Microbiologia: exercicis de la PAU de Biologia resolts

Plantejament El càncer apareix quan es perd el control de la divisió cel·lular, i cada divisió és una oportunitat d’error.

1. Relació: el càncer és una desregulació del cicle cel·lular. Mutacions en els gens que el controlen fan que unes cèl·lules es divideixin sense control i formin un tumor.

2. Un animal gran té moltes més cèl·lules, i un animal longeu fa moltes més divisions cel·lulars al llarg de la vida.

3. A cada replicació del DNA hi pot haver errors, i amb més cèl·lules i més divisions s’acumulen més mutacions. Per això Peto esperava més càncer en els animals grans i longeus.

Plantejament La p53 és un fre: si el DNA està danyat, atura el cicle o fa morir la cèl·lula. Més còpies del gen fan aquest fre més potent i més segur.

1. Motiu 1: amb vint còpies del gen es fabrica més proteïna p53 funcional, de manera que les cèl·lules amb el DNA danyat s’aturen al punt de control $\mathrm{G_2/M}$ o entren en apoptosi amb més eficàcia, i no es divideixen amb el dany.

2. Motiu 2: si una mutació inactiva una còpia de TP53, n’hi queden dinou de funcionals. Perquè una cèl·lula perdi del tot la protecció de la p53 caldrien moltes mutacions, cosa molt improbable.

3. Totes dues coses fan que sigui més difícil que una cèl·lula amb mutacions es divideixi sense control i origini un càncer.

Plantejament Després de la radiació totes les cèl·lules tenen el DNA danyat. Només les que tenen p53 funcional s’aturaran abans de la mitosi.

1. Variable independent: tenir el gen TP53 funcional o inactivat. Variable dependent: l’índex mitòtic. Totes dues línies reben la mateixa radiació i es mesuren cada $12$ h.

2. Quadres negres: l’índex mitòtic baixa d’uns $3\ \%$ a l’hora $0$ a gairebé $0\ \%$ a les $12$ h i es manté per sota de l’$1\ \%$ fins a les $96$ h.

3. Quadres blancs: l’índex mitòtic continua al voltant del $3\ \%$ i puja fins a uns $13\ \%$ a les $48$ h; després baixa a uns $2\ \%$ a les $96$ h.

4. La p53 funcional atura el cicle al punt de control $\mathrm{G_2/M}$ quan el DNA està danyat (perquè es repari) o porta la cèl·lula a l’apoptosi: per això gairebé cap cèl·lula entra en mitosi.

5. Les cèl·lules sense p53 no s’aturen i es divideixen amb el DNA danyat, i l’índex mitòtic puja.

Plantejament En la latència el virus no es multiplica i no causa símptomes, però el seu DNA continua dins de les cèl·lules.

1. PCR: Sí. Les cèl·lules de l’elefant infectat contenen el DNA del virus en fase de latència; si s’usen encebadors específics de l’EEHV, la PCR amplifica aquest DNA encara que no hi hagi hemorràgies.

2. Anticossos: Sí. Si el virus és latent, l’elefant s’hi ha exposat en algun moment (la primera infecció), i aquesta exposició ha desencadenat una resposta immunitària amb producció d’anticossos contra l’EEHV.

Plantejament Una vacuna fa que l’organisme respongui a un antigen sense patir la malaltia.

1. A, activa: és el sistema immunitari del mateix elefant el que respon i fabrica anticossos, limfòcits activats i cèl·lules de memòria.

2. B, artificial: l’antigen s’introdueix de manera deliberada amb la vacuna, no per una infecció natural.

3. Les proteïnes víriques que fabriquen les cèl·lules de l’elefant no són pròpies de l’elefant: el sistema immunitari les reconeix com a estranyes i actuen com a antígens que activen la resposta immunitària.

Plantejament Cupriavidus necator és gramnegatiu. La paret d’un gramnegatiu té una capa fina de peptidoglicà entre dues membranes; la d’un grampositiu, una capa gruixuda de peptidoglicà sobre la membrana plasmàtica.

1. La imatge A té una capa gruixuda (1) sobre una sola membrana (2): és la paret d’un grampositiu.

2. La imatge B té dues bicapes lipídiques (3 i 2) i, entre elles, una capa fina (4): és la paret d’un gramnegatiu. Per tant, Cupriavidus necator correspon a la imatge B.

3. 1: capa gruixuda de peptidoglicà (mureïna), la paret del grampositiu.

4. 2: membrana plasmàtica (citoplasmàtica), la bicapa lipídica interna.

5. 3: membrana externa, la bicapa lipídica exterior pròpia dels gramnegatius.

6. 4: capa fina de peptidoglicà, dins de l’espai periplasmàtic.

Plantejament Les dues columnes es comporten igual fins a la decoloració; allà es veu la diferència.

1. Columna 2: amb l’alcohol-acetona perd el color (queda clara) i després la safranina la tenyeix de vermell: són bacteris gramnegatius.

2. Columna 1: continua violeta després de la decoloració i la safranina no la canvia: són bacteris grampositius.

3. Els grampositius tenen una capa de peptidoglicà (mureïna) molt gruixuda, que reté el complex de cristall violeta i lugol quan s’hi passa l’alcohol. Els gramnegatius tenen una capa fina i una membrana externa que l’alcohol altera, i el colorant s’escapa.

Plantejament El cicle de Calvin és el mateix que en les plantes, però l’energia i el poder reductor no surten de la llum, sinó de l’oxidació de l’$\mathrm{H_2}$.

1. 1: la RuBisCO (ribulosa-1,5-bisfosfat carboxilasa), l’enzim que fixa el carboni.

2. 2: el NADPH (o NADH), que la hidrogenasa redueix amb els electrons de l’$\mathrm{H_2}$.

3. 3: el $\mathrm{CO_2}$, la molècula que es fixa en matèria orgànica.

4. Localització: el citosol del bacteri (els procariotes no tenen cloroplasts).

5. Llum: No. És un bacteri quimioautòtrof: obté l’energia de l’oxidació de l’$\mathrm{H_2}$ (una reacció química) i no té pigments fotosintètics. L’ATP no es fa per fotofosforilació.

Plantejament A l’esquema, la glucosa dona dos piruvats (via A) i cada piruvat dona un acetil-CoA (reacció B).

1. Via A, de glucosa a 2 piruvats: la glicòlisi (glucòlisi).

2. Reacció B, de piruvat a acetil-CoA: la descarboxilació oxidativa del piruvat, que allibera $\mathrm{CO_2}$ i redueix $\mathrm{NAD^+}$ a NADH.

3. Balanç de la glicòlisi: es gasten 2 ATP a la primera fase i se’n formen 4 a la segona.

   $4\ \text{ATP}-2\ \text{ATP}$${}= 2\ \text{ATP per glucosa}$

4. A més, la glicòlisi produeix 2 NADH per glucosa.

5. El cicle de Krebs es fa al citosol (citoplasma), perquè els bacteris no tenen mitocondris.

Plantejament En un operó, un sol promotor controla diversos gens que es transcriuen junts.

1. Es transcriu un sol mRNA (policistrònic), que porta la informació dels tres gens.

2. Aquest mRNA es tradueix en tres proteïnes diferents, els tres enzims: phaA dona la β-cetotiolasa; phaB, l’acetoacetil-CoA reductasa, i phaC, la PHA polimerasa.

3. Utilitat de l’operó: els gens d’una mateixa via es regulen de manera coordinada (s’activen o s’aturen alhora), cosa que permet respondre ràpidament als canvis del medi i estalviar energia, perquè es fa un sol mRNA.

4. Mutació en phaC: no se sintetitzaria PHA. Segons l’esquema, phaC codifica la PHA polimerasa, l’enzim de l’últim pas, que uneix les molècules de 3-hidroxibutiril-CoA per formar el polímer. Encara que phaA i phaB funcionessin, s’acumularia el producte intermedi però no es formaria el bioplàstic.

Plantejament Les respostes surten dels dibuixos: l’ampliació de l’embolcall, la forma de la càpsida del virus B i els antígens que porta l’embolcall del virus D.

1. Composició química: fosfolípids, que formen una bicapa com la de l’ampliació, i proteïnes (glicoproteïnes) inserides, que són els antígens de l’embolcall.

2. Origen: és un tros de la membrana de l’última cèl·lula que han parasitat; el virus se l’emporta quan surt de la cèl·lula.

3. Càpsida del virus de l’hepatitis B: icosaèdrica (el dibuix mostra un poliedre de cares triangulars).

4. Embolcall del virus de l’hepatitis D: no porta antígens propis, sinó els antígens del virus de l’hepatitis B (l’antigen llarg i l’antigen curt); el seu antigen propi és a dins, amb les proteïnes de la càpsida.

Plantejament A cada micrografia de l’enunciat es mesura amb un regle la barra d’escala i una partícula; la mida real surt de la proporció: mida real = mida a la imatge × valor de la barra ÷ llargada de la barra.

1. Virus de l’hepatitis B, sobre l’examen imprès: la barra de $200\ \mathrm{nm}$ fa uns $13\ \mathrm{mm}$, i una partícula, d’una vora a l’altra de l’anell, uns $3{,}7\ \mathrm{mm}$:

   $d=\frac{3{,}7\ \mathrm{mm}\cdot 200\ \mathrm{nm}}{13\ \mathrm{mm}}\approx 57\ \mathrm{nm}$

2. Les partícules fan entre $3{,}5$ i $4\ \mathrm{mm}$, és a dir, entre $54$ i $62\ \mathrm{nm}$ de diàmetre.

3. Virus de l’hepatitis D: la barra de $50\ \mathrm{nm}$ fa uns $9\ \mathrm{mm}$, i la partícula sencera més llarga, uns $8\ \mathrm{mm}$:

   $L=\frac{8\ \mathrm{mm}\cdot 50\ \mathrm{nm}}{9\ \mathrm{mm}}\approx 44\ \mathrm{nm}$

4. Les partícules senceres fan entre $6$ i $8\ \mathrm{mm}$ de llarg, és a dir, entre $33$ i $44\ \mathrm{nm}$.

5. Comparació: fins i tot amb la partícula més gran del virus D ($44\ \mathrm{nm}$) i la més petita del virus B ($54\ \mathrm{nm}$), el virus de l’hepatitis B és més gran.

Plantejament Cal comparar què codifica cada genoma (segons el text) amb el que cal per replicar-se, fabricar proteïnes i formar l’embolcall.

1. El virus de l’hepatitis B: el seu genoma conté els gens del complex enzimàtic que copia el seu material genètic; el virus de l’hepatitis D, en canvi, fa servir les polimerases de la cèl·lula.

2. Orgànul: el ribosoma. Les proteïnes es fabriquen per traducció de l’RNA missatger als ribosomes, i els virus no en tenen: fan servir els de la cèl·lula hoste.

3. El genoma del virus de l’hepatitis D no té gens per a les proteïnes (els antígens) de l’embolcall. Per formar-lo, fa servir les del virus de l’hepatitis B, com es veu al dibuix. Sense embolcall no pot sortir de la cèl·lula hoste ni infectar-ne d’altres.

Plantejament El DNA i l’RNA es distingeixen per la pentosa (desoxiribosa o ribosa) i per una base (timina o uracil); el nombre de cadenes no serveix, perquè hi ha virus amb DNA d’una cadena i amb RNA de dues.

1. Virus de l’hepatitis B: DNA. Les pentoses tenen un H (i no un OH) al carboni 2′: són desoxiriboses. A més, dues bases de la cadena de l’esquerra tenen un grup $\mathrm{CH_3}$ a l’anell: són timines.

2. Com indicar-ho a la imatge: encerclar una de les timines (la primera base de dalt a l’esquerra, amb el $\mathrm{CH_3}$) o el carboni 2′ d’una desoxiribosa, amb el seu H.

3. Virus de l’hepatitis D: RNA. Les pentoses tenen un OH al carboni 2′: són riboses. A més, la primera i la tercera base són uracils: un anell com el de la timina però sense el grup $\mathrm{CH_3}$.

4. Com indicar-ho a la imatge: encerclar un dels uracils (la base de dalt) o l’OH del carboni 2′ d’una ribosa.

ResultatVirus de l’hepatitis B: DNA, perquè té desoxiribosa (H al carboni 2′) i timina (base amb $\mathrm{CH_3}$); es pot encerclar una timina o una desoxiribosa. Virus de l’hepatitis D: RNA, perquè té ribosa (OH al carboni 2′) i uracil; es pot encerclar un uracil o una ribosa.

La pauta oficial dona: Hepatitis B: DNA, perquè té desoxiribosa (marcada a la imatge) o timina (marcada). Hepatitis D: RNA, perquè té ribosa (marcada) o uracil (marcat). No val dir que és DNA perquè és bicatenari ni RNA perquè és monocatenari.

Plantejament Cal seguir els quatre passos del test i identificar cada molècula per l’ordre en què entra a la cubeta; després, pensar què passa si el sèrum no porta anticossos contra el virus.

1. Estrella negra: l’antigen del virus de l’hepatitis D, ancorat al fons de la cubeta (pas 1).

2. Y grisa: l’anticòs anti-antigen del virus de l’hepatitis D del sèrum de la persona, unit a l’antigen (pas 2).

3. Y grisa amb el cercle amb una creu: l’anticòs comercial que s’uneix a l’anticòs del sèrum (anti-anticòs), amb l’enzim unit a la punta, el cercle amb la creu (pas 3).

4. Cercle blanc: el substrat incolor de l’enzim. Cercle negre: el producte acolorit que en fa l’enzim (pas 4).

5. Persona no infectada: el seu sèrum no té anticossos contra el virus, i al pas 2 no s’uneix res als antígens. Al pas 3, l’anticòs amb l’enzim tampoc no troba on unir-se i se’n va amb el rentat. Al pas 4 no hi ha enzim: el substrat queda incolor i no apareix color.

6. Dibuix: la cubeta 4 només amb les estrelles (antígens) al fons i, a sobre, cercles blancs (substrat) sense canviar, sense cap Y ni cap cercle negre.

ResultatEstrella: antigen del virus de l’hepatitis D. Y: anticòs del sèrum contra aquest antigen. Y amb cercle: anticòs comercial contra anticossos, amb l’enzim unit. Cercle blanc: substrat incolor. Cercle negre: producte acolorit. Sense infecció, la cubeta 4 només té els antígens al fons i el substrat sense transformar: no hi ha color.

La pauta oficial dona: Antigen del virus de l’hepatitis D; anticòs anti-antigen de l’hepatitis D; anticòs anti-anticòs amb un enzim unit; substrat incolor de l’enzim; producte acolorit. Dibuix: la cubeta 4 només amb els antígens al fons, amb substrat incolor o sense res més (les dues valen).

Plantejament Cada imatge té la seva barra d’escala. Mesurem amb un regle, a l’examen imprès, la barra i la cèl·lula, i fem una regla de tres.

1. Llevat: la barra de $5\ \mu\mathrm{m}$ fa $2{,}2$ cm i el diàmetre de la cèl·lula, uns $3{,}0$ cm.

   $3{,}0\ \mathrm{cm}\cdot\frac{5\ \mu\mathrm{m}}{2{,}2\ \mathrm{cm}}\approx 6{,}8\ \mu\mathrm{m}$

2. Acetobacter (el bacteri sencer de dalt a la dreta): la barra de $2\ \mu\mathrm{m}$ fa $1{,}9$ cm i el bacteri, uns $2{,}2$ cm de llarg.

   $2{,}2\ \mathrm{cm}\cdot\frac{2\ \mu\mathrm{m}}{1{,}9\ \mathrm{cm}}\approx 2{,}3\ \mu\mathrm{m}$

3. Com que es mesura amb un regle i es pot triar un altre bacteri, valors una mica diferents també són correctes si el càlcul està ben fet.

4. Saccharomyces cerevisiae és una cèl·lula eucariota (un fong unicel·lular); Acetobacter és una cèl·lula procariota (un bacteri), molt més petita.

Plantejament A l’esquema, la glucosa passa a 2 piruvats (via A), cada piruvat perd un carboni (molècula B) i dona acetaldehid, i l’acetaldehid es redueix a etanol.

1. Via A: la glicòlisi (glucòlisi), que oxida la glucosa a 2 piruvats i dona 2 ATP nets.

2. Molècula B: el $\mathrm{CO_2}$, que s’allibera quan el piruvat es descarboxila a acetaldehid (són les bombolles de la fermentació).

3. C: el $\mathrm{NAD^+}$, que la glicòlisi necessita i que es regenera en reduir l’acetaldehid a etanol.

4. D: el NADH ($\mathrm{NADH+H^+}$), que es forma a la glicòlisi i s’oxida en aquest pas.

5. Localització: el citosol (hialoplasma) de la cèl·lula de llevat.

Plantejament Dividim els dos consums i després comparem quant ATP treu el llevat de cada glucosa en cada condició.

1. Quocient entre els dos consums:

   $\frac{17{,}4}{1{,}09}\approx 16{,}0$

2. Amb oxigen, el llevat fa la respiració cel·lular i oxida la glucosa del tot fins a $\mathrm{CO_2}$ i $\mathrm{H_2O}$: obté entre $30$ i $38$ ATP per glucosa.

3. Sense oxigen, fa la fermentació alcohòlica: només la glicòlisi produeix ATP, $2$ ATP per glucosa, i l’etanol encara conté molta energia.

4. Per obtenir la mateixa quantitat d’ATP per hora, el llevat que fermenta ha de consumir molta més glucosa. Per exemple, amb uns $32$ ATP per glucosa en la respiració, la proporció seria

   $\frac{32}{2}=16$

Plantejament Una fermentació és anaeròbica, passa al citosol, fa ATP només per fosforilació a nivell de substrat i té com a acceptor final d’electrons una molècula orgànica. Comprovem què passa a Acetobacter.

1. Motiu 1: necessita oxigen. L’acceptor final dels electrons és l’$\mathrm{O_2}$, que es redueix a aigua; en una fermentació l’acceptor és una molècula orgànica i no cal oxigen.

2. Motiu 2: utilitza una cadena de transport electrònic a la membrana plasmàtica, que bomba protons; les fermentacions no tenen cadena de transport i passen al citosol.

3. Motiu 3: l’ATP es fa per fosforilació oxidativa, aprofitant el gradient de protons amb l’ATP sintasa, i no per fosforilació a nivell de substrat.

4. També serien vàlids: no comença amb la glicòlisi ni amb la glucosa, sinó amb l’etanol, i no redueix el piruvat a una altra molècula orgànica. Bioquímicament és una respiració (una oxidació aeròbica incompleta de l’etanol).

Plantejament Les dues cadenes funcionen igual: uns donadors cedeixen electrons, l’oxigen els accepta i el flux d’electrons bomba protons a través d’una membrana.

1. Donador d’electrons a les nostres cèl·lules: el NADH ($\mathrm{NADH+H^+}$), que s’oxida a $\mathrm{NAD^+}$, i també el $\mathrm{FADH_2}$.

2. Acceptor d’electrons a Acetobacter: l’oxigen ($\mathrm{O_2}$), que es redueix a aigua.

3. Localització a Acetobacter: la membrana plasmàtica (el bacteri no té mitocondris).

4. Localització a les nostres cèl·lules: la membrana mitocondrial interna (les crestes mitocondrials).

5. Aprofitament del gradient: els $\mathrm{H^+}$ acumulats a un costat de la membrana tornen a l’altre a favor de gradient passant per l’ATP sintasa, que aprofita l’energia d’aquest flux per fosforilar ADP i fer ATP (quimiosmosi).

Plantejament La imatge mostra un tros de la cadena d’RNA plegada sobre si mateixa, amb les bases aparellades.

1. 1: un nucleòtid (un ribonucleòtid), format per un grup fosfat, una pentosa i una base nitrogenada.

2. 2: la pentosa, la ribosa (β-D-ribofuranosa), amb el grup OH al carboni 2′, pròpia de l’RNA.

3. 3: ponts d’hidrogen entre bases complementàries (A amb U, G amb C).

4. Conseqüència: els ponts d’hidrogen s’estableixen entre zones complementàries de la mateixa cadena. Així l’RNA circular es plega sobre si mateix com una cremallera tancada, formant una doble hèlix intramolecular: això li dona la forma allargada i l’estabilitat.

5. X: l’uracil. S’aparella amb l’adenina (A), és una pirimidina amb dos grups $\mathrm{C{=}O}$ i, a l’RNA, ocupa el lloc de la timina.

Plantejament Tot RNA d’una cèl·lula es forma per transcripció d’un gen del seu DNA, i és complementari de la cadena motlle d’aquest gen.

1. Si l’RNA de l’obelisc es fes transcrivint un gen del bacteri, el DNA del bacteri hauria de tenir una seqüència complementària a aquest RNA.

2. No n’hi ha cap: l’obelisc no prové de la transcripció del cromosoma (ni del DNA) del bacteri hoste.

3. Per tant, les còpies de l’obelisc s’han de fer a partir del mateix RNA de l’obelisc, de manera independent del genoma del bacteri: és una entitat que es replica de manera autònoma.

Plantejament Viroides, obeliscs i virus són agents acel·lulars; es diferencien per l’estructura i pel material genètic.

1. Els viroides són agents infecciosos formats només per una molècula petita d’RNA circular de cadena senzilla, sense càpsida i sense gens que codifiquin proteïnes, que parasiten cèl·lules vegetals i hi causen malalties.

2. Característica 1 dels virus: tenen una càpsida de proteïnes que envolta el material genètic.

3. Característica 2: alguns tenen, a més, un embolcall lipídic extern.

4. Característica 3: el seu material genètic pot ser DNA o RNA, de cadena senzilla o doble, i conté molts més gens (proteïnes de la càpsida, enzims com polimerases o integrases).

5. Altres diferències vàlides: poden infectar cèl·lules de tota mena (animals, vegetals, bacterianes o de fongs) i són més grans.

Plantejament Els aminoàcids s’uneixen per enllaços peptídics entre el carboxil d’un i l’amino del següent; l’extrem amino lliure és el de l’arginina i el carboxil lliure, el de la segona lisina.

1. Cada enllaç peptídic es forma per condensació, alliberant una molècula d’aigua; per a tres aminoàcids calen dos enllaços:

   $\text{Arg}+\text{Lys}+\text{Lys}$${}\longrightarrow \text{Arg-Lys-Lys}$${}+2\,\mathrm{H_2O}$

2. El tripèptid, en fórmula semidesenvolupada (el dibuix desenvolupat és a la figura):

   $\mathrm{H_2N{-}CH(R_{Arg}){-}CO{-}NH{-}CH(R_{Lys}){-}CO{-}NH{-}CH(R_{Lys}){-}COOH}$

3. Radicals: el de l’arginina és $\mathrm{-(CH_2)_3{-}NH{-}C(NH_2){=}NH_2^+}$ i el de la lisina, $\mathrm{-(CH_2)_4{-}NH_3^+}$, tal com apareixen a les fórmules de l’enunciat.

4. Aquests radicals són bàsics i, al pH de la cèl·lula, tenen càrrega positiva.

5. L’RNA té càrrega negativa pels grups fosfat de la cadena. Les càrregues positives dels radicals i les negatives de l’RNA s’atrauen (atracció electrostàtica), i la proteïna s’uneix a l’RNA.

ResultatEl tripèptid és $\mathrm{H_2N{-}CH(R_{Arg}){-}CO{-}NH{-}CH(R_{Lys}){-}CO{-}NH{-}CH(R_{Lys}){-}COOH}$, amb dos enllaços peptídics. Els radicals de l’arginina i la lisina tenen càrrega positiva i són atrets pels fosfats de l’RNA, amb càrrega negativa.

La pauta oficial dona: Tripèptid Arg-Lys-Lys amb els enllaços peptídics ben fets; radicals amb càrrega positiva (bàsics) atrets per les càrregues negatives de l’RNA.

Plantejament La transmissió vertical és de cèl·lula mare a cèl·lules filles; l’horitzontal, entre bacteris que ja existeixen.

1. Transmissió vertical: l’obelisc es replica dins del bacteri i, quan el bacteri es divideix (per bipartició), les còpies es reparteixen entre els dos bacteris fills. Així passa d’una generació de bacteris a la següent, i a mesura que la població creix també augmenta el nombre d’obeliscs.

2. Mecanismes de transmissió horitzontal de gens: la conjugació (pas de DNA d’un bacteri a un altre a través d’un pèl sexual), la transformació (captació de DNA lliure del medi) i la transducció (transport de DNA bacterià per un bacteriòfag).

Plantejament Seguim l’esquema: cada número és una via que transforma la molècula d’on surt la fletxa en la molècula on arriba.

1. 1, de glucosa a piruvat: glicòlisi (o glucòlisi).

2. 2, de piruvat a lactat: fermentació làctica (la reducció del piruvat a lactat).

3. 3, d’àcids grassos a acetil-CoA: β-oxidació dels àcids grassos (hèlix de Lynen).

4. 4, cicle que rep l’acetil-CoA, redueix el $\mathrm{NAD^+}$ a NADH i allibera $\mathrm{CO_2}$: cicle de Krebs (cicle de l’àcid cítric).

5. 5, on el NADH cedeix electrons, l’$\mathrm{O_2}$ es redueix a $\mathrm{H_2O}$ i es forma ATP: cadena respiratòria (transport d’electrons) i fosforilació oxidativa.

Plantejament Les vies anaeròbiques passen al citosol; les de la respiració aeròbica, al mitocondri.

1. 1, glicòlisi: citosol (hialoplasma).

2. 2, fermentació làctica: citosol.

3. 3, β-oxidació: matriu mitocondrial.

4. 4, cicle de Krebs: matriu mitocondrial.

5. 5, cadena respiratòria i fosforilació oxidativa: membrana mitocondrial interna (crestes mitocondrials).

Plantejament És un cas de selecció natural: cal explicar d’on surt la variació, per què uns individus deixen més descendència i com es transmet el caràcter.

1. Variació: en la població original van aparèixer per atzar (no per beure llet) mutacions que mantenien actiu el gen de la lactasa en els adults. Hi havia, doncs, variabilitat genètica: uns adults digerien la lactosa i d’altres no.

2. Selecció natural: al nord d’Europa no es podia conrear i la llet era un aliment bàsic. Els adults tolerants aprofitaven aquest aliment i sobrevivien i es reproduïen més que els intolerants, que hi tenien més dificultats.

3. Herència: la mutació és un caràcter heretable, de manera que els tolerants la transmetien als seus fills.

4. Resultat: generació rere generació, la freqüència de l’al·lel que manté la lactasa activa va augmentar fins que la majoria de la població el porta (entre el 80 % i el 95 %).

5. No és un canvi lamarckià: beure llet no fa aparèixer la mutació; la mutació ja hi era i el medi la va afavorir.

Plantejament La tinció de Gram separa els bacteris segons la paret cel·lular: primer es tenyeix amb cristall violeta i lugol, després es decolora amb alcohol i finalment es tenyeix amb safranina.

1. Els grampositius tenen una paret de peptidoglicà (mureïna) molt gruixuda.

2. El cristall violeta, fixat amb el lugol, queda retingut dins d’aquesta paret gruixuda i l’alcohol no l’arrossega en la decoloració.

3. Per això la safranina posterior no es nota: el bacteri queda violeta (blau fosc).

Plantejament El plasmidi és el vector: ha de copiar-se dins del bacteri, permetre trobar els bacteris que el porten i acceptar el gen nou.

1. Origen de replicació: el plasmidi no s’integra en el cromosoma del bacteri. Amb el seu propi origen de replicació es pot replicar de manera autònoma, fer moltes còpies i no perdre’s quan el bacteri es divideix.

2. Gen de resistència: és un marcador de selecció. Si es cultiven els bacteris en un medi amb l’antibiòtic, només creixen els que han incorporat el plasmidi (els transformats); els altres moren.

3. Enzims: els enzims (endonucleases) de restricció tallen el plasmidi pel lloc de clonació i el DNA del gen de la lactasa, deixant extrems compatibles; la DNA lligasa uneix després el gen amb el plasmidi.

Plantejament Els augments són la mida a la imatge dividida per la mida real. La barra d’escala mesura $10\ \mu\mathrm{m}$ de veritat; només cal mesurar-la amb un regle a l’examen imprès i passar les dues mides a la mateixa unitat.

1. Mesurem la barra de l’escala a la imatge: fa uns $7{,}5$ mm, és a dir, $0{,}75$ cm.

2. Passem la mida de la imatge a micròmetres ($1\ \mathrm{cm}=10\,000\ \mu\mathrm{m}$):

   $0{,}75\ \mathrm{cm}=0{,}75\cdot 10\,000\ \mu\mathrm{m}=7\,500\ \mu\mathrm{m}$

3. Dividim la mida a la imatge per la mida real:

   $\text{augments}$${}= \frac{\text{mida a la imatge}}{\text{mida real}}$${}= \frac{7\,500\ \mu\mathrm{m}}{10\ \mu\mathrm{m}}$${}= 750$

4. Com que la mesura depèn del regle, un resultat entre $600$ i $800$ augments és correcte si el càlcul està ben fet.

Plantejament Cada nom té dues parts: la primera diu d’on treu l’energia l’organisme i la segona, d’on treu el carboni.

1. «Foto-»: l’energia s’obté de la llum.

2. «-autòtrof»: el carboni s’obté d’una font inorgànica, el $\mathrm{CO_2}$.

3. «Quimio-»: l’energia s’obté de reaccions químiques (l’oxidació de compostos).

4. «-heteròtrof»: el carboni s’obté de matèria orgànica.

Plantejament La fotoautotròfia necessita captar l’energia de la llum (fase lluminosa) i fixar el $\mathrm{CO_2}$ (fase fosca). Les vies de la respiració no hi tenen res a veure.

1. Cicle de Calvin: Sí. Fixa el carboni del $\mathrm{CO_2}$ en molècules orgàniques (glúcids), gastant l’ATP i el NADPH de la fase lluminosa.

2. Fosforilació oxidativa: No. És la síntesi d’ATP de la respiració cel·lular, amb l’oxigen com a acceptor final d’electrons; no depèn de la llum.

3. Fotòlisi de l’aigua: Sí. Amb l’energia de la llum es trenca l’aigua i s’obtenen electrons, protons ($\mathrm{H^+}$) i $\mathrm{O_2}$; els electrons entren a la cadena de transport fotosintètica, que produeix ATP i poder reductor (NADPH).

4. Cicle de Krebs: No. Oxida l’acetil-CoA a $\mathrm{CO_2}$ dins la respiració; és una via catabòlica, no autòtrofa.

Plantejament Dos aminoàcids s’uneixen quan el grup carboxil ($-\mathrm{COOH}$) d’un reacciona amb el grup amino ($-\mathrm{NH_2}$) de l’altre i s’allibera una molècula d’aigua (condensació).

1. Prenem la valina com a primer aminoàcid (extrem amino lliure) i l’àcid glutàmic com a segon (extrem carboxil lliure).

2. El $-\mathrm{OH}$ del carboxil de la valina i un H de l’amino de l’àcid glutàmic formen una molècula d’aigua:

   $\text{Val}+\text{Glu}\longrightarrow\text{Val-Glu}+\mathrm{H_2O}$

3. El dipèptid, en fórmula semidesenvolupada (el dibuix desenvolupat és a la figura):

   $\mathrm{H_2N{-}CH(CH(CH_3)_2){-}CO{-}NH{-}CH(CH_2{-}CH_2{-}COOH){-}COOH}$

4. L’enllaç $-\mathrm{CO{-}NH}-$ que uneix el carboni del carboxil de la valina amb el nitrogen de l’àcid glutàmic és l’enllaç peptídic.

5. També és correcte unir-los en l’ordre contrari (Glu-Val): aleshores l’enllaç peptídic es forma entre el carboxil de l’àcid glutàmic que hi ha al costat del grup amino i l’amino de la valina.

ResultatEl dipèptid Val-Glu és $\mathrm{H_2N{-}CH(CH(CH_3)_2){-}CO{-}NH{-}CH(CH_2{-}CH_2{-}COOH){-}COOH}$, i l’enllaç que uneix els dos aminoàcids és un enllaç peptídic.

La pauta oficial dona: Fórmula del dipèptid Val-Glu (s’accepta indicar que es forma aigua); enllaç peptídic.

Plantejament En un experiment es canvia una sola variable (la independent) i es mesura l’efecte en una altra (la dependent); tota la resta s’ha de mantenir igual.

1. Variable dependent: la tensió arterial dels pacients (els seus canvis). Justificació: és el que es mesura al final per veure l’efecte del tractament.

2. Variable independent: el que pren cada pacient, 2 g diaris d’espirulina o 2 g de placebo. Justificació: és la variable que l’investigador decideix i canvia entre els grups.

3. Grup de control: els 20 pacients que prenen placebo; el placebo evita que l’efecte psicològic de saber-se tractat faci variar la tensió.

4. Variables controlades: la dosi (2 g), la durada del tractament i que tots siguin pacients hipertensos.

5. Rèpliques: cada pacient respon de manera diferent. Amb 20 pacients per grup, l’efecte de la variabilitat individual i de l’atzar es redueix i els resultats són més fiables (estadísticament significatius).

Plantejament Cal reconèixer a l’esquema les vies del catabolisme dels triacilglicèrids i el paper de l’oxigen i del NADH a la cadena respiratòria.

1. Via A: lipòlisi. Al citosol, els triacilglicèrids (greix) s’hidrolitzen en glicerina i àcids grassos.

2. Via B: beta-oxidació (hèlix de Lynen). Dins del mitocondri, els àcids grassos es van trencant en molècules d’acetil-CoA, i es formen NADH (i $\mathrm{FADH_2}$).

3. Via C: cicle de Krebs (dels àcids tricarboxílics). L’acetil-CoA s’oxida fins a $\mathrm{CO_2}$ i es formen més NADH.

4. Oxigen: és l’acceptor final dels electrons de la cadena respiratòria; en acceptar-los (amb protons) es redueix a aigua, que surt a l’esquema com a $\mathrm{H_2O}$.

5. NADH: és el donador d’electrons a la cadena respiratòria; en cedir-los s’oxida a $\mathrm{NAD^+}$, i l’energia d’aquests electrons s’aprofita per fer ATP a partir d’ADP i fosfat.

Plantejament Es demanen els nivells d’estructura de les proteïnes aplicats al col·lagen, a partir de l’esquema.

1. Estructura primària: la seqüència d’aminoàcids de la cadena (quins aminoàcids hi ha, quants i en quin ordre), com la que surt a l’esquema començant per l’extrem $\mathrm{NH_2}$.

2. Importància: determina totes les altres estructures, és a dir, com es plega la proteïna, la seva forma i, per tant, la seva funció.

3. Estructura secundària: l’esquema mostra cada cadena plegada en hèlix α. Cal saber que en el col·lagen real cada cadena forma una hèlix més estirada i que gira en sentit contrari, l’hèlix del col·lagen, un tipus d’estructura secundària propi d’aquesta proteïna.

4. Estructura definitiva: quaternària, perquè està formada per més d’una cadena polipeptídica (tres cadenes unides entre elles). L’estructura terciària és el plegament d’una sola cadena.

Plantejament Es demana la definició de cofactor i la cadena de conseqüències des de la manca de vitamina B12 fins a l’anèmia.

1. Un cofactor és una molècula no proteica (un ió o una molècula orgànica, que s’anomena coenzim) que un enzim necessita per catalitzar la reacció.

2. Sense vitamina B12, la L-metilmalonil-CoA-mutasa no pot fer bé la seva funció i no es forma prou succinil-CoA.

3. Segons l’enunciat, el succinil-CoA és necessari per fabricar hemoglobina, la proteïna dels glòbuls vermells que transporta l’oxigen per la sang; sense prou succinil-CoA no se’n fabrica prou.

4. La sang no pot portar prou oxigen als teixits: això és l’anèmia.

Plantejament Cal repassar el text frase per frase amb l’esquema (les fórmules de la cisteïna i la metionina i el gen silenciat per metilació) i amb el que se sap de la transcripció i del càncer.

1. Errada 1: «dos nucleòtids». Correcció: dos aminoàcids. A l’esquema, totes dues tenen un grup amino ($\mathrm{NH_2}$) i un grup carboxil (COOH) units al mateix carboni.

2. Errada 2: «que contenen sodi». Correcció: que contenen sofre (S). A les fórmules es veu el sofre: el grup SH de la cisteïna i el $\mathrm{S{-}CH_3}$ de la metionina.

3. Errada 3: «no s’hi pot unir la DNA-polimerasa». Correcció: l’RNA-polimerasa. L’enzim que s’uneix al promotor per començar a llegir un gen és l’RNA-polimerasa; la DNA-polimerasa intervé en la replicació.

4. Errada 4: «el gen no es pot traduir». Correcció: no es pot transcriure. Si l’RNA-polimerasa no s’uneix al promotor, no es fa la transcripció del gen a RNA (la traducció és el pas posterior, de l’RNA a proteïna).

5. Errada 5: «alguns gens supressors tumorals». Correcció: alguns oncogens (protooncogens). Si un gen que afavoreix la divisió cel·lular no queda silenciat, augmenta el risc de càncer; en canvi, si un gen supressor de tumors s’expressa, el risc no augmenta, sinó que disminueix.

6. La resta del text segueix l’enunciat i l’esquema, i no hi ha més errades per corregir. Compte, però, amb una cosa que l’examen dona per bona: en realitat, la metionina-sintasa no fa la metionina a partir de la cisteïna sinó de l’homocisteïna. Es veu a les fórmules de l’esquema: el radical de la cisteïna és $\mathrm{CH_2{-}SH}$ i el de la metionina, $\mathrm{CH_2{-}CH_2{-}S{-}CH_3}$; amb un grup metil ($\mathrm{CH_3}$) no n’hi ha prou, perquè també hi falta un $\mathrm{CH_2}$. L’homocisteïna, de radical $\mathrm{CH_2{-}CH_2{-}SH}$, sí que es converteix en metionina en rebre un metil.

Plantejament Es demana la naturalesa dels prions i el mecanisme pel qual causen la malaltia.

1. Un prió és una proteïna infecciosa: una forma mal plegada (PrPsc) d’una proteïna normal del sistema nerviós (PrPc). No té àcid nucleic.

2. Quan un animal ingereix prions (per exemple, amb restes de teixit nerviós d’un animal malalt), aquests arriben a l’encèfal i fan que les proteïnes normals PrPc també es pleguin malament i es converteixin en PrPsc: la malaltia s’estén com una reacció en cadena.

3. Les proteïnes mal plegades no es poden degradar i s’acumulen al llarg dels anys en agregats o plaques.

4. Aquests agregats maten les neurones, i l’encèfal s’omple de forats (vacuoles) com una esponja, d’aquí el nom d’espongiforme, fins que l’animal mor.

Plantejament Cal comparar cada imatge amb el que diu l’enunciat del BTV (un virus icosaèdric): la mida, que dona l’escala, i la forma.

1. Imatge de l’esquerra: no és el BTV. L’escala és de micròmetres, i les estructures són d’aquest ordre de mida, massa grans per a un virus. A més, tenen forma de bastó: són bacils (bacteris), no partícules icosaèdriques.

2. Imatge de la dreta: sí que és el BTV. La partícula fa una mica més que la barra de $50\ \mathrm{nm}$ (uns $55\ \mathrm{nm}$): és de l’ordre dels nanòmetres, la mida d’un virus.

3. A més, la seva forma arrodonida pot correspondre a una càpsida icosaèdrica, que en una micrografia es veu gairebé esfèrica.

Plantejament Cal seguir l’esquema fase per fase i posar nom a cada pas del cicle del virus dins de la cèl·lula.

1. 1: unió del virus a un receptor de la membrana plasmàtica de la cèl·lula (adsorció); després entra per endocitosi, dins d’un endosoma, i en surt al citoplasma la part interna del virus, que fa l’RNA missatger víric.

2. 2: traducció. L’RNA missatger del virus es tradueix als ribosomes de la cèl·lula i es fabriquen les proteïnes víriques.

3. 3: acoblament (assemblatge). Les proteïnes de la càpsida s’ajunten amb una cadena d’RNA víric i formen una partícula nova.

4. 4: replicació del material genètic. A partir de la cadena d’RNA que hi ha dins de la partícula se’n fa la complementària, i en resulta l’RNA bicatenari del virus.

5. 5: alliberament. Els virus nous surten de la cèl·lula (per exocitosi) i poden infectar altres cèl·lules.

Plantejament La inflamació és una resposta inespecífica: cal triar, de la llista, les que hi participen (els anticossos i les cèl·lules plasmàtiques són de la resposta específica).

1. Histamina: provoca vasodilatació i fa més permeables els capil·lars; per això surt plasma cap al teixit afectat, que s’infla i s’envermelleix.

2. Mastòcits: són les cèl·lules que alliberen la histamina (i altres substàncies) quan hi ha una infecció o un dany cel·lular.

3. També es podrien triar els eosinòfils, que alliberen histaminasa, un enzim que degrada la histamina i frena la inflamació.

Plantejament Es classifica la immunitat que dona una vacuna segons dos criteris: d’on ve (natural o artificial) i qui fa els anticossos (activa o passiva).

1. Artificial: la desencadena la inoculació de la vacuna, una intervenció mèdica, i no una infecció natural.

2. Activa: és el sistema immunitari del mateix animal vacunat el que respon als antígens de la vacuna, fabrica els anticossos i genera cèl·lules de memòria.

Plantejament Cal relacionar els serotipus (variants de la VP2) amb l’especificitat dels anticossos que genera una vacuna.

1. Cada serotipus té una variant diferent de la proteïna VP2 de la càpsida, és a dir, un antigen diferent.

2. La resposta immunitària és específica: la vacuna del 2009, contra el serotipus 1, va fer que els animals fabriquessin anticossos i cèl·lules de memòria que reconeixen la VP2 del serotipus 1.

3. Aquests anticossos no reconeixen la VP2 del serotipus 8, que és diferent; per tant, la vacuna del 2009 no protegia contra el brot del 2024, i calia una vacuna específica contra el serotipus 8.

Plantejament Amb un regle mesurem a l’examen imprès la barra d’escala, que equival a $10\ \mu\mathrm{m}$, i les dues línies dibuixades sobre l’oocist. Després fem una regla de tres.

1. Mesures sobre el paper: barra d’escala, $1{,}6$ cm; amplària (línia curta), $3{,}2$ cm; llargària (línia llarga), uns $4{,}85$ cm.

2. Amplària real:

   $3{,}2\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}6\ \mathrm{cm}}=20\ \mu\mathrm{m}$

3. Llargària real:

   $4{,}85\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}6\ \mathrm{cm}}\approx 30\ \mu\mathrm{m}$

4. Com que es mesura amb un regle, petites diferències en les mesures (de $1$ o $2$ mm) donen resultats una mica diferents, que també són correctes si el càlcul està ben fet.

Plantejament Fem servir les dues pistes de la clau: on són els oocists i quina mida tenen.

1. Localització: els oocists només es troben a la part més alta de l’intestí. Segons els dibuixos de la clau, les espècies que envaeixen aquest tram són E. acervulina i E. praecox.

2. Mida: l’oocist mesura uns $20\times 30\ \mu\mathrm{m}$ (apartat a). E. acervulina té oocists de $20\times 30\ \mu\mathrm{m}$, mentre que els d’E. praecox són més petits ($18\times 22\ \mu\mathrm{m}$).

3. E. brunetti té una mida semblant ($20\times 29\ \mu\mathrm{m}$), però envaeix la part final de l’intestí, així que la localització la descarta.

Plantejament Una immunització és natural o artificial segons si el contacte amb l’antigen passa sol o el provoquem nosaltres, i activa o passiva segons si el propi animal fabrica les defenses o les rep ja fetes.

1. Natural: la gallina entra en contacte amb els oocists de manera natural, picotejant el terra; ningú no li administra cap vacuna ni cap substància.

2. Activa: el sistema immunitari de la gallina respon als antígens del coccidi i fabrica els seus propis anticossos i cèl·lules de memòria, que la protegiran en una infecció posterior (resposta secundària).

Plantejament La immunitat específica reconeix un antigen concret i en guarda memòria; la inespecífica actua igual contra qualsevol agent.

1. És específica: la resposta va dirigida contra els antígens de l’espècie de coccidi ingerida, i els anticossos i les cèl·lules de memòria que es formen només reconeixen aquest antigen.

2. Cèl·lules que hi intervenen: els limfòcits B (que es transformen en cèl·lules plasmàtiques productores d’anticossos) i els limfòcits T; també hi participen les cèl·lules presentadores d’antigen, com els macròfags i les cèl·lules dendrítiques.

Plantejament És un procés de selecció natural en què la substància química fa el paper del medi.

1. Variació: en la població de protozous hi ha, per mutacions aparegudes a l’atzar, alguns individus que resisteixen la substància. Aquestes mutacions ja existien abans del tractament; la substància no les provoca.

2. Selecció natural: en aplicar la substància, moren els protozous sensibles i sobreviuen els resistents.

3. Herència: els supervivents resistents es reprodueixen i transmeten la mutació a la descendència.

4. Resultat: a cada generació la proporció de resistents augmenta, fins que gairebé tota la població és resistent i el tractament deixa de ser eficaç.

Plantejament Seguim l’esquema des que el virus arriba a la membrana fins que el seu RNA es copia dins de la cèl·lula.

1. Fase 1, fixació (adsorció): les proteïnes de l’embolcall del virus (l’espícula) reconeixen i s’uneixen a receptors específics de la membrana de la cèl·lula humana (ACE2, amb l’ajuda de TMPRSS2).

2. Fase 2, penetració: el virus entra a la cèl·lula per endocitosi; després la vesícula s’obre i l’RNA del virus queda lliure al citoplasma.

3. Fase 3, replicació del genoma viral (fase de síntesi): un complex enzimàtic del virus fa còpies de l’RNA del virus.

Plantejament Continuem l’esquema: de la fabricació de les proteïnes del virus fins a la sortida dels virus nous.

1. Fase 4, expressió del genoma viral: els ribosomes de la cèl·lula hoste tradueixen l’RNA viral i fabriquen moltes còpies de les proteïnes del virus (entre elles, les estructurals).

2. Fase 5, acoblament (maduració): l’RNA viral i les proteïnes estructurals s’uneixen i formen noves partícules víriques, embolcallades amb un tros de membrana del reticle endoplasmàtic i del complex de Golgi.

3. Fase 6, alliberament: les vesícules amb els virus nous es fusionen amb la membrana plasmàtica i els virus surten de la cèl·lula per exocitosi.

Plantejament Comparem cada frase del text amb l’esquema i amb el que sabem de la resposta immunitària.

1. Errada 1: «…produeixen l’apoptosi de les cèl·lules infectades, és a dir, la seva recuperació». L’apoptosi és la mort programada (induïda) de la cèl·lula, no la seva recuperació: la cèl·lula infectada es destrueix i amb ella els virus que hi ha a dins.

2. Errada 2: «Els limfòcits B, inhibits pels limfòcits T col·laboradors…». Els limfòcits T col·laboradors (Th) no inhibeixen els limfòcits B, sinó que els activen perquè proliferin i es converteixin en cèl·lules plasmàtiques.

3. Errada 3: «Aquestes biomolècules lipídiques…». Els anticossos són proteïnes (immunoglobulines), no lípids.

Plantejament Com que els grups tenen mides diferents, no es poden comparar els nombres d’infectats directament: cal calcular el percentatge d’infectats de cada grup.

1. Pregunta de recerca: el grup sanguini influeix en la probabilitat d’infectar-se de SARS-CoV-2?

2. Grup A, $2$ infectats de $22$:

   $\frac{2}{22}\cdot 100\approx 9{,}1\ \%$

3. Grup B, $3$ infectats de $26$:

   $\frac{3}{26}\cdot 100\approx 11{,}5\ \%$

4. Grup O, $3$ infectats de $30$:

   $\frac{3}{30}\cdot 100=10{,}0\ \%$

5. Grup AB, $1$ infectat d’$11$:

   $\frac{1}{11}\cdot 100\approx 9{,}1\ \%$

6. Els quatre percentatges són molt semblants (entre el $9{,}1\ \%$ i l’$11{,}5\ \%$): en aquesta mostra no s’observa relació entre el grup sanguini i la infecció.

7. A més, la mostra és molt petita ($89$ persones, de les quals només $9$ s’han infectat): una sola persona més o menys canviaria molt els percentatges, i no permet treure conclusions sòlides.

Plantejament Repassem el disseny: qui forma la mostra, quantes persones hi ha i quines altres variables poden influir en la infecció.

1. Variable independent: el grup sanguini. Variable dependent: haver-se infectat o no de SARS-CoV-2.

2. Millora 1, controlar variables: l’edat, el sexe, l’estat de salut, la vacunació o l’exposició al virus també influeixen en la probabilitat d’infectar-se. Caldria comparar grups de persones amb aquestes característiques tan semblants com sigui possible, perquè la diferència entre grups només es pugui atribuir al grup sanguini.

3. Millora 2, augmentar la mida de la mostra: amb $89$ persones i $9$ infectats, l’atzar pesa massa. Amb moltes més persones de cada grup sanguini, les diferències que es trobessin serien fiables.

4. Altres millores vàlides: triar les persones a l’atzar en lloc de familiars i amics, o confirmar la infecció amb una prova diagnòstica en lloc de preguntar-ho.

Plantejament Cal identificar les tres parts del virus assenyalades a la figura i dir de quines biomolècules estan fetes. La frase de la figura sobre les proporcions de les bases ajuda a deduir el tipus de material genètic.

1. A, la coberta exterior que envolta tot el virus: és l’embolcall. Està format per lípids (una bicapa lipídica) i proteïnes, moltes amb cadenes de glúcids (glicoproteïnes).

2. B, el filament de dins: és el material genètic. Té uracil (U), per tant és RNA.

3. A més, la proporció de G no és igual a la de C ni la d’A igual a la d’U: les bases no estan aparellades, així que l’RNA és d’una sola cadena (monocatenari).

4. C, l’hexàgon que tanca el material genètic: és la càpsida (que, amb l’RNA, forma la nucleocàpsida). Està formada per proteïnes.

Plantejament Es demana relacionar les estructures del virus amb l’especificitat de la resposta immunitària.

1. El sistema immunitari reconeix el virus pels seus antígens, sobretot les proteïnes (glicoproteïnes) de l’embolcall, que són a la superfície.

2. Els quatre tipus de virus del dengue són semblants, però tenen proteïnes d’embolcall diferents, és a dir, antígens diferents.

3. La resposta immunitària específica és específica de cada antigen: els anticossos i les cèl·lules de memòria que es formen contra un tipus de virus del dengue només reconeixen els antígens d’aquell tipus.

4. Per això, en una infecció per un altre tipus de virus del dengue, aquests anticossos i cèl·lules de memòria no el reconeixen, i no hi ha immunitat.

Plantejament La prova amplifica material genètic del virus. Cal dir quina tècnica és, per què cal la retrotranscriptasa, què indica el gràfic i d’on ve l’especificitat.

1. Tècnica: la reacció en cadena de la polimerasa (PCR), que fa moltes còpies d’un fragment de DNA. Com que abans es fa una retrotranscripció, és una RT-PCR (PCR amb retrotranscripció).

2. Retrotranscriptasa: és un enzim (una DNA polimerasa que fa servir RNA com a motlle). Sintetitza una cadena de DNA complementària (cDNA) a partir de l’RNA del virus.

3. Per a què serveix: el material genètic del virus del dengue és RNA, i la PCR només amplifica DNA; primer cal passar l’RNA a DNA.

4. Gràfic: el nombre de còpies de material genètic del virus augmenta molt amb els cicles fins a un altiplà. Hi havia material genètic del virus a la mostra i s’ha amplificat: el resultat és positiu.

5. Especificitat: la PCR fa servir encebadors (primers), fragments curts de DNA amb una seqüència complementària als extrems del fragment del material genètic del virus que es vol amplificar. Només s’uneixen a aquest material genètic, de manera que no s’amplifica el DNA de les cèl·lules de la pacient ni el d’altres microorganismes.

Plantejament És el primer contacte de la Janna amb aquest virus: cal explicar com s’activa la resposta i quines cèl·lules i molècules hi participen.

1. És una resposta primària: el primer contacte amb aquest antigen. Primer actuen les defenses inespecífiques (innates), i després la resposta específica.

2. Cèl·lules presentadores d’antígens (macròfags o cèl·lules dendrítiques): fagociten virus i presenten fragments dels seus antígens a la superfície, units a molècules del complex principal d’histocompatibilitat (MHC, HMC).

3. Limfòcits T col·laboradors (Th, o CD4): reconeixen aquests antígens presentats, s’activen i alliberen citocines (interleucines), que activen altres limfòcits.

4. Limfòcits B: activats pels Th, es divideixen (per mitosi) i formen un clon. La majoria es diferencien en cèl·lules plasmàtiques, que fabriquen anticossos específics contra els antígens del virus; els anticossos s’uneixen al virus i el neutralitzen.

5. Limfòcits T citotòxics (Tc, o CD8): reconeixen les cèl·lules infectades pel virus i les destrueixen.

6. Interferons: les cèl·lules infectades i els limfòcits T alliberen aquestes proteïnes, que activen altres cèl·lules del sistema immunitari contra el virus.

7. Cèl·lules de memòria (limfòcits B i T de memòria): queden després de la infecció i permetran una resposta més ràpida si la Janna torna a trobar aquest mateix tipus de virus.

Plantejament Cal explicar què vol dir cada terme (forma, tipus de nutrició i tipus de paret) i proposar una manera de comprovar-ho, com ja fa la fila de «flagel·lat».

1. Bacil. Què vol dir: és un bacteri de forma allargada, de bastonet. Com es comprova: observant-ne la forma en una imatge de microscopi.

2. Heteròtrof. Què vol dir: fa servir matèria orgànica com a font de carboni (no pot fabricar-la a partir del $\mathrm{CO_2}$). Com es comprova: cultivant-lo en un medi sense matèria orgànica, en què l’única font de carboni sigui el $\mathrm{CO_2}$; si és heteròtrof, no hi creixerà.

3. Gramnegatiu. Què vol dir: té una paret amb una capa prima de peptidoglicà (mureïna) i, per fora, una membrana externa. Com es comprova: amb una tinció de Gram; els gramnegatius no retenen el cristall violeta i surten de color rosa o vermell (per la safranina), no blau-violeta.

Plantejament Es mesura amb un regle la línia que marca el bacteri A a l’examen imprès i es divideix entre els augments ($2\,000\times$).

1. Llargària de la línia A a la imatge impresa, mesurada amb regle:

   $L_{\text{imatge}}\approx 1{,}4\ \mathrm{cm}$

2. Passem els centímetres a micròmetres ($1\ \mathrm{cm}=10^4\ \mathrm{\mu m}$):

   $1{,}4\ \mathrm{cm}=14\,000\ \mathrm{\mu m}$

3. La mida real és la mida a la imatge dividida pels augments:

   $L_{\text{real}}=\frac{14\,000\ \mathrm{\mu m}}{2\,000}=7\ \mathrm{\mu m}$

4. Una mesura entre $1{,}3$ i $1{,}5$ cm és raonable i dona entre $6{,}5$ i $7{,}5\ \mathrm{\mu m}$.

Plantejament Es demanen el nom i l’explicació de dos mecanismes de transferència horitzontal de DNA entre bacteris.

1. Mecanisme 1: conjugació.

2. Explicació: una cèl·lula donadora transfereix DNA (normalment un plasmidi, o una part del cromosoma) a una cèl·lula receptora, que pot ser de la mateixa espècie o d’una altra. Cal que les dues cèl·lules entrin en contacte: un pèl sexual (pili) de la donadora s’uneix a la receptora i, en escurçar-se, les apropa fins que formen un agregat per on passa el DNA.

3. Mecanisme 2: transformació.

4. Explicació: una cèl·lula bacteriana capta fragments de DNA lliure que hi ha al medi (per exemple, alliberats per bacteris morts) i els incorpora al seu genoma.

5. També valen la transducció (un bacteriòfag transporta DNA d’un bacteri a un altre: quan es formen virus nous, alguns incorporen DNA del bacteri infectat i l’injecten en el bacteri següent) i la formació de vesícules (els bacteris alliberen al medi vesícules que contenen fragments de DNA o plasmidis, i altres bacteris les absorbeixen).

Plantejament Cal explicar, amb la selecció natural, per què l’escalfament global fa que hi hagi més fongs capaços de viure a la temperatura del cos dels mamífers.

1. Variació a l’atzar: a les poblacions de fongs apareixen mutacions a l’atzar. Algunes permeten a certs individus viure i créixer a temperatures més altes que les habituals. La calor no provoca aquestes mutacions: ja hi eren.

2. Selecció natural: amb l’escalfament global, l’ambient és més calent, i els fongs que toleren millor les temperatures altes sobreviuen i es reprodueixen més que la resta.

3. Herència: aquests fongs transmeten la mutació als descendents, de manera que, generació rere generació, augmenta la proporció de fongs capaços de viure a temperatures altes.

4. Conseqüència: alguns d’aquests fongs ja poden viure a la temperatura del cos dels mamífers, que deixa de ser una barrera. Troben en el nostre cos un medi on viure i causen més malalties.

Plantejament Cal trobar les dues afirmacions falses del text, una sobre què és la histamina i l’altra sobre qui la segrega, i corregir-les.

1. Errada 1: la histamina no és un anticòs. Correcció: és una molècula senyal (una amina) que actua com a mediador de la inflamació: augmenta la permeabilitat dels capil·lars i provoca vasodilatació.

2. Errada 2: els eosinòfils no segreguen histamina. Correcció: la segreguen els mastòcits i els basòfils.

3. També valen altres correccions adequades: per a l’errada 1, dir que els anticossos relacionats amb la inflamació d’origen al·lèrgic són les IgE; per a l’errada 2, dir que els eosinòfils, en lloc de segregar histamina, contribueixen a inactivar les substàncies que alliberen els mastòcits, com la histamina.

Plantejament Cal dir de quin tipus de biomolècula són els anticossos i classificar la immunitat que dona injectar-los ja fets.

1. Els anticossos són proteïnes (glicoproteïnes): les immunoglobulines.

2. Passiva: la persona rep anticossos ja fabricats; el seu sistema immunitari no els produeix ni forma cèl·lules de memòria, i la protecció és immediata però temporal.

3. Artificial: la immunitat s’aconsegueix amb una intervenció mèdica, la injecció del sèrum, i no de manera natural (com passa amb els anticossos que passen de la mare al fetus per la placenta o al nadó per la llet).

Plantejament Cal relacionar la variabilitat del virus amb l’especificitat de la resposta immunitària, primer en la infecció i després en la vacunació.

1. Els anticossos i els limfòcits reconeixen antígens concrets: la resposta immunitària és específica.

2. Difícil de vèncer: com més variabilitat genètica té el VIH, més probable és que hi hagi alguna variant amb una seqüència o una estructura que el sistema immunitari no reconegui. Aquesta variant pot continuar replicant-se i infectar nous hostes.

3. Fins i tot amb una vacuna: la vacuna estaria dissenyada contra unes variants concretes del virus; encara que les reconegués totes, amb una taxa de mutació tan alta és molt probable que ja n’hi hagi o que n’apareguin de noves amb antígens diferents, capaces d’evitar les defenses generades per la vacuna.

Plantejament Cal valorar l’avantatge de les proteïnes internes (varien menys) davant del problema de la seva posició dins del virus.

1. Avantatge: com que les proteïnes internes varien poc, una vacuna contra elles serviria per a moltes variants del virus i seria més fàcil de dissenyar.

2. Problema: els anticossos s’uneixen als antígens que poden tocar. Les proteïnes internes queden tapades per la coberta del virus, de manera que en un virus sencer el sistema immunitari no les pot detectar i els anticossos no s’hi poden unir.

Plantejament Es demanen dues cèl·lules que els limfòcits T-helper activen (amb les citocines que alliberen) i una funció de cadascuna.

1. Limfòcits B: activats pels T-helper, es divideixen i es transformen en cèl·lules plasmàtiques, que produeixen anticossos específics contra l’antigen (una part esdevé cèl·lules de memòria).

2. Limfòcits T citotòxics: destrueixen les cèl·lules infectades, que tenen antígens estranys a la membrana.

3. També valdrien els macròfags: fagociten els microorganismes i presenten antígens.

Plantejament Cal explicar de què depèn que un virus pugui entrar en una cèl·lula: la primera fase del cicle, la unió a la cèl·lula hoste.

1. Per entrar en una cèl·lula, el virus primer s’ha d’unir, amb les proteïnes de la seva superfície, a uns receptors de la membrana plasmàtica de la cèl·lula.

2. Aquesta unió és específica: cada virus només reconeix uns receptors concrets, i aquests receptors només es troben en determinats tipus de cèl·lules.

3. Les cèl·lules del tracte respiratori tenen el receptor que reconeix el SARS-CoV-2, i els limfòcits T-helper no en tenen; el VIH, en canvi, reconeix un receptor propi dels T-helper.

Plantejament El VIH és un retrovirus amb embolcall que infecta els limfòcits T-helper: cal esquematitzar i explicar les etapes, des de l’entrada fins a l’alliberament, amb els components que hi participen.

1. 1. Fusió (entrada): les glicoproteïnes de l’embolcall del virus s’uneixen als receptors de la membrana del limfòcit T-helper, i l’embolcall lipídic es fusiona amb la membrana plasmàtica. La càpsida, amb dues molècules d’RNA víric i els enzims del virus, entra al citoplasma.

2. 2. Retrotranscripció: la transcriptasa inversa (retrotranscriptasa) del virus copia l’RNA víric en DNA; primer en fa una cadena i després la complementària, i en resulta un DNA víric de doble cadena.

3. 3. Integració: el DNA víric entra al nucli i l’enzim integrasa del virus l’insereix en el DNA d’un cromosoma de la cèl·lula hoste (provirus). En aquest estat el virus pot quedar latent.

4. 4. Transcripció (síntesi d’RNA víric): la RNA polimerasa de la cèl·lula transcriu el DNA víric i en fa moltes còpies d’RNA víric, que surten al citoplasma.

5. 5. Traducció: els ribosomes de la cèl·lula tradueixen aquests RNA i fabriquen les proteïnes víriques (de la càpsida, de l’embolcall i els enzims).

6. 6. Assemblatge (acoblament): les proteïnes víriques s’uneixen a l’RNA víric i formen noves partícules víriques, a prop de la membrana plasmàtica, on s’han col·locat les glicoproteïnes de l’embolcall.

7. 7. Alliberament: les noves partícules surten de la cèl·lula per gemmació i s’emporten un tros de membrana plasmàtica, que serà el seu embolcall.

ResultatEsquema en set etapes: 1, fusió de l’embolcall amb la membrana del limfòcit T-helper i entrada; 2, retrotranscripció de l’RNA a DNA per la transcriptasa inversa; 3, integració del DNA víric al cromosoma per la integrasa; 4, transcripció a RNA víric; 5, traducció a proteïnes víriques als ribosomes; 6, assemblatge de proteïnes i RNA víric; 7, alliberament de les noves partícules per gemmació.

La pauta oficial dona: Etapes (cadascuna esmentada, representada i explicada amb els seus components): 1, fusió de l’embolcall lipídic amb la membrana plasmàtica; 2, retrotranscripció de l’RNA a DNA per la transcriptasa inversa; 3, integració del DNA víric al DNA de la cèl·lula per la integrasa; 4, síntesi d’RNA víric per transcripció; 5, traducció a proteïnes víriques; 6, assemblatge de proteïnes i RNA víric; 7, alliberament de les noves partícules.

Plantejament Cada casella es dedueix d’una part de la frase: «eubacteri», «el carboni de la matèria orgànica» i «l’energia de l’oxidació de compostos químics».

1. Organització cel·lular: procariota. Justificació: és un eubacteri, i tots els bacteris són procariotes (sense nucli ni orgànuls envoltats de membrana).

2. Segons la font de carboni: heteròtrof. Justificació: els heteròtrofs obtenen el carboni de molècules orgàniques, i aquest bacteri l’obté de la matèria orgànica.

3. Segons la font d’energia: quimiòtrof. Justificació: els quimiòtrofs obtenen l’energia de reaccions químiques d’oxidació (de l’oxidació de compostos químics), no de la llum.

Plantejament Cada antibiòtic ataca una estructura del bacteri: cal dir per què sense ella el bacteri mor i per què les cèl·lules humanes no la tenen igual.

1. Penicil·lina, mort del bacteri: el bacteri té una paret cel·lular que conté peptidoglicà (mureïna); la penicil·lina n’impedeix la síntesi, i sense una paret ben formada el bacteri no resisteix la pressió osmòtica, es trenca (lisi) i mor.

2. Penicil·lina, cèl·lules humanes: no tenen paret cel·lular ni peptidoglicà, de manera que la penicil·lina no hi té on actuar.

3. Azitromicina, mort del bacteri: bloqueja la subunitat gran (50S) dels ribosomes bacterians i impedeix la traducció; sense síntesi de proteïnes, imprescindibles per viure, el bacteri mor.

4. Azitromicina, cèl·lules humanes: els ribosomes de les cèl·lules eucariotes són diferents dels bacterians (la subunitat gran és la 60S), i l’azitromicina no els bloqueja.

Plantejament Es dedueix el patró d’herència amb dues dades de l’enunciat: els pares no estaven afectats i el gen és al cromosoma 1.

1. Anomenem $A$ l’al·lel normal i $a$ el que causa la malaltia.

2. Recessiu: els dos progenitors estaven sans i van tenir un fill afectat. Si l’al·lel fos dominant, el fill l’hauria heretat d’un progenitor que també estaria afectat. Per tant, és recessiu: cada progenitor era portador heterozigot i el fill va rebre un al·lel recessiu de cadascun.

3. Genotips:

   $Aa\times Aa\to aa$

4. Autosòmic: el gen és al cromosoma 1, que és un autosoma, no un cromosoma sexual (X o Y).

Plantejament Es demana el problema de l’estudi Imbokodo, escrit com a pregunta, i una hipòtesi, és a dir, una resposta provisional a aquesta pregunta que l’assaig haurà de confirmar o descartar.

1. Problema: la nova vacuna de Janssen contra el VIH és eficaç per evitar que les dones contreguin la sida?

2. Hipòtesi: potser la vacuna és eficaç, i entre les dones vacunades hi haurà menys casos de sida que entre les que no ho estan.

3. També val la hipòtesi contrària («potser la vacuna no és eficaç»): una hipòtesi és una resposta provisional, i l’assaig serveix precisament per comprovar-la. El problema es pot redactar d’altres maneres, sempre que sigui una pregunta sobre l’eficàcia de la vacuna.

Plantejament Es demana el nom del grup que rep el placebo i per què cal en un assaig clínic.

1. El grup que rep el placebo és el grup control.

2. És igual que el grup vacunat en tot (mateixa distribució d’edats, mateix risc de contreure la sida, també rep una injecció) excepte en una cosa: la vacuna, que és la variable independent.

3. Per això, si al final hi ha diferències entre els dos grups, es poden atribuir a la vacuna i no a altres factors (l’edat, el risc, el fet de rebre una injecció…). Sense grup control no sabríem si els resultats són deguts a la vacuna.

Plantejament El percentatge de cada grup és el nombre de dones que van contreure la sida dividit pel nombre de dones que van rebre aquella injecció, multiplicat per $100$.

1. Placebo: $63$ de $1\,109$ dones.

   $\frac{63}{1\,109}\cdot 100\approx 5{,}68\ \%$

2. Vacuna contra el VIH: $51$ de $1\,079$ dones.

   $\frac{51}{1\,079}\cdot 100\approx 4{,}73\ \%$

3. Cal comparar percentatges, i no el nombre de casos, perquè els dos grups no tenen el mateix nombre de dones.

Plantejament Es tracta de representar els dos percentatges de l’apartat anterior en un diagrama de barres.

1. Eix vertical: percentatge de dones que van contreure la sida (en $\%$), amb una escala que arribi almenys fins al $6\ \%$, per exemple de $0$ a $7\ \%$.

2. Eix horitzontal: els dos grups, una barra per a les dones que van rebre el placebo (P) i una altra per a les vacunades (V).

3. Alçada de cada barra: $5{,}68\ \%$ per al placebo i $4{,}73\ \%$ per a la vacuna. Cal posar un títol o un rètol que digui que es representen les dones que van contreure la sida.

4. També valdria un histograma o un diagrama de sectors ben fet, però no un gràfic de punts.

ResultatUn diagrama de barres amb el percentatge (en $\%$) a l’eix vertical i dues barres: placebo, $5{,}68\ \%$, i vacuna, $4{,}73\ \%$.

La pauta oficial dona: Eix Y amb valors (almenys de $0$ a $6$) i $\%$; rètol de les persones amb sida; grups placebo i vacunades; barres (o sectors) amb els valors correctes.

Plantejament Cal dir per a què serveix cada component del VIH que s’assenyala a la figura.

1. Complex glicoproteic de l’embolcall: s’uneix a un receptor de la membrana de la cèl·lula hoste (la proteïna CD4 dels limfòcits T col·laboradors) i permet l’entrada del virus a la cèl·lula.

2. RNA: és el material genètic del virus; conté la informació genètica (els gens) del VIH, que es retrotranscriurà a DNA dins de la cèl·lula infectada.

3. Transcriptasa inversa: és l’enzim que fa una còpia en DNA de l’RNA víric (retrotranscripció).

4. Integrasa: és l’enzim que integra aquest DNA víric en el genoma (en el DNA dels cromosomes) de la cèl·lula hoste.

Plantejament Un virus no té ribosomes ni metabolisme propi, així que ha de fer servir la maquinària de la cèl·lula que infecta.

1. El DNA víric integrat en el genoma de la cèl·lula hoste es transcriu a mRNA.

2. Aquest mRNA es tradueix als ribosomes de la cèl·lula hoste, amb els aminoàcids, els tRNA i l’energia (ATP) de la cèl·lula.

3. La proteasa vírica, que també apareix a la figura, talla després les cadenes llargues de proteïna en les proteïnes definitives del virus.