una estructura a la que la TTX no se unía. La mutación no apareció porque el pez la necesitara: ya existía antes de ser útil (es preadaptativa).

3. La mutación es un carácter genético y hereditario: los descendientes de los peces que la tenían podían heredarla.

4. Selección natural: los peces resistentes podían tener dentro de sus órganos las bacterias que fabrican TTX sin morir y, al ser tóxicos, los depredadores no se los comían. Sobrevivían más y dejaban más descendientes que los peces sensibles.

5. Generación tras generación, la proporción de peces globo con la mutación aumentó hasta que la resistencia a la TTX se hizo predominante en la población.

6. No es que los peces se habituaran a la toxina y pasaran ese cambio a sus hijos: un carácter adquirido durante la vida no se hereda (esa sería una explicación lamarckista, que es incorrecta).

Planteamiento Para el tipo metabólico hay que decir de dónde saca cada organismo el carbono (del $\mathrm{CO_2}$ o de materia orgánica) y la energía (de la luz o de reacciones químicas).

1. Peces globo: reino animal; células eucariotas; quimioheterótrofos (el carbono y la energía los obtienen de la materia orgánica de los alimentos).

2. Bacterias Pseudomonas: reino moneras (eubacterias); células procariotas; quimioheterótrofas (usan materia orgánica como fuente de carbono y obtienen su energía de reacciones químicas).

3. Algas: reino protoctistas; células eucariotas; fotoautótrofas (obtienen la energía de la luz y el carbono del $\mathrm{CO_2}$, con la fotosíntesis).

Planteamiento Hay que situar las algas y los peces globo en la cadena trófica que describe el enunciado, donde los peces globo se alimentan de algas.

1. Algas: productores, porque fabrican materia orgánica a partir de materia inorgánica con la fotosíntesis.

2. Peces globo: consumidores primarios, porque, según el enunciado, se alimentan de algas, que son productores.

3. El nombre del nivel trófico es «consumidor primario»; «herbívoro» describe el tipo de alimentación, no el nivel.

Planteamiento Se pregunta por los anticuerpos: qué tipo de molécula son, quién los fabrica y por qué son específicos.

1. Un anticuerpo es una proteína: una inmunoglobulina (de hecho, una glicoproteína).

2. Los sintetizan las células plasmáticas, que son linfocitos B activados.

3. No podrían reconocer cualquier otra toxina. Cada anticuerpo tiene unos sitios de unión al antígeno, en las regiones variables, con una forma complementaria a una parte concreta de un antígeno determinado. Por eso la unión antígeno-anticuerpo es muy específica: estos anticuerpos reconocen la TTX y no otras toxinas, que tienen una estructura diferente.

Planteamiento Hay que clasificar la inmunidad según si se provoca a propósito (artificial) o no (natural) y según si los anticuerpos los fabrica el propio organismo (activa) o le llegan hechos (pasiva).

1. Artificial: los anticuerpos se inyectan a los ratones a propósito, como tratamiento; no llegan por un contacto natural.

2. Pasiva: los anticuerpos ya llegan hechos; no los ha fabricado el sistema inmunitario de los ratones. Por eso actúan enseguida (inyectados 15 minutos después de la toxina, aún evitaron la muerte de los ratones), pero la protección dura poco y no deja memoria.

3. Este tipo de tratamiento, inyectar anticuerpos ya hechos, se llama sueroterapia.

Planteamiento El poema explica cómo una población se divide en dos que, con el tiempo, ya no pueden reproducirse entre ellas. Hay que reconocer el tipo de especiación y los mecanismos que aparecen.

1. Tipo de especiación: alopátrica (o geográfica). La población inicial queda dividida por una barrera física y las dos partes evolucionan por separado.

2. Mecanismo 1, la barrera geográfica: el poema enumera los elementos que separan las dos poblaciones: «una falla», «un río interpuesto», «un golpe de mar», «un espeso bosque», «yo una isla tú otra isla», «tú un valle yo otro valle», «unas cimas infranqueables». Separadas, las dos poblaciones ya no intercambian genes.

3. Mecanismo 2, el aislamiento reproductivo: al final del poema, si las dos poblaciones volvieran a encontrarse serían «incomunicables entre sí» y «estériles entre sí»: ya no podrían cruzarse o no tendrían descendencia fértil. Es este aislamiento el que las convierte en dos especies diferentes.

4. También vale un tercer mecanismo del poema, la divergencia genética: el verbo «divergimos» y los versos que se van separando en dos columnas, con tipos de letra diferentes, expresan que el conjunto de genes de cada población se va haciendo distinto del de la otra.

5. Mecanismo que no aparece en el poema: la selección natural. Las dos poblaciones aisladas viven en ambientes diferentes, y en cada una el medio favorece variantes genéticas distintas; generación tras generación, las poblaciones se hacen cada vez más diferentes genéticamente.

6. También valdrían las mutaciones (en cada población aparecen por azar mutaciones diferentes, que aportan alelos nuevos) o la deriva genética (si una población aislada es pequeña, la frecuencia de los alelos puede cambiar en ella por azar, sin que favorezcan ni perjudiquen a los individuos que los llevan).

Planteamiento Hay que dar dos pruebas de la evolución y explicar por qué muestran que las especies cambian y tienen antepasados comunes, algo que el texto de Paley niega.

1. Prueba 1: pruebas anatómicas.

2. Explicación: especies diferentes tienen órganos homólogos, con la misma estructura interna y el mismo origen embrionario aunque cumplan funciones distintas. Por ejemplo, el brazo humano, el ala de un murciélago y la aleta de una ballena tienen los mismos huesos (húmero, radio, cúbito, carpo, metacarpo y falanges). Cuanto más próximas evolutivamente son dos especies, más se parecen anatómicamente. Esto se explica porque descienden de un antepasado común que ya tenía esta estructura, y no porque cada especie se haya diseñado por separado.

3. Prueba 2: pruebas moleculares (o bioquímicas).

4. Explicación: las secuencias de nucleótidos del ADN y de aminoácidos de las proteínas de dos especies son más parecidas cuanto más próximas son evolutivamente, y todos los seres vivos comparten el mismo código genético y muchas biomoléculas. Este parentesco molecular se explica por un origen común y por la acumulación de mutaciones distintas en cada linaje a lo largo del tiempo.

5. También son válidas otras pruebas: las embriológicas (los embriones de especies emparentadas se parecen entre sí aunque los adultos no se parezcan), las biogeográficas (cuanto más próximas son dos regiones, más parecidas son las especies que viven en ellas, y las islas aisladas durante mucho tiempo tienen especies propias), la selección artificial (los cambios rápidos que se consiguen en animales y plantas domésticos) y las taxonómicas (la clasificación de los seres vivos se basa en semejanzas que se deben a antepasados comunes).

Planteamiento Leemos en el árbol de qué grupo sale cada rama y cuándo, y seguimos el camino que lleva hasta los pájaros (aves).

1. Según el árbol, de la rama de los peces se separan los anfibios hace unos 350 millones de años y los reptiles, hace unos 300 millones de años: los reptiles provienen de un grupo de peces.

2. De la rama de los reptiles se separan los mamíferos hace unos 200 millones de años y los pájaros (aves), hace unos 150 millones de años: los pájaros provienen de un grupo de reptiles.

3. Entre los peces y los pájaros están, por tanto, los reptiles: los pájaros no provienen directamente de ningún pez, sino de reptiles que, a su vez, provenían de peces de hace unos 300 millones de años.

4. Los peces voladores son peces teleósteos: pertenecen a la rama de los peces, no a la que lleva a los reptiles y a los pájaros. La capacidad de planear de los peces voladores y el vuelo de los pájaros son adaptaciones parecidas que aparecieron por separado (caracteres análogos), no una prueba de parentesco directo.

Planteamiento Con la teoría sintética (neodarwinismo) hay que explicar de dónde sale la variación y por qué se extendió en la población, aplicado a los dos caracteres del texto: las aletas pectorales y la cola.

1. Origen de la variabilidad: en una población de peces antepasados, las mutaciones (y la recombinación genética de la reproducción sexual) hicieron aparecer, al azar, individuos con unas aletas pectorales más grandes que las de los demás.

2. Del mismo modo, por mutaciones al azar aparecieron individuos con una musculatura de la cola distinta, capaz de vibrar más deprisa y de dar más velocidad para salir a la superficie.

3. Estas mutaciones no aparecen porque el pez las necesite ni por el esfuerzo de saltar: son aleatorias y ya estaban antes de que actuara la selección (son preadaptativas).

4. Selección natural: los individuos que podían salir del agua y planear escapaban mejor de los depredadores; por tanto, sobrevivían más y dejaban más descendencia, que heredaba esos alelos.

5. Generación tras generación, la frecuencia de los alelos de aletas grandes y de cola rápida aumentó en la población hasta que la capacidad de planear fue característica de la especie. Hacen falta los dos caracteres: la cola da la velocidad para salir del agua y las aletas permiten planear.

6. También se puede hablar de deriva genética (efecto fundador o cuello de botella), siempre que se explique que la variabilidad inicial procede de mutaciones al azar; y en lugar de empezar por las mutaciones, se puede partir de la variabilidad que ya había en la población.

Planteamiento a) Hay que explicar qué significa que Yersinia pestis sea un bacilo, gramnegativa y anaerobia facultativa. b) Hay que justificar, con la selección natural, por qué una bacteria que muta poco tiene pocas resistencias a los antibióticos.

1. a) Bacilo: es una bacteria de forma alargada, de bastoncillo.

2. a) Gramnegativa: su pared tiene una capa fina de peptidoglicano (mureína) cubierta por una membrana externa lipídica, de modo que el peptidoglicano no es la última cubierta. Por eso, con la tinción de Gram no retiene el colorante violeta y se ve de color rosa.

3. a) Anaerobia facultativa: puede vivir tanto con oxígeno como sin él. Con oxígeno obtiene la energía por respiración aeróbica, y sin oxígeno, por fermentación (o por respiración anaeróbica).

4. b) Las resistencias a los antibióticos aparecen por mutaciones al azar, que se producen tanto si hay antibiótico como si no lo hay: el antibiótico no las provoca.

5. b) En un medio con antibiótico, la selección natural favorece a las pocas bacterias que por azar ya llevan una mutación de resistencia: sobreviven, se reproducen y la población pasa a ser resistente.

6. b) Si la bacteria tiene muy pocas mutaciones, es muy poco probable que aparezcan variantes resistentes. Sin esas variantes, la selección natural no tiene nada que favorecer, y las poblaciones de Yersinia pestis siguen siendo sensibles a los antibióticos.

Planteamiento a) Hay que formular la hipótesis que ponía a prueba el experimento de Karachi. b) Hay que proponer y justificar dos mejoras del diseño experimental.

1. a) Simond había encontrado el bacilo de Yersin en el tubo digestivo de pulgas de ratas infectadas, y por eso sospechó que las pulgas podían transmitir la enfermedad.

2. a) Una hipótesis se formula como una posibilidad que hay que comprobar, no como un hecho: «Quizá las pulgas de las ratas son los vectores que transmiten Yersinia pestis (la peste) de una rata enferma a una rata sana».

3. b) Mejora 1, un grupo control: poner otra rata sana en las mismas condiciones pero sin acceso a las pulgas, por ejemplo al lado de la rata enferma en una jaula que las pulgas no puedan atravesar. Si esa rata no enfermara, el contagio podría atribuirse a las pulgas y no a otra vía.

4. b) Mejora 2, hacer réplicas: repetir el experimento con más ratas (o varias veces). Con una sola rata sana, el resultado podría deberse al azar; con muchas, se ve si el resultado se repite.

5. b) Otra mejora válida es controlar las variables: usar ratas genéticamente idénticas (de la misma cepa, edad y estado de salud) en las mismas condiciones ambientales, para que la única diferencia entre las ratas sea la que se quiere estudiar.

Planteamiento a) Hay que decir el reino y la organización celular del bacilo de la peste, la pulga y la ameba. b) Hay que nombrar y justificar la relación interespecífica de las parejas pulga-rata y bacteria modificada-ameba.

1. a) Yersinia pestis: reino moneras (dominio Bacteria); organización procariota (es unicelular).

2. a) Xenopsylla cheopis: reino animales; organización eucariota (es pluricelular).

3. a) Amoeba sp: reino protoctistas (o protistas); organización eucariota (es unicelular).

4. b) Pulga-rata: parasitismo. La pulga (parásito) vive sobre la rata (huésped) y se alimenta de su sangre: obtiene un beneficio y la perjudica, sin matarla directamente.

5. b) Yersinia pestis genéticamente modificada-ameba: depredación. La bacteria modificada no puede inhibir las enzimas digestivas de las vacuolas de la ameba; la ameba (depredador) la captura, la digiere y se alimenta de ella, y la bacteria (presa) muere.

Planteamiento Hay que explicar, con la selección natural, cómo se han acumulado en el gen de la prestina de los delfines las veinte mutaciones que les permiten ecolocalizar.

1. En los antepasados de los delfines se produjeron mutaciones al azar en el gen de la prestina, como en cualquier gen. No aparecieron porque los delfines las necesitaran: algunas, por casualidad, hacían la prestina un poco más sensible a los ultrasonidos.

2. Un delfín que heredaba una de esas mutaciones captaba mejor el eco de sus clics y tenía una ventaja en su medio, por ejemplo para detectar presas donde hay poca luz.

3. Gracias a esa ventaja, ese delfín tenía más probabilidad de sobrevivir y de tener descendencia que el resto de la población.

4. Como la mutación está en el ADN, es hereditaria: los descendientes la heredaban, también tenían la ventaja y la transmitían. Generación tras generación, la mutación se hacía más frecuente hasta que la tenía toda la población: es la selección natural.

5. El proceso se repitió con cada nueva mutación al azar que mejoraba aún más la prestina. Las veinte mutaciones no aparecieron a la vez, sino que se fueron acumulando progresivamente a lo largo de muchas generaciones, hasta llegar a la prestina de los delfines actuales.

Planteamiento a) Hay que decir si, para la ecolocalización, el melón de los delfines y las orejas de los murciélagos son órganos homólogos o análogos, y justificarlo. b) Hay que nombrar el fenómeno por el que los murciélagos tienen las mismas veinte mutaciones de la prestina sin haberlas heredado del último antepasado común, y explicar cómo se ha producido.

1. a) Son órganos análogos: cumplen la misma función, captar el eco de los ultrasonidos para ecolocalizar.

2. a) Pero tienen un origen evolutivo independiente: el melón es un saco de grasa de la frente y las orejas son el órgano del oído, y el último antepasado común de delfines y murciélagos no ecolocalizaba. La capacidad de ecolocalizar no la han heredado de él, sino que ha aparecido por separado en cada linaje.

3. a) También es válido justificarlo diciendo que tienen un origen embrionario distinto.

4. b) Es una convergencia evolutiva (evolución convergente).

5. b) Delfines y murciélagos viven en medios donde se ve poco, en los que ecolocalizar supone una ventaja para encontrar presas y orientarse.

6. b) En cada linaje, por separado, se produjeron mutaciones al azar en el gen de la prestina, y la selección natural favoreció, de forma independiente, las que aumentaban la sensibilidad a los ultrasonidos. Así los dos grupos han acabado teniendo las mismas veinte mutaciones sin haberlas heredado de un antepasado común.

Planteamiento Hay que deducir del árbol genealógico si la hipertricosis es dominante o recesiva y si es autosómica o ligada al sexo, elegir unos símbolos para los alelos y escribir el genotipo de los nueve individuos. El dato clave es que Catalina (I-2) es homocigota para el alelo de la vellosidad normal.

1. Dominante o recesiva: si la hipertricosis fuera recesiva, Petrus (I-1), que está afectado, sería homocigoto para el alelo de la hipertricosis, y Catalina, homocigota para el alelo normal, solo podría dar alelos normales a los hijos. Todos los hijos serían heterocigotos portadores y ninguno estaría afectado; en cambio, cinco de los siete hijos (II-2, II-3, II-4, II-5 y II-6) tienen hipertricosis. Por tanto, es dominante: basta un solo alelo para que se manifieste.

2. Autosómica o ligada al sexo: si fuera dominante ligada al cromosoma X, Petrus daría su cromosoma X (con el alelo de la hipertricosis) a todas las hijas y el cromosoma Y a todos los hijos varones, y ningún hijo varón podría estar afectado; pero Henri (II-2) y Oratio (II-6) lo están. Tampoco puede estar ligada al cromosoma Y, porque hay hijas afectadas (II-3, II-4 y II-5), ni ser recesiva ligada al X, porque Catalina es homocigota normal y entonces ningún hijo estaría afectado. Por tanto, es autosómica.

3. Simbología: $H$ = alelo de la hipertricosis (dominante); $h$ = alelo de la vellosidad normal (recesivo).

4. Genotipo de los padres: Catalina es homocigota normal, $hh$. Petrus está afectado y tiene hijos sanos ($hh$), que han recibido un alelo $h$ de cada progenitor; por tanto, Petrus es heterocigoto.

   $\text{I-1}: Hh$$\text{I-2}: hh$

5. Genotipo de los hijos: todos reciben un alelo $h$ de Catalina; los afectados han recibido el alelo $H$ de Petrus, y los sanos, su alelo $h$.

   $\text{II-1}: hh,\ \ \text{II-2}: Hh,\ \ \text{II-3}: Hh,\ \ \text{II-4}: Hh,\ \ \text{II-5}: Hh,\ \ \text{II-6}: Hh,\ \ \text{II-7}: hh$

6. Se puede usar cualquier otra letra, siempre que la mayúscula sea el alelo dominante y la minúscula, el recesivo.

Planteamiento Se pide el número más probable de descendientes con hipertricosis entre los 6 hijos de Henri. Hay que saber el genotipo de Henri y de las cuatro mujeres y calcular la proporción de hijos afectados que da el cruce.

1. Henri está afectado y es hijo de Catalina ($hh$), así que es heterocigoto, $Hh$ (apartado anterior). Las cuatro mujeres son homocigotas para la vellosidad normal, $hh$; como todas tienen el mismo genotipo, los seis hijos salen del mismo cruce:

   $Hh\times hh$

2. Gametos: Henri forma la mitad de gametos con $H$ y la mitad con $h$; las mujeres solo forman gametos con $h$.

3. Combinando los gametos (cuadro de Punnett), la descendencia es:

   $Hh\times hh\ \longrightarrow\ \frac{1}{2}\,Hh+\frac{1}{2}\,hh$

4. Fenotipos: $\frac{1}{2}$ de los descendientes tienen hipertricosis ($Hh$) y $\frac{1}{2}$ tienen vellosidad normal ($hh$).

5. Número esperado de descendientes afectados entre los 6:

   $6\cdot\frac{1}{2}=3$

6. Lo confirma la probabilidad de cada número posible de afectados, $k$, entre 6 descendientes que tienen cada uno una probabilidad $\frac{1}{2}$ de serlo: la más alta es la de $k=3$.

   $P(k=3)$${}= \binom{6}{3}\left(\frac{1}{2}\right)^{6}$${}= \frac{20}{64}=\frac{5}{16}$$P(k=2)=P(k=4)=\frac{15}{64}$

Planteamiento Se pide explicar cómo se perdió el pelaje corporal en la evolución humana: cómo apareció el carácter desde el punto de vista genético y qué mecanismo lo extendió a casi toda la especie.

1. Punto de partida: los homínidos primitivos tenían pelo por todo el cuerpo, como el que se ve en Petrus Gonsalvus.

2. Aparición del carácter: por una o más mutaciones en los genes que controlan el crecimiento del pelo corporal, que hicieron perder o suprimieron su expresión.

3. Estas mutaciones se produjeron al azar y eran preadaptativas: aparecieron antes de que el carácter fuera ventajoso, no como respuesta a ninguna necesidad del organismo.

4. Mecanismo: la selección natural. Si en el ambiente donde vivían aquellos homínidos tener menos pelo suponía una ventaja, los individuos que llevaban la mutación sobrevivían y se reproducían más, y transmitían el alelo a más descendientes.

5. Generación tras generación, la frecuencia de este alelo aumentó hasta que el carácter se extendió a casi toda la especie.

6. Una ventaja que se ha propuesto: con menos pelo, el sudor se evapora mejor y el cuerpo se refrigera mejor durante los esfuerzos largos en un ambiente caluroso como la sabana.

7. También es válido explicar la extensión del carácter por selección sexual (los individuos con menos pelo resultaban más atractivos como pareja y dejaban más descendientes) o por deriva genética (en un momento en que la población humana era pequeña, por azar aumentó la proporción de individuos sin pelaje).

Planteamiento Hay que calcular el porcentaje de bacterias resistentes a la estreptomicina en cada frasco, respecto del total de bacterias (a), e interpretar el experimento con la teoría neodarwinista de la evolución (b).

1. a) Porcentaje de resistentes = resistentes / (sensibles + resistentes) · 100. Tabla A: como las resistentes son tan pocas, el total es prácticamente el número de sensibles, $1{,}5\cdot 10^{9}$ bacterias:

   $\frac{150}{1{,}5\cdot 10^{9}+150}\cdot 100$${}\approx \frac{150}{1{,}5\cdot 10^{9}}\cdot 100$${}= 1{,}00\cdot 10^{-5}\ \%$${}= 0{,}0000100\ \%$

2. a) Tabla B: no queda ninguna bacteria sensible, y todas las $1{,}25\cdot 10^{9}$ bacterias son resistentes:

   $\frac{1{,}25\cdot 10^{9}}{0+1{,}25\cdot 10^{9}}\cdot 100$${}= 100\ \%$

3. a) Tabla C:

   $\frac{170}{1{,}65\cdot 10^{9}+170}\cdot 100$${}\approx 1{,}03\cdot 10^{-5}\ \%$${}= 0{,}0000103\ \%$

4. b) Variabilidad previa: antes de añadir el antibiótico, la población ya tenía diversidad genética; en el frasco A, sin estreptomicina, ya había 150 bacterias resistentes.

5. b) Origen de la variabilidad: estas resistentes aparecieron por mutaciones espontáneas, azarosas y preadaptativas: ya estaban antes del contacto con la estreptomicina, que no las provoca.

6. b) Selección natural: en el frasco B, la estreptomicina mata las bacterias sensibles y solo sobreviven y se reproducen las resistentes, que pasan a ser el $100\ \%$ de la población.

7. b) En el frasco C, sin antibiótico, no hay selección a favor de la resistencia y la proporción de resistentes se mantiene prácticamente como al principio ($1{,}03\cdot 10^{-5}\ \%$ frente a $1{,}00\cdot 10^{-5}\ \%$).