La cèl·lula: exercicis de la PAU de Biologia resolts

Plantejament El càncer apareix quan es perd el control de la divisió cel·lular, i cada divisió és una oportunitat d’error.

1. Relació: el càncer és una desregulació del cicle cel·lular. Mutacions en els gens que el controlen fan que unes cèl·lules es divideixin sense control i formin un tumor.

2. Un animal gran té moltes més cèl·lules, i un animal longeu fa moltes més divisions cel·lulars al llarg de la vida.

3. A cada replicació del DNA hi pot haver errors, i amb més cèl·lules i més divisions s’acumulen més mutacions. Per això Peto esperava més càncer en els animals grans i longeus.

Plantejament La p53 és un fre: si el DNA està danyat, atura el cicle o fa morir la cèl·lula. Més còpies del gen fan aquest fre més potent i més segur.

1. Motiu 1: amb vint còpies del gen es fabrica més proteïna p53 funcional, de manera que les cèl·lules amb el DNA danyat s’aturen al punt de control $\mathrm{G_2/M}$ o entren en apoptosi amb més eficàcia, i no es divideixen amb el dany.

2. Motiu 2: si una mutació inactiva una còpia de TP53, n’hi queden dinou de funcionals. Perquè una cèl·lula perdi del tot la protecció de la p53 caldrien moltes mutacions, cosa molt improbable.

3. Totes dues coses fan que sigui més difícil que una cèl·lula amb mutacions es divideixi sense control i origini un càncer.

Plantejament Després de la radiació totes les cèl·lules tenen el DNA danyat. Només les que tenen p53 funcional s’aturaran abans de la mitosi.

1. Variable independent: tenir el gen TP53 funcional o inactivat. Variable dependent: l’índex mitòtic. Totes dues línies reben la mateixa radiació i es mesuren cada $12$ h.

2. Quadres negres: l’índex mitòtic baixa d’uns $3\ \%$ a l’hora $0$ a gairebé $0\ \%$ a les $12$ h i es manté per sota de l’$1\ \%$ fins a les $96$ h.

3. Quadres blancs: l’índex mitòtic continua al voltant del $3\ \%$ i puja fins a uns $13\ \%$ a les $48$ h; després baixa a uns $2\ \%$ a les $96$ h.

4. La p53 funcional atura el cicle al punt de control $\mathrm{G_2/M}$ quan el DNA està danyat (perquè es repari) o porta la cèl·lula a l’apoptosi: per això gairebé cap cèl·lula entra en mitosi.

5. Les cèl·lules sense p53 no s’aturen i es divideixen amb el DNA danyat, i l’índex mitòtic puja.

Plantejament En la latència el virus no es multiplica i no causa símptomes, però el seu DNA continua dins de les cèl·lules.

1. PCR: Sí. Les cèl·lules de l’elefant infectat contenen el DNA del virus en fase de latència; si s’usen encebadors específics de l’EEHV, la PCR amplifica aquest DNA encara que no hi hagi hemorràgies.

2. Anticossos: Sí. Si el virus és latent, l’elefant s’hi ha exposat en algun moment (la primera infecció), i aquesta exposició ha desencadenat una resposta immunitària amb producció d’anticossos contra l’EEHV.

Plantejament Una vacuna fa que l’organisme respongui a un antigen sense patir la malaltia.

1. A, activa: és el sistema immunitari del mateix elefant el que respon i fabrica anticossos, limfòcits activats i cèl·lules de memòria.

2. B, artificial: l’antigen s’introdueix de manera deliberada amb la vacuna, no per una infecció natural.

3. Les proteïnes víriques que fabriquen les cèl·lules de l’elefant no són pròpies de l’elefant: el sistema immunitari les reconeix com a estranyes i actuen com a antígens que activen la resposta immunitària.

Plantejament Sense oxigen suficient, les cèl·lules musculars obtenen ATP de la glicòlisi i regeneren el $\mathrm{NAD^+}$ amb una fermentació; amb oxigen, oxiden la glucosa del tot.

1. Natació ràpida: la fermentació làctica (glicòlisi anaeròbica, en què el piruvat es redueix).

2. Natació moderada: la respiració cel·lular (aeròbica).

Plantejament La respiració de la glucosa té tres grans etapes, cadascuna en un compartiment.

1. Glicòlisi: al citosol (citoplasma).

2. Cicle de Krebs: a la matriu mitocondrial (abans, el piruvat s’hi converteix en acetil-CoA).

3. Cadena de transport d’electrons (cadena respiratòria) i fosforilació oxidativa: a la membrana mitocondrial interna (les crestes mitocondrials).

Plantejament Mesurem amb un regle, a l’examen imprès, la barra d’escala ($10\ \mu\mathrm{m}$) i el diàmetre del cromatòfor assenyalat amb la fletxa, i fem una regla de tres.

1. Mesures sobre el paper: barra d’escala, $1{,}5$ cm; diàmetre del cromatòfor, uns $1{,}05$ cm.

2. Mida real del cromatòfor:

   $1{,}05\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}5\ \mathrm{cm}}=7{,}0\ \mu\mathrm{m}$

3. Com que la mesura amb el regle pot variar una mica, resultats propers (per exemple, $6{,}7\ \mu\mathrm{m}$ si el diàmetre es mesura com a $1$ cm) també són correctes si el càlcul està ben fet.

Plantejament La tirosinasa és un enzim: el substrat és la molècula sobre la qual actua i el producte, la que en surt.

1. Tipus de biomolècula: una proteïna (de fet, una glicoproteïna); és un enzim.

2. Substrat: la tirosina.

3. Producte: la DOPA (dihidroxifenilalanina).

4. L’estructura primària d’una proteïna és la seqüència dels seus aminoàcids. Que no s’alteri vol dir que el coure no canvia ni quins aminoàcids té l’enzim, ni quants n’hi ha, ni en quin ordre: només s’hi uneix i en modifica l’activitat.

Plantejament Cal distingir les semblances heretades d’un avantpassat comú de les que han aparegut per separat.

1. Convergència evolutiva: espècies poc emparentades desenvolupen estructures o característiques semblants.

2. Aquestes semblances apareixen perquè la selecció natural actua de manera semblant en ambients o modes de vida semblants.

3. Les estructures s’originen de manera independent en cada grup: no provenen d’un avantpassat comú que ja les tingués.

4. Els òrgans que es formen per evolució convergent s’anomenen òrgans anàlegs: tenen una funció i una forma semblants però un origen diferent.

5. En aquest cas, els òrgans anàlegs són els ulls tipus càmera dels cefalòpodes (com el pop) i dels vertebrats.

Plantejament Cal ordenar les fases del cicle (G1, S, G2 i mitosi) seguint les fletxes del joc i reconèixer cada fase per la quantitat de DNA del nucli: un sol filament per cromosoma, dos, o a mig duplicar.

1. Al joc, les fletxes van del 4 a l’1, de l’1 al 2, del 2 al 3 i del 3 al 4. Si el 4 és la mitosi, després ve la G1 (1), la S (2) i la G2 (3).

2. Segona imatge: el nucli té dos filaments llargs i prims, un per cada cromosoma del parell, sense duplicar. És la fase G1, número 1.

3. Tercera imatge: hi ha quatre filaments, aparellats de dos en dos: cada cromosoma ja s’ha duplicat. És la fase G2, número 3.

4. Quarta imatge: els filaments estan duplicats només en una part: el DNA s’està replicant. És la fase S (de síntesi), número 2.

5. Condensació: a la mitosi el DNA és molt condensat (compactat) i forma cromosomes curts i gruixuts; a les altres fases (la interfase) està descondensat, en forma de cromatina (filaments llargs i prims).

Plantejament Cal relacionar la informació del text (CDK constants, ciclines que es fabriquen i es degraden) amb la forma de cada línia del gràfic.

1. La línia contínua puja a poc a poc, baixa de cop i torna a pujar: la quantitat de proteïna canvia al llarg del temps de manera cíclica.

2. Ciclines: línia contínua, perquè es sintetitzen en moments concrets (la línia puja) i després es degraden (la línia baixa).

3. CDK: línia discontínua, que és horitzontal: la quantitat no varia amb el temps, i el text diu que la concentració de CDK és constant.

Plantejament Les ciclines i les CDK són proteïnes, i el complex actiu depèn de la forma de totes dues: cal explicar què fa la calor a aquesta forma.

1. Les ciclines i les CDK són proteïnes.

2. Un augment fort de la temperatura les desnaturalitza: es trenquen els enllaços febles que mantenen la seva estructura tridimensional, i en canvia la forma.

3. Segons la imatge, la CDK s’activa quan la ciclina s’hi acobla, i això depèn que les dues formes encaixin. Desnaturalitzades, la ciclina i la CDK ja no es reconeixen ni s’acoblen.

4. Sense complex CDK-ciclina actiu, no es pot controlar el pas d’una fase a l’altra, i el cicle cel·lular es descontrola.

Plantejament Cal encadenar les conseqüències: gen mutat, proteïna alterada, mutacions que no es reparen, cèl·lules que es divideixen sense control.

1. Si el gen de la p53 està mutat, la proteïna p53 que se’n fabrica té alterada la seqüència d’aminoàcids i, per tant, l’estructura i la funció.

2. Una p53 alterada no atura el cicle cel·lular quan hi ha mutacions en el DNA, de manera que no es reparen: la cèl·lula continua dividint-se i acumula mutacions.

3. Si aquestes mutacions afecten gens que controlen la divisió, el cicle es desregula i la cèl·lula es divideix sense control, que és com comença un tumor o un càncer.

Plantejament Es demana una definició i dos mecanismes amb què la p53 frena el càncer.

1. Apoptosi: mort cel·lular programada, un procés pel qual la cèl·lula activa la seva pròpia destrucció de manera controlada.

2. Prevenir el càncer: si la cèl·lula té mutacions que no s’han pogut reparar, l’apoptosi l’elimina abans que es divideixi i les transmeti; així s’eliminen les cèl·lules que podrien formar un tumor.

3. Angiogènesi: sense vasos sanguinis nous cap al tumor no hi arriben l’oxigen ni els nutrients que necessiten les cèl·lules que s’hi divideixen, i el tumor no pot créixer (i és més difícil que se n’escampin cèl·lules, la metàstasi).

Plantejament Cada imatge té la seva barra d’escala. Mesurem amb un regle, a l’examen imprès, la barra i la cèl·lula, i fem una regla de tres.

1. Llevat: la barra de $5\ \mu\mathrm{m}$ fa $2{,}2$ cm i el diàmetre de la cèl·lula, uns $3{,}0$ cm.

   $3{,}0\ \mathrm{cm}\cdot\frac{5\ \mu\mathrm{m}}{2{,}2\ \mathrm{cm}}\approx 6{,}8\ \mu\mathrm{m}$

2. Acetobacter (el bacteri sencer de dalt a la dreta): la barra de $2\ \mu\mathrm{m}$ fa $1{,}9$ cm i el bacteri, uns $2{,}2$ cm de llarg.

   $2{,}2\ \mathrm{cm}\cdot\frac{2\ \mu\mathrm{m}}{1{,}9\ \mathrm{cm}}\approx 2{,}3\ \mu\mathrm{m}$

3. Com que es mesura amb un regle i es pot triar un altre bacteri, valors una mica diferents també són correctes si el càlcul està ben fet.

4. Saccharomyces cerevisiae és una cèl·lula eucariota (un fong unicel·lular); Acetobacter és una cèl·lula procariota (un bacteri), molt més petita.

Plantejament A l’esquema, la glucosa passa a 2 piruvats (via A), cada piruvat perd un carboni (molècula B) i dona acetaldehid, i l’acetaldehid es redueix a etanol.

1. Via A: la glicòlisi (glucòlisi), que oxida la glucosa a 2 piruvats i dona 2 ATP nets.

2. Molècula B: el $\mathrm{CO_2}$, que s’allibera quan el piruvat es descarboxila a acetaldehid (són les bombolles de la fermentació).

3. C: el $\mathrm{NAD^+}$, que la glicòlisi necessita i que es regenera en reduir l’acetaldehid a etanol.

4. D: el NADH ($\mathrm{NADH+H^+}$), que es forma a la glicòlisi i s’oxida en aquest pas.

5. Localització: el citosol (hialoplasma) de la cèl·lula de llevat.

Plantejament Dividim els dos consums i després comparem quant ATP treu el llevat de cada glucosa en cada condició.

1. Quocient entre els dos consums:

   $\frac{17{,}4}{1{,}09}\approx 16{,}0$

2. Amb oxigen, el llevat fa la respiració cel·lular i oxida la glucosa del tot fins a $\mathrm{CO_2}$ i $\mathrm{H_2O}$: obté entre $30$ i $38$ ATP per glucosa.

3. Sense oxigen, fa la fermentació alcohòlica: només la glicòlisi produeix ATP, $2$ ATP per glucosa, i l’etanol encara conté molta energia.

4. Per obtenir la mateixa quantitat d’ATP per hora, el llevat que fermenta ha de consumir molta més glucosa. Per exemple, amb uns $32$ ATP per glucosa en la respiració, la proporció seria

   $\frac{32}{2}=16$

Plantejament Una fermentació és anaeròbica, passa al citosol, fa ATP només per fosforilació a nivell de substrat i té com a acceptor final d’electrons una molècula orgànica. Comprovem què passa a Acetobacter.

1. Motiu 1: necessita oxigen. L’acceptor final dels electrons és l’$\mathrm{O_2}$, que es redueix a aigua; en una fermentació l’acceptor és una molècula orgànica i no cal oxigen.

2. Motiu 2: utilitza una cadena de transport electrònic a la membrana plasmàtica, que bomba protons; les fermentacions no tenen cadena de transport i passen al citosol.

3. Motiu 3: l’ATP es fa per fosforilació oxidativa, aprofitant el gradient de protons amb l’ATP sintasa, i no per fosforilació a nivell de substrat.

4. També serien vàlids: no comença amb la glicòlisi ni amb la glucosa, sinó amb l’etanol, i no redueix el piruvat a una altra molècula orgànica. Bioquímicament és una respiració (una oxidació aeròbica incompleta de l’etanol).

Plantejament Les dues cadenes funcionen igual: uns donadors cedeixen electrons, l’oxigen els accepta i el flux d’electrons bomba protons a través d’una membrana.

1. Donador d’electrons a les nostres cèl·lules: el NADH ($\mathrm{NADH+H^+}$), que s’oxida a $\mathrm{NAD^+}$, i també el $\mathrm{FADH_2}$.

2. Acceptor d’electrons a Acetobacter: l’oxigen ($\mathrm{O_2}$), que es redueix a aigua.

3. Localització a Acetobacter: la membrana plasmàtica (el bacteri no té mitocondris).

4. Localització a les nostres cèl·lules: la membrana mitocondrial interna (les crestes mitocondrials).

5. Aprofitament del gradient: els $\mathrm{H^+}$ acumulats a un costat de la membrana tornen a l’altre a favor de gradient passant per l’ATP sintasa, que aprofita l’energia d’aquest flux per fosforilar ADP i fer ATP (quimiosmosi).

Plantejament Seguim l’esquema: cada número és una via que transforma la molècula d’on surt la fletxa en la molècula on arriba.

1. 1, de glucosa a piruvat: glicòlisi (o glucòlisi).

2. 2, de piruvat a lactat: fermentació làctica (la reducció del piruvat a lactat).

3. 3, d’àcids grassos a acetil-CoA: β-oxidació dels àcids grassos (hèlix de Lynen).

4. 4, cicle que rep l’acetil-CoA, redueix el $\mathrm{NAD^+}$ a NADH i allibera $\mathrm{CO_2}$: cicle de Krebs (cicle de l’àcid cítric).

5. 5, on el NADH cedeix electrons, l’$\mathrm{O_2}$ es redueix a $\mathrm{H_2O}$ i es forma ATP: cadena respiratòria (transport d’electrons) i fosforilació oxidativa.

Plantejament Les vies anaeròbiques passen al citosol; les de la respiració aeròbica, al mitocondri.

1. 1, glicòlisi: citosol (hialoplasma).

2. 2, fermentació làctica: citosol.

3. 3, β-oxidació: matriu mitocondrial.

4. 4, cicle de Krebs: matriu mitocondrial.

5. 5, cadena respiratòria i fosforilació oxidativa: membrana mitocondrial interna (crestes mitocondrials).

Plantejament És un cas de selecció natural: cal explicar d’on surt la variació, per què uns individus deixen més descendència i com es transmet el caràcter.

1. Variació: en la població original van aparèixer per atzar (no per beure llet) mutacions que mantenien actiu el gen de la lactasa en els adults. Hi havia, doncs, variabilitat genètica: uns adults digerien la lactosa i d’altres no.

2. Selecció natural: al nord d’Europa no es podia conrear i la llet era un aliment bàsic. Els adults tolerants aprofitaven aquest aliment i sobrevivien i es reproduïen més que els intolerants, que hi tenien més dificultats.

3. Herència: la mutació és un caràcter heretable, de manera que els tolerants la transmetien als seus fills.

4. Resultat: generació rere generació, la freqüència de l’al·lel que manté la lactasa activa va augmentar fins que la majoria de la població el porta (entre el 80 % i el 95 %).

5. No és un canvi lamarckià: beure llet no fa aparèixer la mutació; la mutació ja hi era i el medi la va afavorir.

Plantejament La tinció de Gram separa els bacteris segons la paret cel·lular: primer es tenyeix amb cristall violeta i lugol, després es decolora amb alcohol i finalment es tenyeix amb safranina.

1. Els grampositius tenen una paret de peptidoglicà (mureïna) molt gruixuda.

2. El cristall violeta, fixat amb el lugol, queda retingut dins d’aquesta paret gruixuda i l’alcohol no l’arrossega en la decoloració.

3. Per això la safranina posterior no es nota: el bacteri queda violeta (blau fosc).

Plantejament El plasmidi és el vector: ha de copiar-se dins del bacteri, permetre trobar els bacteris que el porten i acceptar el gen nou.

1. Origen de replicació: el plasmidi no s’integra en el cromosoma del bacteri. Amb el seu propi origen de replicació es pot replicar de manera autònoma, fer moltes còpies i no perdre’s quan el bacteri es divideix.

2. Gen de resistència: és un marcador de selecció. Si es cultiven els bacteris en un medi amb l’antibiòtic, només creixen els que han incorporat el plasmidi (els transformats); els altres moren.

3. Enzims: els enzims (endonucleases) de restricció tallen el plasmidi pel lloc de clonació i el DNA del gen de la lactasa, deixant extrems compatibles; la DNA lligasa uneix després el gen amb el plasmidi.

Plantejament Les bombolles que deixa anar una planta aquàtica il·luminada són el gas que allibera la fotosíntesi.

1. Gas: oxigen ($\mathrm{O_2}$).

2. Fase: la fase lluminosa (dependent de la llum), en la cadena fotosintètica de transport d’electrons.

3. Origen: de l’aigua ($\mathrm{H_2O}$). En la fotòlisi de l’aigua, al fotosistema II, l’aigua cedeix electrons i protons i en surt l’oxigen.

Plantejament Cal posar nom a les parts que falten del cloroplast (2, 5, 6, 7 i 8) i dir on es fa la fotòlisi de l’aigua.

1. 2: espai tilacoidal (lumen), l’interior d’un tilacoide, tal com es veu a l’ampliació de 8.

2. 5: espai intermembranós, entre la membrana interna (4) i l’externa.

3. 6: membrana externa del cloroplast.

4. 7: estroma, el medi intern del cloroplast, on hi ha el DNA, els ribosomes i el midó.

5. 8: grana (un granum), una pila de tilacoides.

6. Lloc de la reacció: l’oxigen es forma en la fotòlisi de l’aigua, al fotosistema II, a la cara interna de la membrana dels tilacoides, i s’allibera a l’espai tilacoidal (lumen).

Plantejament Cal escriure la reacció global i fer-hi veure que l’oxigen de les bombolles és un dels productes.

1. Reacció global de la fotosíntesi (amb l’energia de la llum):

   $6\,\mathrm{CO_2}+6\,\mathrm{H_2O}$${}\longrightarrow \mathrm{C_6H_{12}O_6}+6\,\mathrm{O_2}$

2. L’oxigen és un dels productes finals: per cada glucosa que es fabrica s’alliberen $6$ molècules d’$\mathrm{O_2}$. Com més de pressa es fa la fotosíntesi, més oxigen s’allibera per unitat de temps.

3. Les bombolles són aquest oxigen: comptar-ne quantes surten per unitat de temps és mesurar la velocitat a què es produeix l’oxigen, que reflecteix la velocitat de tota la reacció. És una mesura indirecta perquè no es mesura la glucosa que es fabrica.

Plantejament Per veure l’efecte del flux lluminós, es compara el temps fins a la sisena bombolla amb $1\,000$ i amb $3\,000$ lúmens a la mateixa temperatura: com menys temps, més bombolles per unitat de temps i més velocitat.

1. A $10$ °C: $30$ s amb $1\,000$ lúmens i $16$ s amb $3\,000$ lúmens.

2. A $25$ °C: $13$ s amb $1\,000$ lúmens i $8$ s amb $3\,000$ lúmens.

3. A $40$ °C: $30$ s amb $1\,000$ lúmens i $16$ s amb $3\,000$ lúmens.

4. A totes tres temperatures, amb $3\,000$ lúmens la sisena bombolla surt abans: en el mateix temps es fan més bombolles, és a dir, més bombolles per unitat de temps.

Plantejament Ara es compara el temps fins a la sisena bombolla a les tres temperatures, amb el mateix flux lluminós.

1. Amb $1\,000$ lúmens: $30$ s a $10$ °C, $13$ s a $25$ °C i $30$ s a $40$ °C.

2. Amb $3\,000$ lúmens: $16$ s a $10$ °C, $8$ s a $25$ °C i $16$ s a $40$ °C.

3. Amb els dos fluxos, el temps més curt (la velocitat més gran) és a $25$ °C, i a $10$ °C i a $40$ °C la fotosíntesi és més lenta (i igual de lenta).

4. Les reaccions de la fotosíntesi les catalitzen enzims: a baixa temperatura actuen a poc a poc, i per sobre de la temperatura òptima perden activitat.

Plantejament Els augments són el quocient entre la mida a la fotografia (mida aparent) i la mida real. Cal mesurar amb un regle la llargària de l’esporozoït a la fotografia i passar les dues mides a la mateixa unitat.

1. Mesurem amb un regle la llargària de l’esporozoït a la fotografia de l’examen imprès, d’un extrem a l’altre seguint la cèl·lula: uns $2{,}2\ \mathrm{cm}$.

2. Passem la mida aparent a micròmetres ($1\ \mathrm{cm}=10^4\ \mathrm{\mu m}$):

   $2{,}2\ \mathrm{cm}=2{,}2\cdot 10^4\ \mathrm{\mu m}=22\,000\ \mathrm{\mu m}$

3. Augments: mida aparent dividida per la mida real:

   $\text{augments}=\frac{22\,000\ \mathrm{\mu m}}{15\ \mathrm{\mu m}}\approx 1\,470$

4. Els augments no tenen unitat. Com que la mesura amb el regle depèn de la impressió i de com es prengui, qualsevol resultat proper és correcte si el càlcul està ben fet: amb $2\ \mathrm{cm}$, per exemple, surten $\frac{20\,000}{15}\approx 1\,333$ augments.

Plantejament La forma allargada no basta per dir que és un bacil: cal mirar al dibuix quina organització cel·lular té, procariota o eucariota.

1. L’afirmació no és correcta: l’esporozoït no és un bacteri i, per tant, tampoc no és un bacil (un bacil és un bacteri amb forma de bastó).

2. És una cèl·lula eucariota (un protozou): al dibuix es veuen un nucli envoltat per un embolcall nuclear, un reticle endoplasmàtic rugós (túbuls amb ribosomes), un aparell de Golgi (sàculs apilats) i un mitocondri amb crestes.

3. Cap d’aquests orgànuls existeix en els procariotes, que no tenen nucli ni orgànuls envoltats de membrana.

4. També es pot argumentar amb la mida: l’esporozoït fa $15\ \mathrm{\mu m}$ i a la foto és tan llarg com un glòbul vermell o més, una mida gran per a un bacteri (encara que n’hi ha de més grans).

Plantejament Cal explicar la resposta immunitària específica que desencadena l’antigen R de la vacuna: presentació de l’antigen, activació dels limfòcits Th i B, producció d’anticossos i formació de memòria.

1. Les partícules RTS,S injectades són captades (fagocitades) per cèl·lules presentadores d’antigen (macròfags o cèl·lules dendrítiques).

2. Aquestes cèl·lules digereixen la proteïna RTS i presenten fragments a la seva superfície units a molècules del complex principal d’histocompatibilitat de classe II (MHC II).

3. Els limfòcits Th específics reconeixen aquests fragments (el segment T de la proteïna RTS és el que permet que s’hi uneixin), s’activen i es multipliquen (expansió clonal).

4. Els limfòcits Th activats, per contacte i amb molècules senyal (interleucines o citocines), activen els limfòcits B específics de l’antigen R, que l’han reconegut amb els seus anticossos de membrana.

5. Els limfòcits B activats es multipliquen (expansió clonal) i es diferencien en cèl·lules plasmàtiques, que segreguen anticossos específics contra l’antigen R de l’esporozoït.

6. Una part dels limfòcits B (i també dels T) es converteix en cèl·lules de memòria, que porten la informació per fabricar aquests anticossos i duren molt de temps a l’organisme.

7. Si més endavant un mosquit Anopheles hi introdueix esporozoïts de Plasmodium falciparum, les cèl·lules de memòria responen ràpidament, es formen moltes cèl·lules plasmàtiques i els anticossos contra la proteïna R de la superfície de l’esporozoït impedeixen que la infecció prosperi. És una immunitat activa i artificial.

Plantejament Cal dir quin tipus de resposta immunitària (primària o secundària) fa cada ratolí davant de les cèl·lules tumorals trasplantades i justificar per què només el ratolí 2 desenvolupa un tumor.

1. Els dos ratolins són genèticament idèntics i reben la mateixa quantitat de cèl·lules tumorals: l’única diferència entre ells és que el ratolí 1 ja havia tingut aquest tumor.

2. Ratolí 1: resposta secundària. El seu sistema immunitari ja havia respost als antígens d’aquestes cèl·lules tumorals quan va tenir el tumor, i en guarda memòria immunològica: limfòcits de memòria específics per a l’antigen tumoral.

3. Ratolí 1: quan hi tornen a entrar les mateixes cèl·lules tumorals, la resposta específica és més ràpida i més intensa (es produeixen de seguida molts limfòcits i anticossos contra l’antigen tumoral, com mostren les anàlisis), i les cèl·lules tumorals són destruïdes abans que puguin formar un tumor.

4. Ratolí 2: resposta primària. És la primera vegada que el seu sistema immunitari es troba amb els antígens d’aquestes cèl·lules tumorals, i té pocs limfòcits específics per a ells (les anàlisis ho confirmen).

5. Ratolí 2: la resposta primària és lenta i poc intensa (tarda uns dies a desenvolupar-se). Mentrestant, les cèl·lules tumorals trasplantades, que es divideixen molt de pressa, proliferen i formen el tumor abans que el sistema immunitari les pugui eliminar.

Plantejament Cal dir si la teràpia amb cèl·lules dendrítiques és immunitat activa o passiva, justificar-ho i explicar per què el pacient acaba tenint molts limfòcits T citotòxics (LTc) específics.

1. És immunitat activa: el pacient no rep anticossos ni limfòcits ja fets, sinó que és el seu propi sistema immunitari el que genera la resposta específica (els LTc) contra les cèl·lules tumorals.

2. Les cèl·lules dendrítiques són cèl·lules presentadores d’antígens. Les cèl·lules dendrítiques modificades contenen els antígens tumorals del pacient i els mostren a la seva membrana units a molècules d’histocompatibilitat de classe I (MHC I).

3. Els limfòcits T citotòxics que tenen un receptor (TCR) capaç de reconèixer aquest antigen tumoral s’hi uneixen i s’activen.

4. Els LTc activats proliferen (expansió clonal) i en formen molts amb el mateix receptor, tots específics per a l’antigen tumoral. La majoria es diferencien en LTc efectors, que destrueixen les cèl·lules tumorals, i alguns, en LTc de memòria.

5. També es dona per bona una explicació menys directa: les cèl·lules dendrítiques modificades són fagocitades per altres cèl·lules presentadores, com els macròfags, que alliberen interleucines que activen els LTc, i aquests destrueixen les cèl·lules tumorals. L’explicació de dalt, en què la mateixa cèl·lula dendrítica presenta l’antigen, és la que descriu l’enunciat.

Plantejament Cal identificar a l’esquema del cloroplast l’orgànul, les seves parts, les dues fases de la fotosíntesi i les molècules que hi entren i en surten, fins a la síntesi de midó.

1. Orgànul (1): el cloroplast, l’orgànul de les cèl·lules vegetals on es fa la fotosíntesi; el número 1 assenyala la seva doble membrana externa.

2. Parts de l’orgànul: 2 són els grana, piles de tilacoides, a la membrana dels quals hi ha els pigments; 3 és l’estroma, el medi intern del cloroplast.

3. Vies metabòliques: 4 és la fase lluminosa de la fotosíntesi, que es fa a la membrana dels tilacoides, capta l’energia de la llum i trenca l’aigua; 5 és el cicle de Calvin (fase de fixació del carboni), a l’estroma; 6 és la síntesi de midó.

4. Molècules que entren i surten: 7 és l’oxigen ($\mathrm{O_2}$), que s’allibera en trencar-se l’aigua a la fase lluminosa; 11 és el diòxid de carboni ($\mathrm{CO_2}$), que entra al cicle de Calvin.

5. Molècules que van i tornen entre les dues fases: 9 és l’ATP, que va de la fase lluminosa al cicle de Calvin al costat del NADPH; 8 és el $\mathrm{NADP^+}$, que torna del cicle de Calvin a la fase lluminosa al costat de l’ADP + $\mathrm{P_i}$, per tornar a carregar-se.

6. Molècula 10: la glucosa (feta a partir del gliceraldehid-3-fosfat, el producte del cicle de Calvin), que la reacció 6 uneix per formar midó. També és correcte dir gliceraldehid-3-fosfat.

Plantejament Es pregunta quins organismes degraden la bossa de midó i quin nivell tròfic ocupen (a), i per què la producció i la degradació del midó, tot i alliberar $\mathrm{CO_2}$, no augmenten l’efecte d’hivernacle (b).

1. a) Organismes: els bacteris i els fongs del sòl.

2. a) Nivell tròfic: són descomponedors. S’alimenten de matèria orgànica morta (aquí, el midó de la bossa, com el de la fullaraca), la degraden i en retornen els components inorgànics al medi.

3. b) El midó el fabrica el blat de moro amb la fotosíntesi, a partir del $\mathrm{CO_2}$ que fixa de l’atmosfera al cicle de Calvin.

4. b) Quan els descomponedors degraden el midó i l’oxiden per obtenir energia, alliberen de nou aquest carboni en forma de $\mathrm{CO_2}$.

5. b) Per cada molècula de $\mathrm{CO_2}$ que s’allibera en la degradació, la planta n’havia fixat abans una per fabricar el midó: el balanç net de $\mathrm{CO_2}$ a l’atmosfera és zero.

Plantejament Es pregunta, a partir de la xarxa tròfica, com afecten les bosses de plàstic les tonyines, que es mengen meduses (a), i si poden explicar la disminució de les captures de seitó (b).

1. Relacions de la xarxa tròfica (cada fletxa va de l’aliment al consumidor): les meduses es mengen el zooplàncton, els seitons i les sardines; els depredadors de les meduses són les tortugues i les tonyines. La tonyina també es menja seitons, sardines i salpes.

2. a) Les tonyines poden confondre les bosses amb meduses, ingerir-les i morir per obstrucció intestinal. Per tant, la presència de bosses farà disminuir el nombre de tonyines, i també les captures.

3. b) Les bosses també maten tortugues i tonyines, els depredadors de les meduses. Amb menys depredadors, les poblacions de meduses augmenten.

4. b) Les meduses es mengen seitons: si n’hi ha més, la depredació sobre els seitons augmenta, la seva població disminueix i les captures també. Per tant, sí: les bosses poden explicar la disminució, de manera indirecta.

5. b) També seria vàlid un raonament ben argumentat en sentit contrari: com que la tonyina també es menja seitons, menys tonyines voldria dir menys depredació sobre el seitó, que podria augmentar. La disminució de captures que s’observa s’explica per l’augment de les meduses.