Biomoléculas: ejercicios de la PAU de Biología resueltos

Planteamiento Sin oxígeno suficiente, las células musculares obtienen ATP de la glucólisis y regeneran el $\mathrm{NAD^+}$ con una fermentación; con oxígeno, oxidan la glucosa por completo.

1. Natación rápida: la fermentación láctica (glucólisis anaerobia, en la que el piruvato se reduce).

2. Natación moderada: la respiración celular (aeróbica).

Planteamiento La respiración de la glucosa tiene tres grandes etapas, cada una en un compartimento.

1. Glucólisis: en el citosol (citoplasma).

2. Ciclo de Krebs: en la matriz mitocondrial (antes, el piruvato se convierte allí en acetil-CoA).

3. Cadena de transporte de electrones (cadena respiratoria) y fosforilación oxidativa: en la membrana mitocondrial interna (las crestas mitocondriales).

Planteamiento Medimos con una regla, en el examen impreso, la barra de escala ($10\ \mu\mathrm{m}$) y el diámetro del cromatóforo señalado con la flecha, y hacemos una regla de tres.

1. Medidas sobre el papel: barra de escala, $1{,}5$ cm; diámetro del cromatóforo, unos $1{,}05$ cm.

2. Tamaño real del cromatóforo:

   $1{,}05\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}5\ \mathrm{cm}}=7{,}0\ \mu\mathrm{m}$

3. Como la medida con la regla puede variar un poco, resultados cercanos (por ejemplo, $6{,}7\ \mu\mathrm{m}$ si el diámetro se mide como $1$ cm) también son correctos si el cálculo está bien hecho.

Planteamiento La tirosinasa es una enzima: el sustrato es la molécula sobre la que actúa y el producto, la que sale de ella.

1. Tipo de biomolécula: una proteína (de hecho, una glicoproteína); es una enzima.

2. Sustrato: la tirosina.

3. Producto: la DOPA (dihidroxifenilalanina).

4. La estructura primaria de una proteína es la secuencia de sus aminoácidos. Que no se altere significa que el cobre no cambia ni qué aminoácidos tiene la enzima, ni cuántos hay, ni en qué orden: solo se une a ella y modifica su actividad.

Planteamiento Hay que distinguir las semejanzas heredadas de un antepasado común de las que han aparecido por separado.

1. Convergencia evolutiva: especies poco emparentadas desarrollan estructuras o características parecidas.

2. Estas semejanzas aparecen porque la selección natural actúa de forma parecida en ambientes o modos de vida parecidos.

3. Las estructuras se originan de forma independiente en cada grupo: no proceden de un antepasado común que ya las tuviera.

4. Los órganos que se forman por evolución convergente se llaman órganos análogos: tienen una función y una forma parecidas pero un origen distinto.

5. En este caso, los órganos análogos son los ojos tipo cámara de los cefalópodos (como el pulpo) y de los vertebrados.

Planteamiento Hay que ordenar las fases del ciclo (G1, S, G2 y mitosis) siguiendo las flechas del juego y reconocer cada fase por la cantidad de ADN del núcleo: un solo filamento por cromosoma, dos, o a medio duplicar.

1. En el juego, las flechas van del 4 al 1, del 1 al 2, del 2 al 3 y del 3 al 4. Si el 4 es la mitosis, después viene la G1 (1), la S (2) y la G2 (3).

2. Segunda imagen: el núcleo tiene dos filamentos largos y finos, uno por cada cromosoma del par, sin duplicar. Es la fase G1, número 1.

3. Tercera imagen: hay cuatro filamentos, emparejados de dos en dos: cada cromosoma ya se ha duplicado. Es la fase G2, número 3.

4. Cuarta imagen: los filamentos están duplicados solo en una parte: el ADN se está replicando. Es la fase S (de síntesis), número 2.

5. Condensación: en la mitosis el ADN está muy condensado (compactado) y forma cromosomas cortos y gruesos; en las demás fases (la interfase) está descondensado, en forma de cromatina (filamentos largos y finos).

Planteamiento Hay que relacionar la información del texto (CDK constantes, ciclinas que se fabrican y se degradan) con la forma de cada línea del gráfico.

1. La línea continua sube poco a poco, baja de golpe y vuelve a subir: la cantidad de proteína cambia a lo largo del tiempo de forma cíclica.

2. Ciclinas: línea continua, porque se sintetizan en momentos concretos (la línea sube) y después se degradan (la línea baja).

3. CDK: línea discontinua, que es horizontal: la cantidad no varía con el tiempo, y el texto dice que la concentración de CDK es constante.

Planteamiento Las ciclinas y las CDK son proteínas, y el complejo activo depende de la forma de ambas: hay que explicar qué hace el calor a esa forma.

1. Las ciclinas y las CDK son proteínas.

2. Un aumento fuerte de la temperatura las desnaturaliza: se rompen los enlaces débiles que mantienen su estructura tridimensional, y cambia su forma.

3. Según la imagen, la CDK se activa cuando la ciclina se acopla a ella, y eso depende de que las dos formas encajen. Desnaturalizadas, la ciclina y la CDK ya no se reconocen ni se acoplan.

4. Sin complejo CDK-ciclina activo, no se puede controlar el paso de una fase a otra, y el ciclo celular se descontrola.

Planteamiento Hay que encadenar las consecuencias: gen mutado, proteína alterada, mutaciones que no se reparan, células que se dividen sin control.

1. Si el gen de la p53 está mutado, la proteína p53 que se fabrica tiene alterada la secuencia de aminoácidos y, por tanto, la estructura y la función.

2. Una p53 alterada no detiene el ciclo celular cuando hay mutaciones en el ADN, de modo que no se reparan: la célula sigue dividiéndose y acumula mutaciones.

3. Si esas mutaciones afectan a genes que controlan la división, el ciclo se desregula y la célula se divide sin control, que es como empieza un tumor o un cáncer.

Planteamiento Se pide una definición y dos mecanismos con los que la p53 frena el cáncer.

1. Apoptosis: muerte celular programada, un proceso por el que la célula activa su propia destrucción de forma controlada.

2. Prevenir el cáncer: si la célula tiene mutaciones que no se han podido reparar, la apoptosis la elimina antes de que se divida y las transmita; así se eliminan las células que podrían formar un tumor.

3. Angiogénesis: sin vasos sanguíneos nuevos hacia el tumor no llegan el oxígeno ni los nutrientes que necesitan las células que se dividen en él, y el tumor no puede crecer (y es más difícil que se dispersen sus células, la metástasis).

Planteamiento Las respuestas salen de los dibujos: la ampliación de la envoltura, la forma de la cápside del virus B y los antígenos que lleva la envoltura del virus D.

1. Composición química: fosfolípidos, que forman una bicapa como la de la ampliación, y proteínas (glicoproteínas) insertadas, que son los antígenos de la envoltura.

2. Origen: es un trozo de la membrana de la última célula que han parasitado; el virus se lo lleva cuando sale de la célula.

3. Cápside del virus de la hepatitis B: icosaédrica (el dibujo muestra un poliedro de caras triangulares).

4. Envoltura del virus de la hepatitis D: no lleva antígenos propios, sino los antígenos del virus de la hepatitis B (el antígeno largo y el antígeno corto); su antígeno propio está dentro, con las proteínas de la cápside.

Planteamiento En cada micrografía del enunciado se mide con una regla la barra de escala y una partícula; el tamaño real sale de la proporción: tamaño real = tamaño en la imagen × valor de la barra ÷ longitud de la barra.

1. Virus de la hepatitis B, sobre el examen impreso: la barra de $200\ \mathrm{nm}$ mide unos $13\ \mathrm{mm}$, y una partícula, de un borde a otro del anillo, unos $3{,}7\ \mathrm{mm}$:

   $d=\frac{3{,}7\ \mathrm{mm}\cdot 200\ \mathrm{nm}}{13\ \mathrm{mm}}\approx 57\ \mathrm{nm}$

2. Las partículas miden entre $3{,}5$ y $4\ \mathrm{mm}$, es decir, entre $54$ y $62\ \mathrm{nm}$ de diámetro.

3. Virus de la hepatitis D: la barra de $50\ \mathrm{nm}$ mide unos $9\ \mathrm{mm}$, y la partícula entera más larga, unos $8\ \mathrm{mm}$:

   $L=\frac{8\ \mathrm{mm}\cdot 50\ \mathrm{nm}}{9\ \mathrm{mm}}\approx 44\ \mathrm{nm}$

4. Las partículas enteras miden entre $6$ y $8\ \mathrm{mm}$ de largo, es decir, entre $33$ y $44\ \mathrm{nm}$.

5. Comparación: incluso con la partícula más grande del virus D ($44\ \mathrm{nm}$) y la más pequeña del virus B ($54\ \mathrm{nm}$), el virus de la hepatitis B es mayor.

Planteamiento Hay que comparar qué codifica cada genoma (según el texto) con lo que hace falta para replicarse, fabricar proteínas y formar la envoltura.

1. El virus de la hepatitis B: su genoma contiene los genes del complejo enzimático que copia su material genético; el virus de la hepatitis D, en cambio, usa las polimerasas de la célula.

2. Orgánulo: el ribosoma. Las proteínas se fabrican por traducción del ARN mensajero en los ribosomas, y los virus no tienen: usan los de la célula huésped.

3. El genoma del virus de la hepatitis D no tiene genes para las proteínas (los antígenos) de la envoltura. Para formarla, usa las del virus de la hepatitis B, como se ve en el dibujo. Sin envoltura no puede salir de la célula huésped ni infectar otras.

Planteamiento El ADN y el ARN se distinguen por la pentosa (desoxirribosa o ribosa) y por una base (timina o uracilo); el número de cadenas no sirve, porque hay virus con ADN de una cadena y con ARN de dos.

1. Virus de la hepatitis B: ADN. Las pentosas tienen un H (y no un OH) en el carbono 2′: son desoxirribosas. Además, dos bases de la cadena de la izquierda tienen un grupo $\mathrm{CH_3}$ en el anillo: son timinas.

2. Cómo indicarlo en la imagen: rodear una de las timinas (la primera base de arriba a la izquierda, con el $\mathrm{CH_3}$) o el carbono 2′ de una desoxirribosa, con su H.

3. Virus de la hepatitis D: ARN. Las pentosas tienen un OH en el carbono 2′: son ribosas. Además, la primera y la tercera base son uracilos: un anillo como el de la timina pero sin el grupo $\mathrm{CH_3}$.

4. Cómo indicarlo en la imagen: rodear uno de los uracilos (la base de arriba) o el OH del carbono 2′ de una ribosa.

ResultadoVirus de la hepatitis B: ADN, porque tiene desoxirribosa (H en el carbono 2′) y timina (base con $\mathrm{CH_3}$); se puede rodear una timina o una desoxirribosa. Virus de la hepatitis D: ARN, porque tiene ribosa (OH en el carbono 2′) y uracilo; se puede rodear un uracilo o una ribosa.

La pauta oficial da: Hepatitis B: ADN, porque tiene desoxirribosa (marcada en la imagen) o timina (marcada). Hepatitis D: ARN, porque tiene ribosa (marcada) o uracilo (marcado). No vale decir que es ADN porque es bicatenario ni ARN porque es monocatenario.

Planteamiento Hay que seguir los cuatro pasos del test e identificar cada molécula por el orden en que entra en la cubeta; después, pensar qué pasa si el suero no lleva anticuerpos contra el virus.

1. Estrella negra: el antígeno del virus de la hepatitis D, anclado al fondo de la cubeta (paso 1).

2. Y gris: el anticuerpo contra el antígeno del virus de la hepatitis D del suero de la persona, unido al antígeno (paso 2).

3. Y gris con el círculo con una cruz: el anticuerpo comercial que se une al anticuerpo del suero (antianticuerpo), con la enzima unida en la punta, el círculo con la cruz (paso 3).

4. Círculo blanco: el sustrato incoloro de la enzima. Círculo negro: el producto coloreado que hace la enzima (paso 4).

5. Persona no infectada: su suero no tiene anticuerpos contra el virus, y en el paso 2 no se une nada a los antígenos. En el paso 3, el anticuerpo con la enzima tampoco encuentra dónde unirse y se va con el lavado. En el paso 4 no hay enzima: el sustrato queda incoloro y no aparece color.

6. Dibujo: la cubeta 4 solo con las estrellas (antígenos) en el fondo y, encima, círculos blancos (sustrato) sin cambiar, sin ninguna Y ni ningún círculo negro.

ResultadoEstrella: antígeno del virus de la hepatitis D. Y: anticuerpo del suero contra ese antígeno. Y con círculo: anticuerpo comercial contra anticuerpos, con la enzima unida. Círculo blanco: sustrato incoloro. Círculo negro: producto coloreado. Sin infección, la cubeta 4 solo tiene los antígenos en el fondo y el sustrato sin transformar: no hay color.

La pauta oficial da: Antígeno del virus de la hepatitis D; anticuerpo antiantígeno de la hepatitis D; anticuerpo antianticuerpo con una enzima unida; sustrato incoloro de la enzima; producto coloreado. Dibujo: la cubeta 4 solo con los antígenos en el fondo, con sustrato incoloro o sin nada más (las dos valen).

Planteamiento La imagen muestra un trozo de la cadena de ARN plegada sobre sí misma, con las bases apareadas.

1. 1: un nucleótido (un ribonucleótido), formado por un grupo fosfato, una pentosa y una base nitrogenada.

2. 2: la pentosa, la ribosa (β-D-ribofuranosa), con el grupo OH en el carbono 2′, propia del ARN.

3. 3: puentes de hidrógeno entre bases complementarias (A con U, G con C).

4. Consecuencia: los puentes de hidrógeno se establecen entre zonas complementarias de la misma cadena. Así el ARN circular se pliega sobre sí mismo como una cremallera cerrada, formando una doble hélice intramolecular: eso le da la forma alargada y la estabilidad.

5. X: el uracilo. Se aparea con la adenina (A), es una pirimidina con dos grupos $\mathrm{C{=}O}$ y, en el ARN, ocupa el lugar de la timina.

Planteamiento Todo ARN de una célula se forma por transcripción de un gen de su ADN, y es complementario de la cadena molde de ese gen.

1. Si el ARN del obelisco se hiciera transcribiendo un gen de la bacteria, el ADN de la bacteria tendría que tener una secuencia complementaria a ese ARN.

2. No hay ninguna: el obelisco no procede de la transcripción del cromosoma (ni del ADN) de la bacteria huésped.

3. Por tanto, las copias del obelisco tienen que hacerse a partir del propio ARN del obelisco, de forma independiente del genoma de la bacteria: es una entidad que se replica de manera autónoma.

Planteamiento Viroides, obeliscos y virus son agentes acelulares; se diferencian por la estructura y por el material genético.

1. Los viroides son agentes infecciosos formados solo por una molécula pequeña de ARN circular de cadena simple, sin cápsida y sin genes que codifiquen proteínas, que parasitan células vegetales y les causan enfermedades.

2. Característica 1 de los virus: tienen una cápsida de proteínas que envuelve el material genético.

3. Característica 2: algunos tienen, además, una envoltura lipídica externa.

4. Característica 3: su material genético puede ser ADN o ARN, de cadena simple o doble, y contiene muchos más genes (proteínas de la cápsida, enzimas como polimerasas o integrasas).

5. Otras diferencias válidas: pueden infectar células de todo tipo (animales, vegetales, bacterianas o de hongos) y son más grandes.

Planteamiento Los aminoácidos se unen por enlaces peptídicos entre el carboxilo de uno y el amino del siguiente; el extremo amino libre es el de la arginina y el carboxilo libre, el de la segunda lisina.

1. Cada enlace peptídico se forma por condensación, liberando una molécula de agua; para tres aminoácidos hacen falta dos enlaces:

   $\text{Arg}+\text{Lys}+\text{Lys}$${}\longrightarrow \text{Arg-Lys-Lys}$${}+2\,\mathrm{H_2O}$

2. El tripéptido, en fórmula semidesarrollada (el dibujo desarrollado está en la figura):

   $\mathrm{H_2N{-}CH(R_{Arg}){-}CO{-}NH{-}CH(R_{Lys}){-}CO{-}NH{-}CH(R_{Lys}){-}COOH}$

3. Radicales: el de la arginina es $\mathrm{-(CH_2)_3{-}NH{-}C(NH_2){=}NH_2^+}$ y el de la lisina, $\mathrm{-(CH_2)_4{-}NH_3^+}$, tal como aparecen en las fórmulas del enunciado.

4. Estos radicales son básicos y, al pH de la célula, tienen carga positiva.

5. El ARN tiene carga negativa por los grupos fosfato de la cadena. Las cargas positivas de los radicales y las negativas del ARN se atraen (atracción electrostática), y la proteína se une al ARN.

ResultadoEl tripéptido es $\mathrm{H_2N{-}CH(R_{Arg}){-}CO{-}NH{-}CH(R_{Lys}){-}CO{-}NH{-}CH(R_{Lys}){-}COOH}$, con dos enlaces peptídicos. Los radicales de la arginina y la lisina tienen carga positiva y son atraídos por los fosfatos del ARN, con carga negativa.

La pauta oficial da: Tripéptido Arg-Lys-Lys con los enlaces peptídicos bien hechos; radicales con carga positiva (básicos) atraídos por las cargas negativas del ARN.

Planteamiento La transmisión vertical es de célula madre a células hijas; la horizontal, entre bacterias que ya existen.

1. Transmisión vertical: el obelisco se replica dentro de la bacteria y, cuando la bacteria se divide (por bipartición), las copias se reparten entre las dos bacterias hijas. Así pasa de una generación de bacterias a la siguiente, y a medida que la población crece también aumenta el número de obeliscos.

2. Mecanismos de transmisión horizontal de genes: la conjugación (paso de ADN de una bacteria a otra a través de un pelo sexual), la transformación (captación de ADN libre del medio) y la transducción (transporte de ADN bacteriano por un bacteriófago).

Planteamiento El enunciado dice que el gen está en el cromosoma X. Hay que ver cuál de los dos modelos (recesivo o dominante ligado al X) puede explicar todos los fenotipos del árbol, sobre todo la descendencia de la pareja II-4 y II-5.

1. Los hombres solo tienen un cromosoma X, que reciben de la madre; las hijas reciben un X de la madre y el X del padre.

2. Si la HLX fuera recesiva, la hija enferma III-1 necesitaría dos alelos de la enfermedad, uno de cada progenitor. Su padre, II-5, está sano: su único X lleva el alelo normal, y ese X lo reciben todas sus hijas. Por tanto, III-1 no podría estar enferma.

3. Con herencia dominante basta un solo alelo de la enfermedad: III-1 lo ha recibido de su madre enferma, II-4, aunque reciba un X normal del padre.

4. La generación II lo confirma: el padre enfermo I-1 pasa su X a todas sus hijas (II-1 y II-4, las dos enfermas) y ningún hijo (II-2 y II-3, sanos) lo hereda, ya que los hijos reciben del padre el cromosoma Y.

Planteamiento Usamos $X^R$ para el alelo de la enfermedad (dominante) y $X^r$ para el alelo normal. Primero deducimos los genotipos de los progenitores y después hacemos el cruce.

1. II-5 es un hombre sano:

   $X^rY$

2. II-4 es una mujer enferma, hija de una madre sana (I-2, $X^rX^r$), de quien ha recibido por fuerza un $X^r$. Por tanto, es heterocigota:

   $X^RX^r$

3. Gametos de la madre: $X^R$ y $X^r$, con probabilidad $\frac{1}{2}$ cada uno. Gametos del padre: $X^r$ e $Y$, también con $\frac{1}{2}$ cada uno.

4. Cuadro de Punnett del cruce $X^RX^r\times X^rY$:

   $\begin{array}{c|cc} & X^r & Y \\ \hline X^R & X^RX^r & X^RY \\ X^r & X^rX^r & X^rY \end{array}$

5. Cada casilla tiene probabilidad $\frac{1}{2}\cdot\frac{1}{2}=\frac{1}{4}$. Hija sana: $X^rX^r$; hijo sano: $X^rY$.

   $P(X^rX^r)=\frac{1}{4}$$P(X^rY)=\frac{1}{4}$

6. La pregunta se puede leer de dos maneras. Si ya sabemos que el descendiente es una chica, las sanas son 1 de las 2 hijas posibles, e igual para los chicos:

   $P(\text{sana}\mid\text{hija})=\frac{1}{2}$$P(\text{sano}\mid\text{hijo})=\frac{1}{2}$

Planteamiento Un anticuerpo es una inmunoglobulina: una proteína que reconoce un antígeno concreto.

1. Tipo de biomolécula: es una proteína (de hecho, una glicoproteína, porque lleva cadenas de glícidos unidas).

2. Monómeros: los aminoácidos, unidos por enlaces peptídicos en cuatro cadenas (dos pesadas y dos ligeras).

3. Cada anticuerpo tiene unos sitios de unión (en las regiones variables) con una forma complementaria a una sola parte de un antígeno concreto, el epítopo. Por eso la unión antígeno-anticuerpo es muy específica.

4. Al ser monoclonal, todas las moléculas del fármaco son idénticas y reconocen el mismo epítopo de la FGF23; no encajan con ninguna otra biomolécula del paciente.

Planteamiento En un ensayo clínico se compara un tratamiento nuevo con una referencia. Identificamos las variables del diseño.

1. Variable independiente (la que se cambia): el tratamiento que recibe cada paciente, burosumab o fosfato y vitamina D orales.

2. Variable dependiente (la que se mide): la evolución del raquitismo, valorada con la escala RGI-C.

3. Grupo de control: los 32 pacientes que toman el tratamiento tradicional (fosfato y vitamina D orales).

4. Hace falta un grupo de control para tener una referencia con la que comparar: solo así se puede saber si los cambios de los pacientes tratados con burosumab se deben al fármaco nuevo y si funciona mejor que el tratamiento que ya existía. Dejar a los pacientes sin ningún tratamiento sería un control posible, pero no es ético.

5. Variables controladas (deben ser iguales o parecidas en los dos grupos): por ejemplo, la edad y el sexo de los pacientes, la gravedad inicial de la enfermedad, la alimentación, el cumplimiento del tratamiento o que no tomen otros medicamentos.

Planteamiento Cuanto más alto es el valor de la escala RGI-C, menos raquitismo. Leemos las cuatro barras y comparamos los dos tratamientos en la misma semana.

1. Semana 40: burosumab $1{,}92$; fosfato y vitamina D $0{,}79$. Diferencia:

   $1{,}92-0{,}79=1{,}13$

2. Semana 64: burosumab $2{,}06$; fosfato y vitamina D $1{,}04$. Diferencia:

   $2{,}06-1{,}04=1{,}02$

3. Todos los pacientes empezaban con valores negativos; los dos grupos mejoran, pero los tratados con burosumab llegan a valores mucho más altos en las dos semanas, y las barras de error de los dos grupos no se solapan.

Planteamiento Los aumentos son el tamaño en la imagen dividido por el tamaño real. La barra de escala mide $10\ \mu\mathrm{m}$ de verdad; solo hay que medirla con una regla en el examen impreso y pasar los dos tamaños a la misma unidad.

1. Medimos la barra de la escala en la imagen: mide unos $7{,}5$ mm, es decir, $0{,}75$ cm.

2. Pasamos el tamaño de la imagen a micrómetros ($1\ \mathrm{cm}=10\,000\ \mu\mathrm{m}$):

   $0{,}75\ \mathrm{cm}=0{,}75\cdot 10\,000\ \mu\mathrm{m}=7\,500\ \mu\mathrm{m}$

3. Dividimos el tamaño en la imagen por el tamaño real:

   $\text{aumentos}$${}= \frac{\text{tamaño en la imagen}}{\text{tamaño real}}$${}= \frac{7\,500\ \mu\mathrm{m}}{10\ \mu\mathrm{m}}$${}= 750$

4. Como la medida depende de la regla, un resultado entre $600$ y $800$ aumentos es correcto si el cálculo está bien hecho.

Planteamiento Cada nombre tiene dos partes: la primera dice de dónde saca la energía el organismo y la segunda, de dónde saca el carbono.

1. «Foto-»: la energía se obtiene de la luz.

2. «-autótrofo»: el carbono se obtiene de una fuente inorgánica, el $\mathrm{CO_2}$.

3. «Quimio-»: la energía se obtiene de reacciones químicas (la oxidación de compuestos).

4. «-heterótrofo»: el carbono se obtiene de materia orgánica.

Planteamiento La fotoautotrofía necesita captar la energía de la luz (fase luminosa) y fijar el $\mathrm{CO_2}$ (fase oscura). Las vías de la respiración no tienen nada que ver.

1. Ciclo de Calvin: Sí. Fija el carbono del $\mathrm{CO_2}$ en moléculas orgánicas (glúcidos), gastando el ATP y el NADPH de la fase luminosa.

2. Fosforilación oxidativa: No. Es la síntesis de ATP de la respiración celular, con el oxígeno como aceptor final de electrones; no depende de la luz.

3. Fotólisis del agua: Sí. Con la energía de la luz se rompe el agua y se obtienen electrones, protones ($\mathrm{H^+}$) y $\mathrm{O_2}$; los electrones entran en la cadena de transporte fotosintética, que produce ATP y poder reductor (NADPH).

4. Ciclo de Krebs: No. Oxida el acetil-CoA a $\mathrm{CO_2}$ dentro de la respiración; es una vía catabólica, no autótrofa.

Planteamiento Dos aminoácidos se unen cuando el grupo carboxilo ($-\mathrm{COOH}$) de uno reacciona con el grupo amino ($-\mathrm{NH_2}$) del otro y se libera una molécula de agua (condensación).

1. Tomamos la valina como primer aminoácido (extremo amino libre) y el ácido glutámico como segundo (extremo carboxilo libre).

2. El $-\mathrm{OH}$ del carboxilo de la valina y un H del amino del ácido glutámico forman una molécula de agua:

   $\text{Val}+\text{Glu}\longrightarrow\text{Val-Glu}+\mathrm{H_2O}$

3. El dipéptido, en fórmula semidesarrollada (el dibujo desarrollado está en la figura):

   $\mathrm{H_2N{-}CH(CH(CH_3)_2){-}CO{-}NH{-}CH(CH_2{-}CH_2{-}COOH){-}COOH}$

4. El enlace $-\mathrm{CO{-}NH}-$ que une el carbono del carboxilo de la valina con el nitrógeno del ácido glutámico es el enlace peptídico.

5. También es correcto unirlos en el orden contrario (Glu-Val): entonces el enlace peptídico se forma entre el carboxilo del ácido glutámico que está junto al grupo amino y el amino de la valina.

ResultadoEl dipéptido Val-Glu es $\mathrm{H_2N{-}CH(CH(CH_3)_2){-}CO{-}NH{-}CH(CH_2{-}CH_2{-}COOH){-}COOH}$, y el enlace que une los dos aminoácidos es un enlace peptídico.

La pauta oficial da: Fórmula del dipéptido Val-Glu (se acepta indicar que se forma agua); enlace peptídico.

Planteamiento En un experimento se cambia una sola variable (la independiente) y se mide el efecto en otra (la dependiente); todo lo demás debe mantenerse igual.

1. Variable dependiente: la tensión arterial de los pacientes (sus cambios). Justificación: es lo que se mide al final para ver el efecto del tratamiento.

2. Variable independiente: lo que toma cada paciente, 2 g diarios de espirulina o 2 g de placebo. Justificación: es la variable que el investigador decide y cambia entre los grupos.

3. Grupo de control: los 20 pacientes que toman placebo; el placebo evita que el efecto psicológico de saberse tratado haga variar la tensión.

4. Variables controladas: la dosis (2 g), la duración del tratamiento y que todos sean pacientes hipertensos.

5. Réplicas: cada paciente responde de forma distinta. Con 20 pacientes por grupo, el efecto de la variabilidad individual y del azar se reduce y los resultados son más fiables (estadísticamente significativos).

Planteamiento El ARN es un ácido nucleico con varios tipos, y cada tipo cumple una función distinta en la expresión de los genes.

1. Tipo de biomolécula: ácido nucleico.

2. Función 1, el ARN mensajero (ARNm): lleva la información genética copiada del ADN hasta los ribosomas, donde se traduce a proteína.

3. Función 2, el ARN de transferencia (ARNt): transporta los aminoácidos a los ribosomas y, con el anticodón, los coloca frente al codón correspondiente del ARNm.

4. Función 3, el ARN ribosómico (ARNr): forma parte de los ribosomas y cataliza la unión de los aminoácidos (formación del enlace peptídico).

5. Otras funciones válidas: algunos ARN regulan la expresión de los genes y otros tienen actividad catalítica (ribozimas).

6. El ARN mensajero se sintetiza en la transcripción.

Planteamiento En la imagen las hélices se ven como cintas enrolladas y las láminas como flechas planas y paralelas.

1. Número 1: una cinta enrollada en espiral: es una hélice α.

2. Número 2: flechas planas colocadas una al lado de la otra: es una lámina β (hoja plegada β).

3. La estructura cuaternaria solo existe cuando la proteína está formada por más de una cadena polipeptídica. La sinaptotagmina tiene una sola, y por tanto su estructura definitiva es la terciaria: el plegamiento tridimensional de la cadena.

Planteamiento La cadena dada es la que se transcribe (el molde): el ARNm es su complementario, con U en lugar de T. Después se lee el ARNm de tres en tres con el código genético.

1. Apareamiento de bases en la transcripción: a una A del ADN le corresponde una U en el ARNm; a una T, una A; a una G, una C, y a una C, una G.

2. ARNm a temperatura alta (complementario de ATA GAA TCG):

   $\mathrm{UAU\ CUU\ AGC}$

3. A temperatura baja, las dos A del ARNm (posiciones 2 y 7) se convierten en G:

   $\mathrm{UGU\ CUU\ GGC}$

4. Traducción a temperatura alta: UAU, Tyr; CUU, Leu; AGC, Ser.

   $\text{Tyr-Leu-Ser}$

5. Traducción a temperatura baja: UGU, Cys; CUU, Leu; GGC, Gly.

   $\text{Cys-Leu-Gly}$

6. La síntesis de proteínas (traducción) se hace en los ribosomas, que son orgánulos sin membrana.

Planteamiento Hay que recordar qué se transmite de una generación a la siguiente: el ADN de los gametos.

1. La desaminación se hace en el ARNm, una vez ya transcrito; el ADN del pulpo no cambia.

2. Los descendientes heredan el ADN de los gametos, no los ARNm de las células de los padres.

3. Por tanto, el cambio no se hereda: es una respuesta al frío de cada individuo. Los hijos tendrán el mismo ADN y, si hace frío, desaminarán ellos mismos su ARNm.

Planteamiento Sin linfocitos T ni B no funciona la respuesta inmunitaria específica.

1. Una persona con IDCG tiene muy pocas defensas específicas: es muy vulnerable a las infecciones, incluso a microorganismos poco peligrosos, y estas infecciones pueden ser graves o mortales.

2. Los linfocitos B, cuando reconocen su antígeno, se transforman en células plasmáticas, que sintetizan y liberan anticuerpos, y en células de memoria.

3. La inmunidad que depende de los anticuerpos es la humoral.

Planteamiento Hay que reconocer en el esquema las vías del catabolismo de los triacilglicéridos y el papel del oxígeno y del NADH en la cadena respiratoria.

1. Vía A: lipólisis. En el citosol, los triacilglicéridos (grasa) se hidrolizan en glicerina y ácidos grasos.

2. Vía B: beta-oxidación (hélice de Lynen). Dentro de la mitocondria, los ácidos grasos se van rompiendo en moléculas de acetil-CoA, y se forman NADH (y $\mathrm{FADH_2}$).

3. Vía C: ciclo de Krebs (de los ácidos tricarboxílicos). El acetil-CoA se oxida hasta $\mathrm{CO_2}$ y se forman más NADH.

4. Oxígeno: es el aceptor final de los electrones de la cadena respiratoria; al aceptarlos (con protones) se reduce a agua, que aparece en el esquema como $\mathrm{H_2O}$.

5. NADH: es el donador de electrones a la cadena respiratoria; al cederlos se oxida a $\mathrm{NAD^+}$, y la energía de esos electrones se aprovecha para hacer ATP a partir de ADP y fosfato.

Planteamiento Se piden los niveles de estructura de las proteínas aplicados al colágeno, a partir del esquema.

1. Estructura primaria: la secuencia de aminoácidos de la cadena (qué aminoácidos hay, cuántos y en qué orden), como la que aparece en el esquema empezando por el extremo $\mathrm{NH_2}$.

2. Importancia: determina todas las demás estructuras, es decir, cómo se pliega la proteína, su forma y, por tanto, su función.

3. Estructura secundaria: el esquema muestra cada cadena plegada en hélice α. Hay que saber que en el colágeno real cada cadena forma una hélice más estirada y que gira en sentido contrario, la hélice del colágeno, un tipo de estructura secundaria propio de esta proteína.

4. Estructura definitiva: cuaternaria, porque está formada por más de una cadena polipeptídica (tres cadenas unidas entre ellas). La estructura terciaria es el plegamiento de una sola cadena.

Planteamiento Se pide la definición de cofactor y la cadena de consecuencias desde la falta de vitamina B12 hasta la anemia.

1. Un cofactor es una molécula no proteica (un ion o una molécula orgánica, que se llama coenzima) que una enzima necesita para catalizar la reacción.

2. Sin vitamina B12, la L-metilmalonil-CoA mutasa no puede hacer bien su función y no se forma suficiente succinil-CoA.

3. Según el enunciado, el succinil-CoA es necesario para fabricar hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno por la sangre; sin suficiente succinil-CoA no se fabrica suficiente.

4. La sangre no puede llevar suficiente oxígeno a los tejidos: eso es la anemia.

Planteamiento Hay que repasar el texto frase por frase con el esquema (las fórmulas de la cisteína y la metionina y el gen silenciado por metilación) y con lo que se sabe de la transcripción y del cáncer.

1. Error 1: «dos nucleótidos». Corrección: dos aminoácidos. En el esquema, ambas tienen un grupo amino ($\mathrm{NH_2}$) y un grupo carboxilo (COOH) unidos al mismo carbono.

2. Error 2: «que contienen sodio». Corrección: que contienen azufre (S). En las fórmulas se ve el azufre: el grupo SH de la cisteína y el $\mathrm{S{-}CH_3}$ de la metionina.

3. Error 3: «no se le puede unir la ADN-polimerasa». Corrección: la ARN-polimerasa. La enzima que se une al promotor para empezar a leer un gen es la ARN-polimerasa; la ADN-polimerasa interviene en la replicación.

4. Error 4: «el gen no se puede traducir». Corrección: no se puede transcribir. Si la ARN-polimerasa no se une al promotor, no se hace la transcripción del gen a ARN (la traducción es el paso posterior, del ARN a proteína).

5. Error 5: «algunos genes supresores tumorales». Corrección: algunos oncogenes (protooncogenes). Si un gen que favorece la división celular no queda silenciado, aumenta el riesgo de cáncer; en cambio, si un gen supresor de tumores se expresa, el riesgo no aumenta, sino que disminuye.

6. El resto del texto sigue el enunciado y el esquema, y no hay más errores que corregir. Pero atención a una cosa que el examen da por buena: en realidad, la metionina sintasa no fabrica la metionina a partir de la cisteína sino de la homocisteína. Se ve en las fórmulas del esquema: el radical de la cisteína es $\mathrm{CH_2{-}SH}$ y el de la metionina, $\mathrm{CH_2{-}CH_2{-}S{-}CH_3}$; con un grupo metilo ($\mathrm{CH_3}$) no basta, porque también falta un $\mathrm{CH_2}$. La homocisteína, de radical $\mathrm{CH_2{-}CH_2{-}SH}$, sí se convierte en metionina al recibir un metilo.

Planteamiento Se pide la naturaleza de los priones y el mecanismo por el que causan la enfermedad.

1. Un prion es una proteína infecciosa: una forma mal plegada (PrPsc) de una proteína normal del sistema nervioso (PrPc). No tiene ácido nucleico.

2. Cuando un animal ingiere priones (por ejemplo, con restos de tejido nervioso de un animal enfermo), estos llegan al encéfalo y hacen que las proteínas normales PrPc también se plieguen mal y se conviertan en PrPsc: la enfermedad se extiende como una reacción en cadena.

3. Las proteínas mal plegadas no se pueden degradar y se acumulan a lo largo de los años en agregados o placas.

4. Estos agregados matan las neuronas, y el encéfalo se llena de agujeros (vacuolas) como una esponja, de ahí el nombre de espongiforme, hasta que el animal muere.

Planteamiento Se piden diferencias en los componentes químicos: los dos ácidos nucleicos están formados por nucleótidos (pentosa, ácido fosfórico y base nitrogenada), así que hay que comparar la pentosa y las bases.

1. Pentosa: el ADN tiene desoxirribosa (sin grupo $-\mathrm{OH}$ en el carbono 2′) y el ARN tiene ribosa.

2. Bases nitrogenadas: la timina (T) solo está en el ADN y el uracilo (U) solo en el ARN; la adenina, la guanina y la citosina las tienen los dos.

3. El ácido fosfórico es el mismo en los dos, y diferencias como la localización en la célula o el número de cadenas no son de componentes químicos.

Planteamiento Hay que relacionar la «expresión de genes concretos» con el tipo de ARN que se forma cuando un gen se expresa.

1. Que un gen se exprese significa, en primer lugar, que se transcribe: se hace una copia en ARN de su secuencia de ADN.

2. Esa copia es el ARN mensajero (ARNm), que lleva la información del gen hasta los ribosomas.

3. A partir del ARNm se fabrica la proteína que realiza la función del gen. Por eso, detectar el ARNm de un gen en un tejido indica que ese gen se está expresando en él.

Planteamiento Partimos del ARN. La cadena de ADN que se transcribe (molde) es complementaria al ARN; la cadena de ADN complementaria a la molde tiene la misma secuencia que el ARN, pero con T en lugar de U. La proteína se lee codón a codón con la tabla.

1. Cadena de ADN que se transcribe, complementaria al ARN (A con T, U con A, G con C y C con G):

   $\mathrm{TAA\ \ GCA\ \ CTC\ \ TGA\ \ AGT}$

2. Cadena de ADN complementaria (la que no se transcribe), igual que el ARN pero con T en lugar de U:

   $\mathrm{ATT\ \ CGT\ \ GAG\ \ ACT\ \ TCA}$

3. Traducción con la tabla del código genético: AUU, Ile; CGU, Arg; GAG, Glu; ACU, Thr; UCA, Ser.

4. Si el ARN está escrito de 5′ a 3′, la cadena molde, que es antiparalela, queda escrita de 3′ a 5′.

Planteamiento Son los dos pasos de la expresión génica: de gen a ARN y de ARN a proteína.

1. Síntesis de ARN a partir de un gen: transcripción. En una célula eucariota como las del tigre de Tasmania tiene lugar en el núcleo, donde está el ADN.

2. Síntesis de la proteína a partir del ARNm: traducción. Tiene lugar en los ribosomas, en el citoplasma (libres en el citosol o unidos al retículo endoplasmático rugoso).

Planteamiento Se pide el problema que se quiere investigar (en forma de pregunta), una hipótesis que le responda de manera provisional y una forma de lograr que los resultados tengan valor estadístico.

1. Problema (en forma de pregunta): ¿los genes que se expresan en la piel y en el músculo esquelético del tigre de Tasmania son parecidos a los que se expresan en los mismos tejidos del diablo de Tasmania y de la oveja?

2. Hipótesis (una respuesta provisional a la pregunta): quizá los genes que se expresan en un mismo tejido son parecidos en las tres especies, y el tigre de Tasmania se parece más al diablo de Tasmania, que también es un marsupial, que a la oveja.

3. Mejora: se ha analizado un solo ejemplar de tigre de Tasmania. Habría que repetir el análisis con más individuos de cada especie (réplicas), para saber si las diferencias son entre especies o solo entre individuos.

4. También valen otras formulaciones coherentes: preguntar qué diferencias hay entre los ARN de los tres animales, o qué especie es más cercana a cuál; como hipótesis, que hay pocas (o muchas) diferencias entre los ARN; y, como mejora, analizar más genes, y no solo tres.

Planteamiento Leemos en el gráfico el nivel de expresión (copias de ARNm por célula) de cada gen en cada tejido y comparamos especies y tejidos.

1. Piel: el gen 1 se expresa mucho (tigre $110$, diablo $120$, oveja $140$), el gen 2 a un nivel medio ($40$, $40$ y $50$) y el gen 3 casi nada (menos de $5$).

2. Músculo: el gen 1 a un nivel medio (tigre $60$, diablo $60$, oveja $35$), el gen 2 casi nada y el gen 3 mucho (tigre $90$, diablo $95$, oveja $60$).

3. Conclusión 1: el tigre y el diablo de Tasmania tienen un patrón de expresión casi idéntico en los dos tejidos, mientras que la oveja se les parece menos, sobre todo en el músculo ($35$ y $60$ frente a $60$ y $90$–$95$).

4. Conclusión 2: las muestras se parecen más por tejido que por especie: la piel de las tres especies tiene el mismo patrón (gen 1 alto, gen 2 medio, gen 3 casi nulo), y el músculo de las tres, un patrón distinto del de la piel (gen 3 alto, gen 2 casi nulo).

5. También valen otras conclusiones coherentes con el gráfico, como que las pieles de las tres especies son bastante parecidas o que en el músculo el tigre y el diablo se parecen mucho y la oveja es bastante distinta.

Planteamiento Hay que identificar en el esquema cada vía inhibida (fase luminosa de la fotosíntesis, síntesis de ácidos grasos y síntesis de proteínas), dónde tiene lugar y qué produce, y recordar la composición de un nucleótido.

1. Vía A: es la fase luminosa de la fotosíntesis (fase fotoquímica), es decir, la cadena de transporte de electrones fotosintética con la fotofosforilación: la luz excita los fotosistemas y el agua cede electrones y libera $\mathrm{O_2}$.

2. Dónde: en el cloroplasto, en la membrana de los tilacoides.

3. Las dos biomoléculas que la fase luminosa cede al ciclo de Calvin son el ATP y el NADPH (no el NADH). Sin ellas, el ciclo de Calvin no puede reducir el $\mathrm{CO_2}$ y también se detiene.

4. Vía B: es la síntesis de ácidos grasos a partir de acetil-CoA, la lipogénesis.

5. Vía C: es la síntesis de proteínas, la traducción, que tiene lugar en los ribosomas.

6. Para obtener un nucleótido, a la base nitrogenada hay que añadirle una pentosa (ribosa o desoxirribosa) y un grupo fosfato (ácido fosfórico).

Planteamiento Hay que reconocer cada molécula por su estructura, relacionarla con la vía del esquema que la produce y, por tanto, con el herbicida que la bloquea; decir por qué es imprescindible; y deducir el efecto del Paraquat, que actúa al principio de todo.

1. Molécula A, fosfolípido (tiene glicerina, dos ácidos grasos y un grupo fosfato con colina). Herbicida: Pinoxaden®, porque los fosfolípidos contienen ácidos grasos, y sin la vía B la planta no puede fabricarlos.

2. Muerte del vegetal por la falta de A: los fosfolípidos forman la bicapa de todas las membranas; sin ellos la planta no puede hacer membranas nuevas ni repararlas, y sus células no pueden crecer ni dividirse.

3. Molécula B, desoxirribonucleótido: tiene un grupo fosfato, una pentosa con H (no OH) en el carbono 2′, que es desoxirribosa, y la base citosina; es el monofosfato de desoxicitidina (dCMP). Herbicida: Tetflupyrolimet®, porque impide fabricar bases nitrogenadas, que forman parte de los nucleótidos.

4. Muerte del vegetal por la falta de B: sin desoxirribonucleótidos la planta no puede replicar el ADN, y las células no se pueden dividir. Como su pentosa es la desoxirribosa, B es un precursor del ADN: lo que bloquea su falta es la replicación.

5. Molécula C, proteína (una proteína grande, con varias cadenas polipeptídicas; puede ser una enzima). Herbicida: Chlorsulfuron®, porque sin aminoácidos no se pueden fabricar proteínas por traducción.

6. Muerte del vegetal por la falta de C: las proteínas, sobre todo las enzimas, catalizan las reacciones del metabolismo y forman muchas estructuras celulares; sin ellas la célula no puede funcionar.

7. Paraquat®: la planta no podría fabricar ninguna de las tres moléculas (ni A, ni B, ni C).

8. Razonamiento: el Paraquat® bloquea la fase luminosa y, sin ATP ni NADPH, también el ciclo de Calvin. La planta deja de fabricar materia orgánica (glúcidos, piruvato) a partir del $\mathrm{CO_2}$, y según el esquema todo lo demás (acetil-CoA, ácidos grasos, ciclo de Krebs, aminoácidos y bases nitrogenadas) se deriva de ella.

Planteamiento Se pide el grupo de biomoléculas que tienen los aminoácidos como monómeros.

1. Los aminoácidos se unen entre sí por enlaces peptídicos y forman péptidos; una cadena larga es un polipéptido, y una o más cadenas plegadas forman una proteína.

Planteamiento Hay que reconocer cada molécula por sus componentes: bases nitrogenadas y fosfatos, anillos de glucosa, glicerina con ácidos grasos, aminoácidos unidos.

1. A: dos nucleótidos unidos por un enlace fosfodiéster, cada uno con un grupo fosfato, una pentosa y una base nitrogenada (adenina y citosina). Es un ácido nucleico. Los dos azúcares tienen un grupo OH en el carbono 2′, que es el rasgo de la ribosa: es un fragmento de ARN.

2. B: anillos de glucosa unidos por enlaces O-glucosídicos, en una cadena con una ramificación. Es un glúcido: un polisacárido.

3. C: una glicerina esterificada con tres ácidos grasos. Es un lípido: un triacilglicérido.

4. D: tres aminoácidos unidos por dos enlaces peptídicos ($-\mathrm{CO{-}NH}-$), con un extremo amino y un extremo carboxilo. Es un péptido (un tripéptido): del grupo de las proteínas.

Planteamiento Se pide el papel de la histamina en el sistema inmunitario: qué hace, qué provoca que se libere y qué células la producen.

1. Función: provoca la inflamación: dilata los vasos sanguíneos (vasodilatación), aumenta el flujo de sangre y hace más permeables sus paredes.

2. Qué desencadena su liberación: el contacto con un agente infeccioso o un antígeno, la activación del complemento o, en una alergia, un alérgeno que se une a los anticuerpos de la superficie de las células que la contienen.

3. Células que la producen: los mastocitos y los basófilos.

4. En el caso de los gemelos, la histamina no la fabricaron sus células: la hicieron las bacterias en el atún, y al comerlo sufrieron los mismos efectos que en una reacción alérgica (piel enrojecida, picor, conjuntivitis).

Planteamiento Hay que relacionar la temperatura con la actividad de la enzima (y con el crecimiento de las bacterias que la fabrican).

1. Cada enzima tiene una temperatura óptima. A temperaturas mucho más bajas, las moléculas se mueven poco, la enzima y el sustrato (la histidina) apenas se encuentran y la actividad de la enzima es muy baja: prácticamente no transforma histidina en histamina.

2. Además, con el frío las bacterias apenas se reproducen, y hay poca enzima en la lata.

Planteamiento La PCR amplifica un fragmento concreto de ADN: hay que explicar qué detecta y por qué basta con muy poco material de partida.

1. La PCR detecta el material genético (ADN) de las bacterias en la muestra de alimento: los cebadores son complementarios a una secuencia del gen que hace la conversión, de modo que solo se amplifica ese fragmento, y no los otros ADN de la muestra.

2. En cada ciclo (desnaturalización, unión de los cebadores y extensión por la ADN polimerasa) el número de copias del fragmento se duplica: después de $n$ ciclos, cada molécula inicial ha dado $2^n$.

3. Por ejemplo, en 20 ciclos una sola molécula da más de un millón de copias:

   $2^{20}\approx 10^{6}$

4. Así, aunque en el alimento haya muy pocas bacterias, después de suficientes ciclos hay suficiente ADN amplificado para detectarlo.

Planteamiento Hay que recordar a qué se unen los cebadores y si esa secuencia es la misma en dos géneros distintos.

1. Los cebadores son fragmentos cortos de ADN complementarios a una secuencia concreta del ADN que se quiere amplificar: solo se unen allí donde encuentran su secuencia complementaria.

2. Morganella y Staphylococcus son géneros distintos, y sus genes tienen secuencias de ADN distintas; por eso hay que diseñar cebadores distintos para cada uno.

3. Solo se podrían usar los mismos cebadores si la secuencia donde se unen fuera idéntica en ambos géneros (una región conservada); hace falta que eso esté comprobado.

Planteamiento La fórmula muestra una cadena larga en la que se repite el mismo esqueleto, $-\mathrm{NH}-\mathrm{CH}(\mathrm{R})-\mathrm{CO}-$, con un grupo $\mathrm{NH_2}$ en un extremo y un $-\mathrm{COOH}$ en el otro: es un péptido. Además, el colágeno es la biomolécula que se acumula en esta enfermedad.

1. Tipo de biomolécula: proteína (el colágeno es una proteína fibrosa).

2. Monómeros: los aminoácidos. En la fórmula se reconocen algunos por su cadena lateral, como la glicina, la prolina, la lisina o la fenilalanina.

3. Enlaces: enlaces peptídicos, que unen el grupo carboxilo de un aminoácido con el grupo amino del siguiente (se forman por condensación, con pérdida de una molécula de agua).

   $-\mathrm{CO}-\mathrm{NH}-$

4. Un enlace peptídico de la imagen: el enlace $\mathrm{C-N}$ entre el carbono del grupo $\mathrm{C=O}$ de un aminoácido y el nitrógeno del grupo $\mathrm{N-H}$ del aminoácido siguiente; por ejemplo, entre la isoleucina y la alanina (véase la figura). Cualquier $\mathrm{C-N}$ de la cadena principal entre un $\mathrm{C=O}$ y un $\mathrm{N}$ es correcto.

ResultadoProteína; aminoácidos; enlaces peptídicos ($-\mathrm{CO}-\mathrm{NH}-$), como el que une el $\mathrm{C=O}$ de un aminoácido con el $\mathrm{N-H}$ del siguiente.

La pauta oficial da: Proteína; aminoácidos; enlaces peptídicos; un enlace marcado (entre la isoleucina y la alanina).

Planteamiento Hay que reconocer qué nivel de organización de la proteína muestra el esquema: hay tres cadenas, cada una con su extremo $\mathrm{H_2N}$ y su extremo $\mathrm{COOH}$, enrolladas entre sí.

1. Cada cadena con un extremo amino y un extremo carboxilo es una cadena polipeptídica: hay tres.

2. Las tres cadenas se enrollan unas con otras y forman la triple hélice del colágeno.

3. La unión de varias cadenas polipeptídicas en una sola proteína es la estructura cuaternaria.

4. También vale responder «estructura secundaria», porque cada cadena está plegada en hélice (la hélice del colágeno, que es distinta de la hélice α), o simplemente «triple hélice de colágeno».

Planteamiento El enunciado dice que el sistema inmunitario ataca el tejido conjuntivo del propio cuerpo.

1. Es una enfermedad autoinmune.

2. El sistema inmunitario pierde la tolerancia hacia componentes propios: reconoce como extraño (como si fuera un antígeno ajeno) el tejido conjuntivo sano del propio cuerpo y lo ataca.

Planteamiento El esquema es una terapia génica: se introduce el gen de la metaloproteinasa en células del paciente fuera del cuerpo y después se le vuelven a poner.

1. Fase 1, qué se genera: un vector vírico, es decir, un virus que lleva el gen de la metaloproteinasa aislado de células sanas (un virus con ADN recombinante).

2. Para qué sirve: para introducir el gen de la metaloproteinasa dentro de los fibroblastos del paciente, infectándolos in vitro.

3. Fase 2, cómo es la célula: un fibroblasto del paciente modificado genéticamente.

4. Información adicional: el gen de la metaloproteinasa.

5. Fase 3, qué sucede: los fibroblastos modificados, después de multiplicarse en el laboratorio, se vuelven a inyectar al paciente.

6. Finalidad: que los fibroblastos modificados fabriquen metaloproteinasa en el cuerpo del paciente y esta enzima digiera el colágeno acumulado, de modo que disminuyan los depósitos.

Planteamiento La imagen 1 es el modelo de cintas de una proteína (hélices y láminas), y la imagen 2 compara la forma sana y la anómala de la misma proteína: es el caso de los priones.

1. Tipo de molécula: una proteína.

2. Agente infeccioso: un prion.

3. Causa: un cambio en el plegamiento de la proteína. La forma sana (PrPc) está plegada sobre todo en hélices α, y la forma anómala (PrPsc), en láminas β (imagen 2): cambia la estructura secundaria y, con ella, la forma tridimensional. La proteína mal plegada induce el mismo cambio en las proteínas sanas y forma depósitos.

4. Dos estructuras acelulares infecciosas distintas: los virus y los viroides.

5. También vale nombrar dos virus distintos (por ejemplo, un coronavirus y el virus de la gripe).

Planteamiento Cinco preguntas cortas sobre la estructura del ácido palmítico, un ácido graso de 16 carbonos, y sobre la síntesis de un triglicérido.

1. Ácido graso saturado: en la cadena hidrocarbonada todos los enlaces entre carbonos son simples; no tiene ningún doble ni triple enlace entre carbonos.

2. Por qué a la cobertura le cuesta más fundirse: las cadenas saturadas son rectas y se empaquetan muy juntas, con muchas interacciones de Van der Waals entre ellas. Por eso el ácido palmítico tiene un punto de fusión alto y es sólido a temperatura ambiente.

3. Fórmula: un grupo metilo, $14$ grupos metileno y el grupo carboxilo, $1+14+1=16$ carbonos.

   $\mathrm{CH_3{-}(CH_2)_{14}{-}COOH}$

4. Contando los átomos, la fórmula molecular es:

   $\mathrm{C_{16}H_{32}O_2}$

5. Molécula anfipática: tiene una parte polar o hidrófila (el grupo carboxilo, $\mathrm{-COOH}$) y una parte apolar o hidrófoba (la cadena hidrocarbonada).

6. La tripalmitina se forma por esterificación: cada uno de los tres grupos alcohol del glicerol se une con el grupo carboxilo de un ácido palmítico mediante un enlace éster, y se libera una molécula de agua por cada enlace.

   $\text{glicerol}$${}+3\ \text{ácido palmítico}$${}\rightarrow \text{tripalmitina}$${}+3\,\mathrm{H_2O}$

Planteamiento Para obtener energía de una grasa, primero se liberan sus ácidos grasos y después se oxidan hasta $\mathrm{CO_2}$ con las vías de la respiración celular.

1. 1. Lipólisis, en el citosol: las lipasas hidrolizan la tripalmitina en glicerol y tres ácidos grasos (ácido palmítico).

2. 2. β-oxidación (hélice de Lynen), en la mitocondria, en la matriz mitocondrial: cada vuelta quita dos carbonos del ácido graso en forma de acetil-CoA y forma NADH y $\mathrm{FADH_2}$.

3. 3. Ciclo de Krebs, en la mitocondria, en la matriz mitocondrial: oxida el acetil-CoA a $\mathrm{CO_2}$ y forma más NADH, $\mathrm{FADH_2}$ y GTP.

4. 4. Cadena de transporte de electrones y fosforilación oxidativa, en la mitocondria, en la membrana mitocondrial interna (en las crestas): los electrones del NADH y del $\mathrm{FADH_2}$ llegan al oxígeno, y la ATP sintasa fabrica la mayor parte del ATP.

5. La tabla queda así:

   $\begin{array}{c|l|l|l} 1 & \text{lipólisis} & \text{citosol} & \text{—} \\ 2 & \beta\text{-oxidación} & \text{mitocondria} & \text{matriz} \\ 3 & \text{ciclo de Krebs} & \text{mitocondria} & \text{matriz} \\ 4 & \text{fosforilación oxidativa} & \text{mitocondria} & \text{membrana interna} \end{array}$

6. Si se considera la lipólisis una digestión previa y no una vía del metabolismo, la secuencia de cuatro filas también es válida así: β-oxidación (que empieza en el citosol, donde se activa el ácido graso, y continúa en la matriz mitocondrial), ciclo de Krebs, cadena respiratoria y fosforilación oxidativa (ambas en la membrana mitocondrial interna).

Planteamiento El timo es el órgano donde maduran unos linfocitos concretos; sin timo, el ratón no los tiene maduros y no rechaza el tumor.

1. En el timo maduran los linfocitos T.

2. Función 1: los linfocitos T colaboradores (helper) activan los linfocitos B para que proliferen, se diferencien y produzcan anticuerpos, y también activan otras células inmunitarias.

3. Función 2: los linfocitos T citotóxicos destruyen las células infectadas y las células extrañas o tumorales que tienen antígenos extraños en la membrana; por eso, sin ellos, el ratón no rechaza el tumor trasplantado.

4. Otra función posible: los linfocitos T reguladores inhiben la actividad de otros linfocitos y frenan la respuesta inmunitaria.

Planteamiento Hay que ordenar las fases teniendo en cuenta qué necesita cada una: primero tiene que haber células embrionarias, después se modifica su gen, se seleccionan las modificadas y, por último, se obtiene un ratón a partir de ellas.

1. 1: aislamiento de células embrionarias de ratón (son las células que se modificarán).

2. 2: bloqueo del gen específico involucrado en el sistema inmunitario.

3. 3: inserción de un gen marcador en el gen bloqueado (para poder reconocer las células modificadas).

4. 4: selección de las células que han incorporado el marcador.

5. 5: inserción de las células que presentan el gen bloqueado en un blastocisto (embrión).

6. 6: implantación del blastocisto en una hembra de ratón.

7. 7: obtención de la cría de ratón con el gen bloqueado.

Planteamiento La lactosa es el disacárido formado por una galactosa y una glucosa unidas por un enlace $\beta(1\rightarrow 4)$. Hay que encontrarla entre las cuatro moléculas y prever cómo reacciona con dos reactivos.

1. La lactosa es la molécula C: es la única que contiene una galactosa, que se distingue de la glucosa porque tiene el grupo $\mathrm{-OH}$ del carbono 4 hacia arriba en la proyección de Haworth.

2. La galactosa es el monosacárido de la izquierda de la molécula C: el que se une por el oxígeno de su carbono 1 (el del enlace glucosídico) al carbono 4 del otro monosacárido. Es el que hay que rodear con un círculo.

3. El otro monosacárido es la glucosa (β-D-glucopiranosa).

4. Prueba de Fehling: color rojo ladrillo (también se describe como anaranjado). La lactosa es un azúcar reductor: la glucosa conserva libre el carbono anomérico (el carbono 1 con su $\mathrm{-OH}$), que reduce el $\mathrm{Cu^{2+}}$ del reactivo (azul) a $\mathrm{Cu_2O}$, un precipitado rojo ladrillo.

5. Prueba de Lugol: no cambia de color; queda amarillento o pardo, el color del propio reactivo. El lugol tiñe de azul violáceo el almidón (un polisacárido), y la lactosa es un disacárido.

Planteamiento Hay que ver qué hace la lactasa y qué enzima falla en la galactosemia: son dos enzimas distintas.

1. No sería un buen tratamiento.

2. La lactasa es la enzima que hidroliza el enlace glucosídico de la lactosa y la separa en glucosa y galactosa.

3. En la galactosemia, lo que falla es la enzima que metaboliza la galactosa. Con la leche sin lactosa el bebé seguiría ingiriendo la misma galactosa (ahora libre), que se acumularía igualmente.

4. Las enzimas son específicas: la lactasa solo actúa sobre la lactosa y no puede hacer la función de la enzima que falta.

Planteamiento Miramos los hijos afectados de padres sanos: primero para decidir si el alelo es dominante o recesivo y después para ver si el gen puede estar en el cromosoma X.

1. Usamos $A$ para el alelo normal y $a$ para el alelo de la galactosemia.

2. Recesivo: II-2 y II-3 están afectados y sus padres, I-1 e I-2, no lo están (y lo mismo pasa con III-1, hija de II-4 y II-5, sanos). Si el alelo fuera dominante, al menos uno de los padres de un afectado también estaría afectado. Por tanto, es recesivo y los padres son portadores.

3. Autosómico: una hija afectada, como II-3 (o III-1), tiene que tener los dos alelos mutados, uno de la madre y uno del padre. Si el gen estuviera en el cromosoma X, el padre I-1, sano, sería $X^AY$ y pasaría su $X^A$ a todas las hijas, que no podrían estar afectadas. Como II-3 lo está, el gen es autosómico.

4. Genotipos que encajan con el árbol:

   $\text{I-1, I-2, II-4, II-5}: Aa$$\text{II-2, II-3, III-1}: aa$

Planteamiento Primero deducimos los genotipos de II-4 y II-5 y después calculamos dos probabilidades independientes: la de ser niño y la de tener galactosemia.

1. II-4 y II-5 están sanos pero tienen una hija afectada, III-1 ($aa$), que ha recibido un alelo $a$ de cada uno. Por tanto, los dos son portadores:

   $Aa\times Aa$

2. Cuadro de Punnett:

   $\begin{array}{c|cc} & A & a \\ \hline A & AA & Aa \\ a & Aa & aa \end{array}$

3. Probabilidad de tener galactosemia:

   $P(aa)=\frac{1}{4}$

4. Probabilidad de ser niño:

   $P(\text{niño})=\frac{1}{2}$

5. Como el gen es autosómico, el sexo y la enfermedad son independientes, y las probabilidades se multiplican:

   $P(\text{niño y } aa)=\frac{1}{2}\cdot\frac{1}{4}=\frac{1}{8}$

Planteamiento Se pide plantear el problema del experimento como pregunta e identificar qué se hace variar y qué se mide.

1. Problema que investigamos, en forma de pregunta: ¿cómo afecta la temperatura al porcentaje de semillas que germinan?

2. Variable independiente (la que hacemos variar): la temperatura.

3. Variable dependiente (la que medimos): el porcentaje de semillas que germinan (o el número de semillas germinadas).

4. También valen otras preguntas sobre el mismo problema, siempre que se formulen como pregunta: ¿cuál es la temperatura óptima para que germinen las semillas?, ¿la temperatura afecta a la germinación?, ¿la germinación es más rápida según la temperatura?, ¿a qué temperatura empieza a germinar la semilla?, ¿a qué temperatura máxima (o mínima) germina?

Planteamiento Hay que repartir el material de modo que solo cambie la temperatura, con varias semillas en cada condición, y decir qué se medirá y cómo se comparará.

1. Variable independiente: cada terrario a una temperatura distinta, repartidas por todo el intervalo de $5$ a $45\ {}^\circ\mathrm{C}$. Con cinco terrarios, de diez en diez grados:

   $\frac{45-5}{4}=10\ {}^\circ\mathrm{C}\quad\Rightarrow\quad 5,\ 15,\ 25,\ 35$$\text{y}\ \ 45\ {}^\circ\mathrm{C}$

2. Réplicas: repartimos las 50 semillas a partes iguales, de modo que cada temperatura se prueba con muchas semillas y no dependemos del resultado de una sola:

   $\frac{50}{5}$${}= 10\ \text{semillas por terrario}$

3. Variables controladas: en los cinco terrarios ponemos el mismo tipo de tierra, la misma luz y la misma humedad, y dejamos las semillas el mismo tiempo. Todas las semillas son de girasol.

4. Medida: al cabo del mismo número de días en todos los terrarios, contamos cuántas semillas han germinado en cada uno y calculamos el porcentaje.

5. Con estos porcentajes hacemos una tabla o un gráfico de germinación en función de la temperatura y los comparamos para ver a qué temperatura germinan más semillas. Si se quiere más fiabilidad, se puede repetir todo el experimento más veces.

Planteamiento Hay que clasificar las dos reservas de las semillas (aceites y carbohidratos), decir qué molécula concreta es cada una y qué se obtiene al hidrolizarla.

1. Aceites (girasol): son lípidos, del grupo de los acilglicéridos. La biomolécula es un triacilglicérido (o triglicérido): una molécula de glicerina unida por enlaces éster a tres ácidos grasos.

2. Hidrólisis de un triacilglicérido: se rompen los tres enlaces éster y se obtienen glicerina (glicerol o propanotriol) y ácidos grasos:

   $\text{triacilglicérido}$${}+3\,\mathrm{H_2O}$${}\longrightarrow \text{glicerina}$${}+3\ \text{ácidos grasos}$

3. Carbohidratos (trigo): son glúcidos, del grupo de los polisacáridos. La biomolécula es el almidón (formado por amilosa y amilopectina), el polisacárido de reserva de los vegetales.

4. La hidrólisis completa del almidón rompe los enlaces O-glucosídicos y se obtiene glucosa; una hidrólisis parcial da maltosa.

5. También es correcto dar el nombre de un triacilglicérido concreto, como la trioleína, o de las dos moléculas que forman el almidón, la amilosa y la amilopectina.

Planteamiento Hay que elegir una prueba química para cada biomolécula y decir qué resultado indica que está presente.

1. Carbohidratos del trigo (almidón): prueba del lugol. Se añaden unas gotas de lugol (una disolución de yodo) a la semilla triturada: si hay almidón, toma un color azul oscuro o violeta casi negro.

2. La prueba de Fehling no serviría aquí: el almidón no da positivo en esta prueba, que detecta los glúcidos reductores.

3. Aceites del girasol: prueba del Sudán III. Se mezcla la semilla triturada con unas gotas de Sudán III: los lípidos se tiñen de color rojo anaranjado.

4. También valen otras pruebas para los aceites: frotar la semilla sobre un papel, que deja una mancha translúcida, o la solubilidad (los aceites no se disuelven en agua y sí en disolventes apolares).

Planteamiento Hay que decir de qué tipo de biomolécula está hecha cada una de las dos estructuras.

1. Las fimbrias son apéndices cortos y finos de la superficie de la bacteria. Están formadas por proteínas: subunidades proteicas repetidas, cada una hecha de aminoácidos unidos por enlaces peptídicos.

2. Los plásmidos son moléculas de ADN de doble cadena, circulares, pequeñas e independientes del cromosoma bacteriano. Están formados por nucleótidos (desoxirribonucleótidos) unidos por enlaces fosfodiéster.

3. La diferencia es, por tanto, el tipo de biomolécula: proteína (monómeros: aminoácidos) en las fimbrias y ácido nucleico, ADN (monómeros: nucleótidos), en los plásmidos.

Planteamiento Una bacteria que recibe un plásmido de otra bacteria por contacto directo entre las dos células hace una conjugación. Hay que nombrar el proceso y dibujarlo, con el nombre de cada estructura.

1. Nombre del proceso: conjugación bacteriana.

2. Dibujo, paso 1: dos bacterias en forma de bastón. La bacteria donadora tiene el cromosoma bacteriano (una molécula de ADN circular grande) y, además, el plásmido (un círculo pequeño); la bacteria receptora solo tiene el cromosoma bacteriano. La donadora forma un pili sexual (pelo sexual) que se une a la receptora.

3. Paso 2: el pili se retrae y acerca las dos bacterias hasta que sus cubiertas se tocan y se forma un puente de conjugación entre las dos células.

4. Paso 3: una de las cadenas del plásmido pasa de la donadora a la receptora, en un solo sentido, y cada bacteria sintetiza la cadena complementaria.

5. Paso 4: las bacterias se separan y las dos tienen el plásmido. La receptora ya tiene los genes de las fimbrias y puede causar la diarrea del viajero.

6. En el dibujo hay que rotular: bacteria donadora, bacteria receptora, cromosoma bacteriano, plásmido y pili sexual, y marcar con una flecha el paso del plásmido de la donadora a la receptora.

7. El pili sirve para unir y acercar las células: el plásmido no pasa por dentro del pili, sino por el puente que se forma cuando las células se tocan. E. coli es gramnegativa, y en estas bacterias la conjugación se hace con pili.

Planteamiento Se pide una consecuencia negativa de tomar antibióticos y por qué ocurre.

1. Consecuencia: el antibiótico altera la microbiota intestinal.

2. Justificación: los antibióticos no son específicos de la bacteria patógena. También matan muchas de las bacterias beneficiosas del intestino que son sensibles al mismo antibiótico, y la microbiota queda empobrecida y desequilibrada.

3. Otras consecuencias que también valen, con su justificación: la selección de bacterias resistentes (si alguna bacteria ya tiene un gen de resistencia al antibiótico, sobrevive y prolifera mientras las demás mueren); un daño en el hígado, que es el órgano que metaboliza el fármaco, si se toma durante mucho tiempo; o una reacción alérgica en las personas alérgicas a ese antibiótico.

Planteamiento Hay que nombrar la relación entre dos especies distintas que viven en el mismo lugar del intestino y justificarla.

1. Las bacterias del probiótico y las cepas patógenas de E. coli viven en el mismo hábitat, el tubo digestivo, y necesitan los mismos recursos: espacio donde adherirse a la pared del intestino y nutrientes.

2. Cuando dos especies usan un mismo recurso limitado, se establece una relación de competencia: cuanto más espacio y nutrientes ocupan las bacterias del probiótico, menos quedan para E. coli, que tiene más dificultades para instalarse y multiplicarse.

3. También es válido responder antibiosis, si se justifica: algunas bacterias liberan sustancias que impiden o dificultan el crecimiento de otras especies. El enunciado, sin embargo, no da ningún dato sobre estas sustancias.

Planteamiento Hay que calcular el tamaño real de cada célula con la barra de escala de su micrografía y compararlos. Primero, una corrección: la nota del enunciado tiene una errata; la equivalencia correcta es $1\ \mu\mathrm{m}=1\,000\ \mathrm{nm}$.

1. El tamaño real se obtiene con una regla de tres, midiendo con una regla sobre el examen impreso la longitud de la célula y la de la barra de escala:

   $\text{tamaño real}$${}= \frac{\text{longitud en la imagen}\cdot\text{valor de la barra}}{\text{longitud de la barra en la imagen}}$

2. Escherichia coli: la célula mide unos $3{,}3$ cm de punta a punta y la barra de $500\ \mathrm{nm}$ mide unos $1{,}3$ cm:

   $\frac{3{,}3\ \mathrm{cm}\cdot 500\ \mathrm{nm}}{1{,}3\ \mathrm{cm}}$${}\approx 1\,269\ \mathrm{nm}$${}\approx 1{,}27\ \mu\mathrm{m}$

3. Salmonella typhi: la célula mide unos $1{,}5$ cm y la barra de $1\ \mu\mathrm{m}$ mide unos $1{,}2$ cm:

   $\frac{1{,}5\ \mathrm{cm}\cdot 1\ \mu\mathrm{m}}{1{,}2\ \mathrm{cm}}=1{,}25\ \mu\mathrm{m}$

4. Comparación: $1{,}27\ \mu\mathrm{m}$ frente a $1{,}25\ \mu\mathrm{m}$. La célula de E. coli es ligeramente más larga.

5. La diferencia es de pocas centésimas de micrómetro, del orden del error de medir con una regla: las dos células miden aproximadamente $1{,}3\ \mu\mathrm{m}$. Por eso, si con tus medidas obtienes tamaños entre $1{,}2$ y $1{,}4\ \mu\mathrm{m}$ y S. typhi te sale algo más grande, la conclusión también es coherente con los datos.