Biología, PAU 2025 de Cataluña: el examen extraordinario resuelto

Planteamiento Con una regla medimos en el examen impreso la barra de escala, que equivale a $10\ \mu\mathrm{m}$, y las dos líneas dibujadas sobre el oocisto. Después hacemos una regla de tres.

1. Medidas sobre el papel: barra de escala, $1{,}6$ cm; ancho (línea corta), $3{,}2$ cm; largo (línea larga), unos $4{,}85$ cm.

2. Ancho real:

   $3{,}2\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}6\ \mathrm{cm}}=20\ \mu\mathrm{m}$

3. Largo real:

   $4{,}85\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}6\ \mathrm{cm}}\approx 30\ \mu\mathrm{m}$

4. Como se mide con una regla, pequeñas diferencias en las medidas (de $1$ o $2$ mm) dan resultados algo distintos, que también son correctos si el cálculo está bien hecho.

Planteamiento Usamos las dos pistas de la clave: dónde están los oocistos y qué tamaño tienen.

1. Localización: los oocistos solo se encuentran en la parte más alta del intestino. Según los dibujos de la clave, las especies que invaden este tramo son E. acervulina y E. praecox.

2. Tamaño: el oocisto mide unos $20\times 30\ \mu\mathrm{m}$ (apartado a). E. acervulina tiene oocistos de $20\times 30\ \mu\mathrm{m}$, mientras que los de E. praecox son más pequeños ($18\times 22\ \mu\mathrm{m}$).

3. E. brunetti tiene un tamaño parecido ($20\times 29\ \mu\mathrm{m}$), pero invade la parte final del intestino, así que la localización la descarta.

Planteamiento Una inmunización es natural o artificial según si el contacto con el antígeno ocurre solo o lo provocamos nosotros, y activa o pasiva según si el propio animal fabrica las defensas o las recibe ya hechas.

1. Natural: la gallina entra en contacto con los oocistos de forma natural, picoteando el suelo; nadie le administra ninguna vacuna ni ninguna sustancia.

2. Activa: el sistema inmunitario de la gallina responde a los antígenos del coccidio y fabrica sus propios anticuerpos y células de memoria, que la protegerán en una infección posterior (respuesta secundaria).

Planteamiento La inmunidad específica reconoce un antígeno concreto y guarda memoria de él; la inespecífica actúa igual contra cualquier agente.

1. Es específica: la respuesta va dirigida contra los antígenos de la especie de coccidio ingerida, y los anticuerpos y las células de memoria que se forman solo reconocen ese antígeno.

2. Células que intervienen: los linfocitos B (que se transforman en células plasmáticas productoras de anticuerpos) y los linfocitos T; también participan las células presentadoras de antígeno, como los macrófagos y las células dendríticas.

Planteamiento Es un proceso de selección natural en el que la sustancia química hace el papel del medio.

1. Variación: en la población de protozoos hay, por mutaciones aparecidas al azar, algunos individuos que resisten la sustancia. Estas mutaciones ya existían antes del tratamiento; la sustancia no las provoca.

2. Selección natural: al aplicar la sustancia, mueren los protozoos sensibles y sobreviven los resistentes.

3. Herencia: los supervivientes resistentes se reproducen y transmiten la mutación a su descendencia.

4. Resultado: en cada generación la proporción de resistentes aumenta, hasta que casi toda la población es resistente y el tratamiento deja de ser eficaz.

Planteamiento Hay que aplicar la definición biológica de especie a los datos genéticos del enunciado.

1. Concepto biológico de especie: conjunto de poblaciones de individuos que pueden reproducirse entre sí y tener descendencia fértil.

2. Los humanos modernos no africanos llevan un 2–2,5 % de genes de neandertal, y los de Oceanía un 4,5 % de genes de denisovano. Estos genes solo pueden haber pasado de un grupo a otro por reproducción.

3. Además, para que hayan llegado hasta hoy, los hijos de esos cruces tenían que ser fértiles y tener a su vez descendencia.

4. Por tanto, según el concepto biológico, no es correcto considerarlos especies distintas: formarían una sola especie (en todo caso, poblaciones o subespecies distintas).

Planteamiento Los neandertales y los denisovanos llevaban mucho tiempo viviendo en Eurasia y la selección natural ya los había adaptado a ese medio.

1. Al cruzarse con ellos, los descendientes de los humanos modernos adquirieron alelos (secuencias de genes) que no tenían.

2. Algunos de estos alelos eran ventajosos en los nuevos territorios: por ejemplo, para la respuesta inmunitaria contra patógenos locales o para adaptarse al clima o a la altitud.

3. La selección natural favoreció a los portadores de estos alelos, que por eso se han mantenido en las poblaciones actuales.

Planteamiento Hay que definir la endogamia y relacionarla con la probabilidad de que se junten dos alelos recesivos iguales.

1. La endogamia es la reproducción entre individuos emparentados, de la misma familia o de un grupo pequeño y aislado.

2. Los parientes comparten muchos alelos heredados de los mismos antepasados. Si un antepasado llevaba una mutación deletérea recesiva, es fácil que la lleven los dos miembros de la pareja.

3. Así aumenta la probabilidad de que dos portadores heterocigotos se apareen y tengan hijos homocigotos ($aa$), en los que la mutación se manifiesta.

Planteamiento Si los heterocigotos están sanos, el alelo de las alteraciones es recesivo. Hacemos un cruce monohíbrido.

1. Nomenclatura: $A$, alelo normal (dominante); $a$, alelo de las alteraciones esqueléticas (recesivo).

2. Progenitores heterocigotos sanos:

   $Aa\times Aa$

3. Cada progenitor forma gametos $A$ y $a$, con probabilidad $\frac{1}{2}$ cada uno. Cuadro de Punnett:

   $\begin{array}{c|cc} & A & a \\ \hline A & AA & Aa \\ a & Aa & aa \end{array}$

4. Proporciones genotípicas:

   $\tfrac{1}{4}\,AA+\tfrac{1}{2}\,Aa+\tfrac{1}{4}\,aa$

5. Proporciones fenotípicas: $AA$ y $Aa$ son normales; $aa$ tiene alteraciones esqueléticas:

   $\tfrac{3}{4}\ \text{normales}$${}+\tfrac{1}{4}\ \text{con alteraciones esqueléticas}$

6. Si se considera que la mutación, al ser deletérea, es letal en homocigosis (los $aa$ mueren), entre los descendientes vivos las proporciones serían $\frac{1}{3}\,AA+\frac{2}{3}\,Aa$, todos normales. Esta lectura también se considera válida.

Planteamiento Se recorre el camino de la expresión génica al revés: de la proteína al ARNm y del ARNm al ADN.

1. Paso 1: se aísla la proteína y se secuencia, es decir, se averigua qué aminoácidos tiene y en qué orden.

2. Paso 2: con el código genético se deducen los codones del ARNm que codifican cada aminoácido, en el mismo orden.

3. Paso 3: por la complementariedad de bases (A con T, U con A, G con C) se deduce la secuencia del ADN del gen: la cadena molde es la complementaria del ARNm y la otra cadena es igual al ARNm cambiando U por T.

4. Limitación: el código genético es degenerado (varios codones para un mismo aminoácido), así que para algunos aminoácidos solo se pueden dar las secuencias posibles, no la secuencia exacta.

Planteamiento Seguimos el esquema desde que el virus llega a la membrana hasta que su ARN se copia dentro de la célula.

1. Fase 1, fijación (adsorción): las proteínas de la envoltura del virus (la espícula) reconocen y se unen a receptores específicos de la membrana de la célula humana (ACE2, con la ayuda de TMPRSS2).

2. Fase 2, penetración: el virus entra en la célula por endocitosis; después la vesícula se abre y el ARN del virus queda libre en el citoplasma.

3. Fase 3, replicación del genoma viral (fase de síntesis): un complejo enzimático del virus hace copias del ARN del virus.

Planteamiento Continuamos el esquema: desde la fabricación de las proteínas del virus hasta la salida de los virus nuevos.

1. Fase 4, expresión del genoma viral: los ribosomas de la célula huésped traducen el ARN viral y fabrican muchas copias de las proteínas del virus (entre ellas, las estructurales).

2. Fase 5, ensamblaje (maduración): el ARN viral y las proteínas estructurales se unen y forman nuevas partículas víricas, envueltas con un trozo de membrana del retículo endoplasmático y del complejo de Golgi.

3. Fase 6, liberación: las vesículas con los virus nuevos se fusionan con la membrana plasmática y los virus salen de la célula por exocitosis.

Planteamiento Comparamos cada frase del texto con el esquema y con lo que sabemos de la respuesta inmunitaria.

1. Error 1: «…producen la apoptosis de las células infectadas, es decir, su recuperación». La apoptosis es la muerte programada (inducida) de la célula, no su recuperación: la célula infectada se destruye y con ella los virus que hay dentro.

2. Error 2: «Los linfocitos B, inhibidos por los linfocitos T colaboradores…». Los linfocitos T colaboradores (Th) no inhiben a los linfocitos B, sino que los activan para que proliferen y se conviertan en células plasmáticas.

3. Error 3: «Estas biomoléculas lipídicas…». Los anticuerpos son proteínas (inmunoglobulinas), no lípidos.

Planteamiento Como los grupos tienen tamaños distintos, no se pueden comparar los números de infectados directamente: hay que calcular el porcentaje de infectados de cada grupo.

1. Pregunta de investigación: ¿el grupo sanguíneo influye en la probabilidad de infectarse de SARS-CoV-2?

2. Grupo A, $2$ infectados de $22$:

   $\frac{2}{22}\cdot 100\approx 9{,}1\ \%$

3. Grupo B, $3$ infectados de $26$:

   $\frac{3}{26}\cdot 100\approx 11{,}5\ \%$

4. Grupo O, $3$ infectados de $30$:

   $\frac{3}{30}\cdot 100=10{,}0\ \%$

5. Grupo AB, $1$ infectado de $11$:

   $\frac{1}{11}\cdot 100\approx 9{,}1\ \%$

6. Los cuatro porcentajes son muy parecidos (entre el $9{,}1\ \%$ y el $11{,}5\ \%$): en esta muestra no se observa relación entre el grupo sanguíneo y la infección.

7. Además, la muestra es muy pequeña ($89$ personas, de las que solo $9$ se han infectado): una sola persona más o menos cambiaría mucho los porcentajes, y no permite sacar conclusiones sólidas.

Planteamiento Repasamos el diseño: quién forma la muestra, cuántas personas hay y qué otras variables pueden influir en la infección.

1. Variable independiente: el grupo sanguíneo. Variable dependiente: haberse infectado o no de SARS-CoV-2.

2. Mejora 1, controlar variables: la edad, el sexo, el estado de salud, la vacunación o la exposición al virus también influyen en la probabilidad de infectarse. Habría que comparar grupos de personas con estas características lo más parecidas posible, para que la diferencia entre grupos solo se pueda atribuir al grupo sanguíneo.

3. Mejora 2, aumentar el tamaño de la muestra: con $89$ personas y $9$ infectados, el azar pesa demasiado. Con muchas más personas de cada grupo sanguíneo, las diferencias que se encontraran serían fiables.

4. Otras mejoras válidas: elegir a las personas al azar en lugar de familiares y amigos, o confirmar la infección con una prueba diagnóstica en lugar de preguntarlo.