Biología, PAU 2026 de Cataluña: el examen de junio (serie 5) resuelto

Planteamiento Hay que seguir el ácido graso dentro de la mitocondria hasta el ATP: tres vías, cada una con su lugar.

1. Beta-oxidación (hélice de Lynen), en la matriz mitocondrial: el ácido graso se rompe en moléculas de acetil-CoA y se forman NADH y $\mathrm{FADH_2}$.

2. Ciclo de Krebs (ciclo de los ácidos tricarboxílicos o del ácido cítrico), en la matriz: el acetil-CoA se oxida hasta $\mathrm{CO_2}$ y se forman más NADH y $\mathrm{FADH_2}$.

3. Fosforilación oxidativa (cadena de transporte de electrones y ATP sintasa), en la membrana mitocondrial interna (las crestas): allí se hace la mayor parte del ATP.

Planteamiento Se piden dos razones metabólicas: hay que pensar en el oxígeno que necesita cada vía, en su velocidad y en las reservas de cada combustible.

1. Motivo 1, el oxígeno: los ácidos grasos solo se pueden oxidar por vía aeróbica (la beta-oxidación necesita que la cadena respiratoria, con oxígeno, regenere el $\mathrm{NAD^+}$ y el FAD). En un esprint no llega suficiente oxígeno al músculo, y el ATP se obtiene de la glucosa por fermentación láctica, que solo pueden hacer los glúcidos.

2. Motivo 2, la velocidad y las reservas: la oxidación de los ácidos grasos es más lenta (hay que movilizar la grasa de las reservas y llevarla por la sangre hasta el músculo), pero da más energía por gramo que la de los glúcidos. En un esfuerzo largo hay tiempo para hacerlo, y las reservas de glucógeno del músculo, limitadas, se agotarían si solo se usaran glúcidos.

Planteamiento Es una herencia recesiva ligada al cromosoma X: hay que comparar los machos ($XY$) con las hembras ($XX$) y deducir los genotipos de la familia.

1. Los machos solo tienen un cromosoma X: si lleva el alelo mutado, manifiestan la enfermedad, porque no tienen otro X con el alelo normal. Las hembras tienen dos X y solo la manifiestan si los dos llevan la mutación; con una sola copia son portadoras sanas.

2. Llamamos $X^A$ al cromosoma X con el alelo normal y $X^a$ al que lleva la mutación.

3. Lorenzo, hombre y afectado: $X^aY$. La Y la recibió del padre y el X con la mutación, de la madre.

4. La madre lleva un $X^a$ pero no está afectada: es portadora, $X^AX^a$. El padre no está afectado: su único X es normal, $X^AY$.

5. Comprobación:

   $X^AX^a\times X^AY\to \tfrac14\,X^aY$

Planteamiento La hipótesis es una afirmación que se puede comprobar (no una pregunta); la variable independiente es la que se cambia y la dependiente, la que se mide.

1. Hipótesis: «Si se suministra aceite de Lorenzo a los pacientes de adrenoleucodistrofia, se reducen los niveles de ácidos grasos de cadena muy larga en sangre y se retrasa la aparición de la enfermedad.»

2. Variable independiente: suministrar o no suministrar aceite de Lorenzo.

3. Variable dependiente: el nivel de ácidos grasos de cadena muy larga en sangre, o el momento de aparición de la enfermedad.

Planteamiento El grupo de control tiene que ser igual que el tratado en todo excepto en la variable independiente.

1. Grupo de control: pacientes de adrenoleucodistrofia con las mismas características que los tratados (sin síntomas importantes, edad parecida…) a los que no se les suministra aceite de Lorenzo, o bien se les da un placebo en lugar del aceite.

2. Función: comparar con él los resultados del grupo tratado. Si el grupo tratado tiene menos ácidos grasos de cadena muy larga o la enfermedad le aparece más tarde que al grupo de control, la diferencia se puede atribuir al aceite y no a otros factores (como la evolución propia de la enfermedad o el efecto placebo).

Planteamiento Hay que ordenar las fases del ciclo (G1, S, G2 y mitosis) siguiendo las flechas del juego y reconocer cada fase por la cantidad de ADN del núcleo: un solo filamento por cromosoma, dos, o a medio duplicar.

1. En el juego, las flechas van del 4 al 1, del 1 al 2, del 2 al 3 y del 3 al 4. Si el 4 es la mitosis, después viene la G1 (1), la S (2) y la G2 (3).

2. Segunda imagen: el núcleo tiene dos filamentos largos y finos, uno por cada cromosoma del par, sin duplicar. Es la fase G1, número 1.

3. Tercera imagen: hay cuatro filamentos, emparejados de dos en dos: cada cromosoma ya se ha duplicado. Es la fase G2, número 3.

4. Cuarta imagen: los filamentos están duplicados solo en una parte: el ADN se está replicando. Es la fase S (de síntesis), número 2.

5. Condensación: en la mitosis el ADN está muy condensado (compactado) y forma cromosomas cortos y gruesos; en las demás fases (la interfase) está descondensado, en forma de cromatina (filamentos largos y finos).

Planteamiento Hay que relacionar la información del texto (CDK constantes, ciclinas que se fabrican y se degradan) con la forma de cada línea del gráfico.

1. La línea continua sube poco a poco, baja de golpe y vuelve a subir: la cantidad de proteína cambia a lo largo del tiempo de forma cíclica.

2. Ciclinas: línea continua, porque se sintetizan en momentos concretos (la línea sube) y después se degradan (la línea baja).

3. CDK: línea discontinua, que es horizontal: la cantidad no varía con el tiempo, y el texto dice que la concentración de CDK es constante.

Planteamiento Las ciclinas y las CDK son proteínas, y el complejo activo depende de la forma de ambas: hay que explicar qué hace el calor a esa forma.

1. Las ciclinas y las CDK son proteínas.

2. Un aumento fuerte de la temperatura las desnaturaliza: se rompen los enlaces débiles que mantienen su estructura tridimensional, y cambia su forma.

3. Según la imagen, la CDK se activa cuando la ciclina se acopla a ella, y eso depende de que las dos formas encajen. Desnaturalizadas, la ciclina y la CDK ya no se reconocen ni se acoplan.

4. Sin complejo CDK-ciclina activo, no se puede controlar el paso de una fase a otra, y el ciclo celular se descontrola.

Planteamiento Hay que encadenar las consecuencias: gen mutado, proteína alterada, mutaciones que no se reparan, células que se dividen sin control.

1. Si el gen de la p53 está mutado, la proteína p53 que se fabrica tiene alterada la secuencia de aminoácidos y, por tanto, la estructura y la función.

2. Una p53 alterada no detiene el ciclo celular cuando hay mutaciones en el ADN, de modo que no se reparan: la célula sigue dividiéndose y acumula mutaciones.

3. Si esas mutaciones afectan a genes que controlan la división, el ciclo se desregula y la célula se divide sin control, que es como empieza un tumor o un cáncer.

Planteamiento Se pide una definición y dos mecanismos con los que la p53 frena el cáncer.

1. Apoptosis: muerte celular programada, un proceso por el que la célula activa su propia destrucción de forma controlada.

2. Prevenir el cáncer: si la célula tiene mutaciones que no se han podido reparar, la apoptosis la elimina antes de que se divida y las transmita; así se eliminan las células que podrían formar un tumor.

3. Angiogénesis: sin vasos sanguíneos nuevos hacia el tumor no llegan el oxígeno ni los nutrientes que necesitan las células que se dividen en él, y el tumor no puede crecer (y es más difícil que se dispersen sus células, la metástasis).

Planteamiento Las respuestas salen de los dibujos: la ampliación de la envoltura, la forma de la cápside del virus B y los antígenos que lleva la envoltura del virus D.

1. Composición química: fosfolípidos, que forman una bicapa como la de la ampliación, y proteínas (glicoproteínas) insertadas, que son los antígenos de la envoltura.

2. Origen: es un trozo de la membrana de la última célula que han parasitado; el virus se lo lleva cuando sale de la célula.

3. Cápside del virus de la hepatitis B: icosaédrica (el dibujo muestra un poliedro de caras triangulares).

4. Envoltura del virus de la hepatitis D: no lleva antígenos propios, sino los antígenos del virus de la hepatitis B (el antígeno largo y el antígeno corto); su antígeno propio está dentro, con las proteínas de la cápside.

Planteamiento En cada micrografía del enunciado se mide con una regla la barra de escala y una partícula; el tamaño real sale de la proporción: tamaño real = tamaño en la imagen × valor de la barra ÷ longitud de la barra.

1. Virus de la hepatitis B, sobre el examen impreso: la barra de $200\ \mathrm{nm}$ mide unos $13\ \mathrm{mm}$, y una partícula, de un borde a otro del anillo, unos $3{,}7\ \mathrm{mm}$:

   $d=\frac{3{,}7\ \mathrm{mm}\cdot 200\ \mathrm{nm}}{13\ \mathrm{mm}}\approx 57\ \mathrm{nm}$

2. Las partículas miden entre $3{,}5$ y $4\ \mathrm{mm}$, es decir, entre $54$ y $62\ \mathrm{nm}$ de diámetro.

3. Virus de la hepatitis D: la barra de $50\ \mathrm{nm}$ mide unos $9\ \mathrm{mm}$, y la partícula entera más larga, unos $8\ \mathrm{mm}$:

   $L=\frac{8\ \mathrm{mm}\cdot 50\ \mathrm{nm}}{9\ \mathrm{mm}}\approx 44\ \mathrm{nm}$

4. Las partículas enteras miden entre $6$ y $8\ \mathrm{mm}$ de largo, es decir, entre $33$ y $44\ \mathrm{nm}$.

5. Comparación: incluso con la partícula más grande del virus D ($44\ \mathrm{nm}$) y la más pequeña del virus B ($54\ \mathrm{nm}$), el virus de la hepatitis B es mayor.

Planteamiento Hay que comparar qué codifica cada genoma (según el texto) con lo que hace falta para replicarse, fabricar proteínas y formar la envoltura.

1. El virus de la hepatitis B: su genoma contiene los genes del complejo enzimático que copia su material genético; el virus de la hepatitis D, en cambio, usa las polimerasas de la célula.

2. Orgánulo: el ribosoma. Las proteínas se fabrican por traducción del ARN mensajero en los ribosomas, y los virus no tienen: usan los de la célula huésped.

3. El genoma del virus de la hepatitis D no tiene genes para las proteínas (los antígenos) de la envoltura. Para formarla, usa las del virus de la hepatitis B, como se ve en el dibujo. Sin envoltura no puede salir de la célula huésped ni infectar otras.

Planteamiento El ADN y el ARN se distinguen por la pentosa (desoxirribosa o ribosa) y por una base (timina o uracilo); el número de cadenas no sirve, porque hay virus con ADN de una cadena y con ARN de dos.

1. Virus de la hepatitis B: ADN. Las pentosas tienen un H (y no un OH) en el carbono 2′: son desoxirribosas. Además, dos bases de la cadena de la izquierda tienen un grupo $\mathrm{CH_3}$ en el anillo: son timinas.

2. Cómo indicarlo en la imagen: rodear una de las timinas (la primera base de arriba a la izquierda, con el $\mathrm{CH_3}$) o el carbono 2′ de una desoxirribosa, con su H.

3. Virus de la hepatitis D: ARN. Las pentosas tienen un OH en el carbono 2′: son ribosas. Además, la primera y la tercera base son uracilos: un anillo como el de la timina pero sin el grupo $\mathrm{CH_3}$.

4. Cómo indicarlo en la imagen: rodear uno de los uracilos (la base de arriba) o el OH del carbono 2′ de una ribosa.

ResultadoVirus de la hepatitis B: ADN, porque tiene desoxirribosa (H en el carbono 2′) y timina (base con $\mathrm{CH_3}$); se puede rodear una timina o una desoxirribosa. Virus de la hepatitis D: ARN, porque tiene ribosa (OH en el carbono 2′) y uracilo; se puede rodear un uracilo o una ribosa.

La pauta oficial da: Hepatitis B: ADN, porque tiene desoxirribosa (marcada en la imagen) o timina (marcada). Hepatitis D: ARN, porque tiene ribosa (marcada) o uracilo (marcado). No vale decir que es ADN porque es bicatenario ni ARN porque es monocatenario.

Planteamiento Hay que seguir los cuatro pasos del test e identificar cada molécula por el orden en que entra en la cubeta; después, pensar qué pasa si el suero no lleva anticuerpos contra el virus.

1. Estrella negra: el antígeno del virus de la hepatitis D, anclado al fondo de la cubeta (paso 1).

2. Y gris: el anticuerpo contra el antígeno del virus de la hepatitis D del suero de la persona, unido al antígeno (paso 2).

3. Y gris con el círculo con una cruz: el anticuerpo comercial que se une al anticuerpo del suero (antianticuerpo), con la enzima unida en la punta, el círculo con la cruz (paso 3).

4. Círculo blanco: el sustrato incoloro de la enzima. Círculo negro: el producto coloreado que hace la enzima (paso 4).

5. Persona no infectada: su suero no tiene anticuerpos contra el virus, y en el paso 2 no se une nada a los antígenos. En el paso 3, el anticuerpo con la enzima tampoco encuentra dónde unirse y se va con el lavado. En el paso 4 no hay enzima: el sustrato queda incoloro y no aparece color.

6. Dibujo: la cubeta 4 solo con las estrellas (antígenos) en el fondo y, encima, círculos blancos (sustrato) sin cambiar, sin ninguna Y ni ningún círculo negro.

ResultadoEstrella: antígeno del virus de la hepatitis D. Y: anticuerpo del suero contra ese antígeno. Y con círculo: anticuerpo comercial contra anticuerpos, con la enzima unida. Círculo blanco: sustrato incoloro. Círculo negro: producto coloreado. Sin infección, la cubeta 4 solo tiene los antígenos en el fondo y el sustrato sin transformar: no hay color.

La pauta oficial da: Antígeno del virus de la hepatitis D; anticuerpo antiantígeno de la hepatitis D; anticuerpo antianticuerpo con una enzima unida; sustrato incoloro de la enzima; producto coloreado. Dibujo: la cubeta 4 solo con los antígenos en el fondo, con sustrato incoloro o sin nada más (las dos valen).