Biología, PAU 2023 de Cataluña: el examen de junio (serie 1) resuelto

Planteamiento Cinco preguntas cortas sobre la estructura del ácido palmítico, un ácido graso de 16 carbonos, y sobre la síntesis de un triglicérido.

1. Ácido graso saturado: en la cadena hidrocarbonada todos los enlaces entre carbonos son simples; no tiene ningún doble ni triple enlace entre carbonos.

2. Por qué a la cobertura le cuesta más fundirse: las cadenas saturadas son rectas y se empaquetan muy juntas, con muchas interacciones de Van der Waals entre ellas. Por eso el ácido palmítico tiene un punto de fusión alto y es sólido a temperatura ambiente.

3. Fórmula: un grupo metilo, $14$ grupos metileno y el grupo carboxilo, $1+14+1=16$ carbonos.

   $\mathrm{CH_3{-}(CH_2)_{14}{-}COOH}$

4. Contando los átomos, la fórmula molecular es:

   $\mathrm{C_{16}H_{32}O_2}$

5. Molécula anfipática: tiene una parte polar o hidrófila (el grupo carboxilo, $\mathrm{-COOH}$) y una parte apolar o hidrófoba (la cadena hidrocarbonada).

6. La tripalmitina se forma por esterificación: cada uno de los tres grupos alcohol del glicerol se une con el grupo carboxilo de un ácido palmítico mediante un enlace éster, y se libera una molécula de agua por cada enlace.

   $\text{glicerol}$${}+3\ \text{ácido palmítico}$${}\rightarrow \text{tripalmitina}$${}+3\,\mathrm{H_2O}$

Planteamiento Para obtener energía de una grasa, primero se liberan sus ácidos grasos y después se oxidan hasta $\mathrm{CO_2}$ con las vías de la respiración celular.

1. 1. Lipólisis, en el citosol: las lipasas hidrolizan la tripalmitina en glicerol y tres ácidos grasos (ácido palmítico).

2. 2. β-oxidación (hélice de Lynen), en la mitocondria, en la matriz mitocondrial: cada vuelta quita dos carbonos del ácido graso en forma de acetil-CoA y forma NADH y $\mathrm{FADH_2}$.

3. 3. Ciclo de Krebs, en la mitocondria, en la matriz mitocondrial: oxida el acetil-CoA a $\mathrm{CO_2}$ y forma más NADH, $\mathrm{FADH_2}$ y GTP.

4. 4. Cadena de transporte de electrones y fosforilación oxidativa, en la mitocondria, en la membrana mitocondrial interna (en las crestas): los electrones del NADH y del $\mathrm{FADH_2}$ llegan al oxígeno, y la ATP sintasa fabrica la mayor parte del ATP.

5. La tabla queda así:

   $\begin{array}{c|l|l|l} 1 & \text{lipólisis} & \text{citosol} & \text{—} \\ 2 & \beta\text{-oxidación} & \text{mitocondria} & \text{matriz} \\ 3 & \text{ciclo de Krebs} & \text{mitocondria} & \text{matriz} \\ 4 & \text{fosforilación oxidativa} & \text{mitocondria} & \text{membrana interna} \end{array}$

6. Si se considera la lipólisis una digestión previa y no una vía del metabolismo, la secuencia de cuatro filas también es válida así: β-oxidación (que empieza en el citosol, donde se activa el ácido graso, y continúa en la matriz mitocondrial), ciclo de Krebs, cadena respiratoria y fosforilación oxidativa (ambas en la membrana mitocondrial interna).

Planteamiento El timo es el órgano donde maduran unos linfocitos concretos; sin timo, el ratón no los tiene maduros y no rechaza el tumor.

1. En el timo maduran los linfocitos T.

2. Función 1: los linfocitos T colaboradores (helper) activan los linfocitos B para que proliferen, se diferencien y produzcan anticuerpos, y también activan otras células inmunitarias.

3. Función 2: los linfocitos T citotóxicos destruyen las células infectadas y las células extrañas o tumorales que tienen antígenos extraños en la membrana; por eso, sin ellos, el ratón no rechaza el tumor trasplantado.

4. Otra función posible: los linfocitos T reguladores inhiben la actividad de otros linfocitos y frenan la respuesta inmunitaria.

Planteamiento Hay que ordenar las fases teniendo en cuenta qué necesita cada una: primero tiene que haber células embrionarias, después se modifica su gen, se seleccionan las modificadas y, por último, se obtiene un ratón a partir de ellas.

1. 1: aislamiento de células embrionarias de ratón (son las células que se modificarán).

2. 2: bloqueo del gen específico involucrado en el sistema inmunitario.

3. 3: inserción de un gen marcador en el gen bloqueado (para poder reconocer las células modificadas).

4. 4: selección de las células que han incorporado el marcador.

5. 5: inserción de las células que presentan el gen bloqueado en un blastocisto (embrión).

6. 6: implantación del blastocisto en una hembra de ratón.

7. 7: obtención de la cría de ratón con el gen bloqueado.

Planteamiento Para cada pareja, miramos quién sale beneficiado o perjudicado según el texto: depredación $(+,-)$, competencia $(-,-)$, parasitismo $(+,-)$, con el huésped vivo, comensalismo $(+,0)$ y mutualismo $(+,+)$.

1. Tortugas carey y esponjas: depredación. Las tortugas (depredadores) capturan las esponjas (presas) y se las comen.

2. Esponjas y corales: competencia. Las esponjas crecen encima y dentro de los corales y ambos necesitan el mismo recurso, el espacio para establecerse; cuando las tortugas comen esponjas, los corales «tienen más espacio para establecerse».

3. Tortugas carey y epibiontes: parasitismo. Los epibiontes viven encima de las tortugas y «se alimentan de ellas»: ellos salen beneficiados y las tortugas, perjudicadas, pero no las matan.

4. Tortugas carey y peces limpiadores: mutualismo (una simbiosis en sentido amplio). Los peces se alimentan de los epibiontes y las tortugas se libran de enfermedades graves: ambos salen beneficiados.

5. Si se considerara que los epibiontes solo viven encima de la tortuga sin perjudicarla, la relación sería de comensalismo; y si la relación con los peces fuera imprescindible para sobrevivir, se hablaría de simbiosis.

Planteamiento Explicamos el origen del pico con la teoría de la evolución por selección natural (neodarwinismo), no por el uso del órgano.

1. En la población ancestral había variabilidad en la forma del pico, causada por mutaciones que aparecen al azar (y por la recombinación genética).

2. Las tortugas con un pico más puntiagudo y curvado tenían una ventaja: podían llegar mejor a las esponjas que hay encima y dentro de los corales y se alimentaban mejor.

3. Por eso sobrevivían más y dejaban más descendencia que las demás.

4. Como estas variantes son hereditarias, los descendientes también tenían el pico más puntiagudo y curvado.

5. Este proceso es la selección natural: generación tras generación, la proporción de tortugas con el pico puntiagudo y curvado aumentó de forma progresiva hasta ser el carácter de toda la especie.

6. No es que las tortugas usaran más el pico y este cambiara: los caracteres adquiridos durante la vida no se heredan.

Planteamiento Usamos las relaciones del apartado 1: si desaparece la tortuga, desaparece el depredador de las esponjas, el huésped de los epibiontes y, de rebote, el alimento de los peces limpiadores.

1. Esponjas: su población aumentaría, porque perderían a su depredador.

2. Corales: su población disminuiría, porque habría más esponjas y, por tanto, más competencia por el espacio.

3. Peces ángel: su población disminuiría, porque ya no tendrían las esponjas de los agujeros que hacen las tortugas ni los trozos que caen de su boca, y les costaría más alimentarse.

4. Organismos epibiontes: su población disminuiría o incluso desaparecerían, porque no tendrían la tortuga de la que se alimentan.

5. Peces limpiadores: su población disminuiría, porque se alimentan exclusivamente de epibiontes de las tortugas.

6. Para los peces ángel también se puede razonar al revés: como habría más esponjas, podrían tener más alimento y aumentar. Y, como el texto habla de «algunos» peces ángel, el efecto dependería de si cada especie depende o no de las tortugas para comer esponjas.

Planteamiento La lactosa es el disacárido formado por una galactosa y una glucosa unidas por un enlace $\beta(1\rightarrow 4)$. Hay que encontrarla entre las cuatro moléculas y prever cómo reacciona con dos reactivos.

1. La lactosa es la molécula C: es la única que contiene una galactosa, que se distingue de la glucosa porque tiene el grupo $\mathrm{-OH}$ del carbono 4 hacia arriba en la proyección de Haworth.

2. La galactosa es el monosacárido de la izquierda de la molécula C: el que se une por el oxígeno de su carbono 1 (el del enlace glucosídico) al carbono 4 del otro monosacárido. Es el que hay que rodear con un círculo.

3. El otro monosacárido es la glucosa (β-D-glucopiranosa).

4. Prueba de Fehling: color rojo ladrillo (también se describe como anaranjado). La lactosa es un azúcar reductor: la glucosa conserva libre el carbono anomérico (el carbono 1 con su $\mathrm{-OH}$), que reduce el $\mathrm{Cu^{2+}}$ del reactivo (azul) a $\mathrm{Cu_2O}$, un precipitado rojo ladrillo.

5. Prueba de Lugol: no cambia de color; queda amarillento o pardo, el color del propio reactivo. El lugol tiñe de azul violáceo el almidón (un polisacárido), y la lactosa es un disacárido.

Planteamiento Hay que ver qué hace la lactasa y qué enzima falla en la galactosemia: son dos enzimas distintas.

1. No sería un buen tratamiento.

2. La lactasa es la enzima que hidroliza el enlace glucosídico de la lactosa y la separa en glucosa y galactosa.

3. En la galactosemia, lo que falla es la enzima que metaboliza la galactosa. Con la leche sin lactosa el bebé seguiría ingiriendo la misma galactosa (ahora libre), que se acumularía igualmente.

4. Las enzimas son específicas: la lactasa solo actúa sobre la lactosa y no puede hacer la función de la enzima que falta.

Planteamiento Miramos los hijos afectados de padres sanos: primero para decidir si el alelo es dominante o recesivo y después para ver si el gen puede estar en el cromosoma X.

1. Usamos $A$ para el alelo normal y $a$ para el alelo de la galactosemia.

2. Recesivo: II-2 y II-3 están afectados y sus padres, I-1 e I-2, no lo están (y lo mismo pasa con III-1, hija de II-4 y II-5, sanos). Si el alelo fuera dominante, al menos uno de los padres de un afectado también estaría afectado. Por tanto, es recesivo y los padres son portadores.

3. Autosómico: una hija afectada, como II-3 (o III-1), tiene que tener los dos alelos mutados, uno de la madre y uno del padre. Si el gen estuviera en el cromosoma X, el padre I-1, sano, sería $X^AY$ y pasaría su $X^A$ a todas las hijas, que no podrían estar afectadas. Como II-3 lo está, el gen es autosómico.

4. Genotipos que encajan con el árbol:

   $\text{I-1, I-2, II-4, II-5}: Aa$$\text{II-2, II-3, III-1}: aa$

Planteamiento Primero deducimos los genotipos de II-4 y II-5 y después calculamos dos probabilidades independientes: la de ser niño y la de tener galactosemia.

1. II-4 y II-5 están sanos pero tienen una hija afectada, III-1 ($aa$), que ha recibido un alelo $a$ de cada uno. Por tanto, los dos son portadores:

   $Aa\times Aa$

2. Cuadro de Punnett:

   $\begin{array}{c|cc} & A & a \\ \hline A & AA & Aa \\ a & Aa & aa \end{array}$

3. Probabilidad de tener galactosemia:

   $P(aa)=\frac{1}{4}$

4. Probabilidad de ser niño:

   $P(\text{niño})=\frac{1}{2}$

5. Como el gen es autosómico, el sexo y la enfermedad son independientes, y las probabilidades se multiplican:

   $P(\text{niño y } aa)=\frac{1}{2}\cdot\frac{1}{4}=\frac{1}{8}$

Planteamiento Recordamos cómo se reproducen las bacterias y lo comparamos con lo que supusieron Lederberg y Tatum (una fusión de dos células para formar un zigoto).

1. Tipo de reproducción: asexual, por bipartición (fisión binaria).

2. Primero la bacteria replica su ADN: el cromosoma circular se duplica y cada copia queda unida a la membrana.

3. Después la célula crece, las dos copias se separan, se forma un septo en medio y la bacteria se divide en dos bacterias hijas, cada una con un cromosoma idéntico al de la célula madre.

4. La especulación no es válida: las bacterias no tienen reproducción sexual. No forman gametos, y dos bacterias no se fusionan para originar un zigoto.

5. La combinación de caracteres de las dos cepas se explica porque unas bacterias recibieron genes de otras sin reproducirse (es lo que se ve en el apartado 2).

6. Con los datos de este apartado también se podría pensar en mutaciones inversas que volvieran a hacer funcionales los genes mutados; pero harían falta dos mutaciones inversas en la misma bacteria, algo muy improbable.

Planteamiento La transformación solo necesita ADN libre en el medio; la conjugación necesita contacto entre dos células. El filtro de Davis deja pasar el medio y lo que hay disuelto, pero no las bacterias.

1. Por qué descarta la transformación: en la transformación una bacteria capta fragmentos de ADN libres del medio (por ejemplo, de bacterias muertas). Ese ADN, disuelto en el medio, sí atravesaría el filtro de Davis. Como no apareció ninguna bacteria capaz de crecer en medio mínimo, los genes no habían pasado a través del medio: hacía falta que las bacterias se tocaran.

2. El mecanismo que habían descubierto Lederberg y Tatum es la conjugación.

3. Qué pasó: una de las cepas (la donadora) tenía un plásmido conjugativo. Este plásmido contiene la información para fabricar el pili sexual, un apéndice que se engancha a la superficie de una bacteria de la otra cepa (la receptora).

4. El pili se acorta y acerca las dos células, que quedan en contacto; entonces una de las cadenas del ADN del plásmido pasa de la donadora a la receptora, y dentro de la receptora se sintetiza la cadena complementaria.

5. Junto con el ADN transferido, la receptora recibió las versiones funcionales de los genes que tenía mutados (los de biotina y metionina, o los de treonina y leucina).

6. Así, algunas bacterias E. coli receptoras pasaron a ser Bio⁺ Met⁺ Thr⁺ Leu⁺: ya podían sintetizar los cuatro componentes y crecer en un medio mínimo. Es una transferencia de genes en un solo sentido, no un intercambio.

Planteamiento Los aumentos son el cociente entre el tamaño de un objeto en la imagen y su tamaño real. Usamos la barra de escala de la micrografía, que representa $1\ \mu\mathrm{m}$.

1. Fórmula:

   $A=\frac{\text{tamaño en la imagen}}{\text{tamaño real}}$

2. Midiendo con una regla sobre el examen impreso, la barra de escala mide unos $1{,}3$ cm. Pasamos los centímetros a micrómetros ($1\ \mathrm{cm}=10\,000\ \mu\mathrm{m}$):

   $1{,}3\ \mathrm{cm}=1{,}3\cdot 10\,000\ \mu\mathrm{m}=13\,000\ \mu\mathrm{m}$

3. Sustituimos en la fórmula:

   $A=\frac{13\,000\ \mu\mathrm{m}}{1\ \mu\mathrm{m}}=13\,000$

4. Una pequeña diferencia en la medida cambia el resultado: si la barra mide $1{,}2$ cm, salen $12\,000$ aumentos.

Planteamiento Una bacteria grampositiva tiene dos envolturas: la membrana plasmática y, por fuera, una pared celular gruesa.

1. Membrana plasmática: una bicapa de fosfolípidos (lípidos) con proteínas.

2. Pared celular (bacteriana), por fuera de la membrana: una capa gruesa de peptidoglucano (mureína), un polímero de glúcidos unidos por cadenas cortas de aminoácidos; en las grampositivas lleva, además, ácidos teicoicos.

3. Es esa capa gruesa de peptidoglucano la que retiene el colorante de la tinción de Gram y hace que la bacteria se vea violeta.

Planteamiento En un ensayo, la variable independiente es la que el investigador hace variar entre los grupos; la dependiente, la que se mide para ver su efecto.

1. Variable independiente: tomar o no tomar el probiótico.

2. Variable dependiente: sufrir o no la diarrea del viajero (el número o la proporción de viajeros que la sufren).

3. Grupo de control: hace falta para tener una referencia, unos viajeros que no toman el probiótico, con la que comparar los resultados del grupo que sí lo ha tomado; solo así se puede atribuir al probiótico la diferencia que haya. Idealmente, el grupo de control toma un placebo.

4. Otras variables que hay que controlar (iguales en los dos grupos): por ejemplo, la edad y el sexo de los viajeros, su estado de salud inicial, la alimentación, el país visitado y la duración o el tipo de viaje.

Planteamiento Representamos los datos de la tabla en un diagrama de barras agrupadas y calculamos el porcentaje de afectados dentro de cada grupo, sobre el total de viajeros del grupo.

1. Gráfico: un diagrama de barras con los dos grupos en el eje horizontal (P, el grupo que tomó el probiótico, y C, el grupo de control) y el número de viajeros $n$ en el eje vertical. Para cada grupo, una barra con los que no sufrieron diarrea ($D^-$) y otra con los que sí la sufrieron ($D^+$), con el número de viajeros escrito sobre cada barra ($135$, $32$, $119$ y $48$).

2. Total de viajeros de cada grupo:

   $135+32=167$$119+48=167$

3. Porcentaje de afectados en el grupo que tomó el probiótico:

   $\frac{32}{167}\cdot 100=19{,}16\ \%$

4. Porcentaje de afectados en el grupo de control:

   $\frac{48}{167}\cdot 100=28{,}74\ \%$

5. Conclusión: tomar el probiótico redujo la proporción de viajeros con diarrea del viajero, del $28{,}74\ \%$ al $19{,}16\ \%$, pero no protege del todo: casi uno de cada cinco viajeros que lo tomaron la sufrió igualmente.

6. Para afirmar que la diferencia no se debe al azar, habría que hacer un análisis estadístico de los datos.

ResultadoEn el grupo del probiótico la sufrieron el $19{,}16\ \%$ de los viajeros ($\frac{32}{167}$), y en el grupo de control, el $28{,}74\ \%$ ($\frac{48}{167}$). El probiótico disminuye la probabilidad de sufrir la diarrea del viajero, pero no da una protección total.

La pauta oficial da: Gráfico de barras de los dos grupos; $\frac{32}{167}\cdot 100=19{,}16\ \%$; $\frac{48}{167}\cdot 100=28{,}74\ \%$; el probiótico ayuda a prevenir la diarrea pero no protege del todo (o hace falta un análisis estadístico).