Biomolècules: exercicis de la PAU de Biologia resolts

Plantejament Sense oxigen suficient, les cèl·lules musculars obtenen ATP de la glicòlisi i regeneren el $\mathrm{NAD^+}$ amb una fermentació; amb oxigen, oxiden la glucosa del tot.

1. Natació ràpida: la fermentació làctica (glicòlisi anaeròbica, en què el piruvat es redueix).

2. Natació moderada: la respiració cel·lular (aeròbica).

Plantejament La respiració de la glucosa té tres grans etapes, cadascuna en un compartiment.

1. Glicòlisi: al citosol (citoplasma).

2. Cicle de Krebs: a la matriu mitocondrial (abans, el piruvat s’hi converteix en acetil-CoA).

3. Cadena de transport d’electrons (cadena respiratòria) i fosforilació oxidativa: a la membrana mitocondrial interna (les crestes mitocondrials).

Plantejament Mesurem amb un regle, a l’examen imprès, la barra d’escala ($10\ \mu\mathrm{m}$) i el diàmetre del cromatòfor assenyalat amb la fletxa, i fem una regla de tres.

1. Mesures sobre el paper: barra d’escala, $1{,}5$ cm; diàmetre del cromatòfor, uns $1{,}05$ cm.

2. Mida real del cromatòfor:

   $1{,}05\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}5\ \mathrm{cm}}=7{,}0\ \mu\mathrm{m}$

3. Com que la mesura amb el regle pot variar una mica, resultats propers (per exemple, $6{,}7\ \mu\mathrm{m}$ si el diàmetre es mesura com a $1$ cm) també són correctes si el càlcul està ben fet.

Plantejament La tirosinasa és un enzim: el substrat és la molècula sobre la qual actua i el producte, la que en surt.

1. Tipus de biomolècula: una proteïna (de fet, una glicoproteïna); és un enzim.

2. Substrat: la tirosina.

3. Producte: la DOPA (dihidroxifenilalanina).

4. L’estructura primària d’una proteïna és la seqüència dels seus aminoàcids. Que no s’alteri vol dir que el coure no canvia ni quins aminoàcids té l’enzim, ni quants n’hi ha, ni en quin ordre: només s’hi uneix i en modifica l’activitat.

Plantejament Cal distingir les semblances heretades d’un avantpassat comú de les que han aparegut per separat.

1. Convergència evolutiva: espècies poc emparentades desenvolupen estructures o característiques semblants.

2. Aquestes semblances apareixen perquè la selecció natural actua de manera semblant en ambients o modes de vida semblants.

3. Les estructures s’originen de manera independent en cada grup: no provenen d’un avantpassat comú que ja les tingués.

4. Els òrgans que es formen per evolució convergent s’anomenen òrgans anàlegs: tenen una funció i una forma semblants però un origen diferent.

5. En aquest cas, els òrgans anàlegs són els ulls tipus càmera dels cefalòpodes (com el pop) i dels vertebrats.

Plantejament Cal ordenar les fases del cicle (G1, S, G2 i mitosi) seguint les fletxes del joc i reconèixer cada fase per la quantitat de DNA del nucli: un sol filament per cromosoma, dos, o a mig duplicar.

1. Al joc, les fletxes van del 4 a l’1, de l’1 al 2, del 2 al 3 i del 3 al 4. Si el 4 és la mitosi, després ve la G1 (1), la S (2) i la G2 (3).

2. Segona imatge: el nucli té dos filaments llargs i prims, un per cada cromosoma del parell, sense duplicar. És la fase G1, número 1.

3. Tercera imatge: hi ha quatre filaments, aparellats de dos en dos: cada cromosoma ja s’ha duplicat. És la fase G2, número 3.

4. Quarta imatge: els filaments estan duplicats només en una part: el DNA s’està replicant. És la fase S (de síntesi), número 2.

5. Condensació: a la mitosi el DNA és molt condensat (compactat) i forma cromosomes curts i gruixuts; a les altres fases (la interfase) està descondensat, en forma de cromatina (filaments llargs i prims).

Plantejament Cal relacionar la informació del text (CDK constants, ciclines que es fabriquen i es degraden) amb la forma de cada línia del gràfic.

1. La línia contínua puja a poc a poc, baixa de cop i torna a pujar: la quantitat de proteïna canvia al llarg del temps de manera cíclica.

2. Ciclines: línia contínua, perquè es sintetitzen en moments concrets (la línia puja) i després es degraden (la línia baixa).

3. CDK: línia discontínua, que és horitzontal: la quantitat no varia amb el temps, i el text diu que la concentració de CDK és constant.

Plantejament Les ciclines i les CDK són proteïnes, i el complex actiu depèn de la forma de totes dues: cal explicar què fa la calor a aquesta forma.

1. Les ciclines i les CDK són proteïnes.

2. Un augment fort de la temperatura les desnaturalitza: es trenquen els enllaços febles que mantenen la seva estructura tridimensional, i en canvia la forma.

3. Segons la imatge, la CDK s’activa quan la ciclina s’hi acobla, i això depèn que les dues formes encaixin. Desnaturalitzades, la ciclina i la CDK ja no es reconeixen ni s’acoblen.

4. Sense complex CDK-ciclina actiu, no es pot controlar el pas d’una fase a l’altra, i el cicle cel·lular es descontrola.

Plantejament Cal encadenar les conseqüències: gen mutat, proteïna alterada, mutacions que no es reparen, cèl·lules que es divideixen sense control.

1. Si el gen de la p53 està mutat, la proteïna p53 que se’n fabrica té alterada la seqüència d’aminoàcids i, per tant, l’estructura i la funció.

2. Una p53 alterada no atura el cicle cel·lular quan hi ha mutacions en el DNA, de manera que no es reparen: la cèl·lula continua dividint-se i acumula mutacions.

3. Si aquestes mutacions afecten gens que controlen la divisió, el cicle es desregula i la cèl·lula es divideix sense control, que és com comença un tumor o un càncer.

Plantejament Es demana una definició i dos mecanismes amb què la p53 frena el càncer.

1. Apoptosi: mort cel·lular programada, un procés pel qual la cèl·lula activa la seva pròpia destrucció de manera controlada.

2. Prevenir el càncer: si la cèl·lula té mutacions que no s’han pogut reparar, l’apoptosi l’elimina abans que es divideixi i les transmeti; així s’eliminen les cèl·lules que podrien formar un tumor.

3. Angiogènesi: sense vasos sanguinis nous cap al tumor no hi arriben l’oxigen ni els nutrients que necessiten les cèl·lules que s’hi divideixen, i el tumor no pot créixer (i és més difícil que se n’escampin cèl·lules, la metàstasi).

Plantejament Les respostes surten dels dibuixos: l’ampliació de l’embolcall, la forma de la càpsida del virus B i els antígens que porta l’embolcall del virus D.

1. Composició química: fosfolípids, que formen una bicapa com la de l’ampliació, i proteïnes (glicoproteïnes) inserides, que són els antígens de l’embolcall.

2. Origen: és un tros de la membrana de l’última cèl·lula que han parasitat; el virus se l’emporta quan surt de la cèl·lula.

3. Càpsida del virus de l’hepatitis B: icosaèdrica (el dibuix mostra un poliedre de cares triangulars).

4. Embolcall del virus de l’hepatitis D: no porta antígens propis, sinó els antígens del virus de l’hepatitis B (l’antigen llarg i l’antigen curt); el seu antigen propi és a dins, amb les proteïnes de la càpsida.

Plantejament A cada micrografia de l’enunciat es mesura amb un regle la barra d’escala i una partícula; la mida real surt de la proporció: mida real = mida a la imatge × valor de la barra ÷ llargada de la barra.

1. Virus de l’hepatitis B, sobre l’examen imprès: la barra de $200\ \mathrm{nm}$ fa uns $13\ \mathrm{mm}$, i una partícula, d’una vora a l’altra de l’anell, uns $3{,}7\ \mathrm{mm}$:

   $d=\frac{3{,}7\ \mathrm{mm}\cdot 200\ \mathrm{nm}}{13\ \mathrm{mm}}\approx 57\ \mathrm{nm}$

2. Les partícules fan entre $3{,}5$ i $4\ \mathrm{mm}$, és a dir, entre $54$ i $62\ \mathrm{nm}$ de diàmetre.

3. Virus de l’hepatitis D: la barra de $50\ \mathrm{nm}$ fa uns $9\ \mathrm{mm}$, i la partícula sencera més llarga, uns $8\ \mathrm{mm}$:

   $L=\frac{8\ \mathrm{mm}\cdot 50\ \mathrm{nm}}{9\ \mathrm{mm}}\approx 44\ \mathrm{nm}$

4. Les partícules senceres fan entre $6$ i $8\ \mathrm{mm}$ de llarg, és a dir, entre $33$ i $44\ \mathrm{nm}$.

5. Comparació: fins i tot amb la partícula més gran del virus D ($44\ \mathrm{nm}$) i la més petita del virus B ($54\ \mathrm{nm}$), el virus de l’hepatitis B és més gran.

Plantejament Cal comparar què codifica cada genoma (segons el text) amb el que cal per replicar-se, fabricar proteïnes i formar l’embolcall.

1. El virus de l’hepatitis B: el seu genoma conté els gens del complex enzimàtic que copia el seu material genètic; el virus de l’hepatitis D, en canvi, fa servir les polimerases de la cèl·lula.

2. Orgànul: el ribosoma. Les proteïnes es fabriquen per traducció de l’RNA missatger als ribosomes, i els virus no en tenen: fan servir els de la cèl·lula hoste.

3. El genoma del virus de l’hepatitis D no té gens per a les proteïnes (els antígens) de l’embolcall. Per formar-lo, fa servir les del virus de l’hepatitis B, com es veu al dibuix. Sense embolcall no pot sortir de la cèl·lula hoste ni infectar-ne d’altres.

Plantejament El DNA i l’RNA es distingeixen per la pentosa (desoxiribosa o ribosa) i per una base (timina o uracil); el nombre de cadenes no serveix, perquè hi ha virus amb DNA d’una cadena i amb RNA de dues.

1. Virus de l’hepatitis B: DNA. Les pentoses tenen un H (i no un OH) al carboni 2′: són desoxiriboses. A més, dues bases de la cadena de l’esquerra tenen un grup $\mathrm{CH_3}$ a l’anell: són timines.

2. Com indicar-ho a la imatge: encerclar una de les timines (la primera base de dalt a l’esquerra, amb el $\mathrm{CH_3}$) o el carboni 2′ d’una desoxiribosa, amb el seu H.

3. Virus de l’hepatitis D: RNA. Les pentoses tenen un OH al carboni 2′: són riboses. A més, la primera i la tercera base són uracils: un anell com el de la timina però sense el grup $\mathrm{CH_3}$.

4. Com indicar-ho a la imatge: encerclar un dels uracils (la base de dalt) o l’OH del carboni 2′ d’una ribosa.

ResultatVirus de l’hepatitis B: DNA, perquè té desoxiribosa (H al carboni 2′) i timina (base amb $\mathrm{CH_3}$); es pot encerclar una timina o una desoxiribosa. Virus de l’hepatitis D: RNA, perquè té ribosa (OH al carboni 2′) i uracil; es pot encerclar un uracil o una ribosa.

La pauta oficial dona: Hepatitis B: DNA, perquè té desoxiribosa (marcada a la imatge) o timina (marcada). Hepatitis D: RNA, perquè té ribosa (marcada) o uracil (marcat). No val dir que és DNA perquè és bicatenari ni RNA perquè és monocatenari.

Plantejament Cal seguir els quatre passos del test i identificar cada molècula per l’ordre en què entra a la cubeta; després, pensar què passa si el sèrum no porta anticossos contra el virus.

1. Estrella negra: l’antigen del virus de l’hepatitis D, ancorat al fons de la cubeta (pas 1).

2. Y grisa: l’anticòs anti-antigen del virus de l’hepatitis D del sèrum de la persona, unit a l’antigen (pas 2).

3. Y grisa amb el cercle amb una creu: l’anticòs comercial que s’uneix a l’anticòs del sèrum (anti-anticòs), amb l’enzim unit a la punta, el cercle amb la creu (pas 3).

4. Cercle blanc: el substrat incolor de l’enzim. Cercle negre: el producte acolorit que en fa l’enzim (pas 4).

5. Persona no infectada: el seu sèrum no té anticossos contra el virus, i al pas 2 no s’uneix res als antígens. Al pas 3, l’anticòs amb l’enzim tampoc no troba on unir-se i se’n va amb el rentat. Al pas 4 no hi ha enzim: el substrat queda incolor i no apareix color.

6. Dibuix: la cubeta 4 només amb les estrelles (antígens) al fons i, a sobre, cercles blancs (substrat) sense canviar, sense cap Y ni cap cercle negre.

ResultatEstrella: antigen del virus de l’hepatitis D. Y: anticòs del sèrum contra aquest antigen. Y amb cercle: anticòs comercial contra anticossos, amb l’enzim unit. Cercle blanc: substrat incolor. Cercle negre: producte acolorit. Sense infecció, la cubeta 4 només té els antígens al fons i el substrat sense transformar: no hi ha color.

La pauta oficial dona: Antigen del virus de l’hepatitis D; anticòs anti-antigen de l’hepatitis D; anticòs anti-anticòs amb un enzim unit; substrat incolor de l’enzim; producte acolorit. Dibuix: la cubeta 4 només amb els antígens al fons, amb substrat incolor o sense res més (les dues valen).

Plantejament La imatge mostra un tros de la cadena d’RNA plegada sobre si mateixa, amb les bases aparellades.

1. 1: un nucleòtid (un ribonucleòtid), format per un grup fosfat, una pentosa i una base nitrogenada.

2. 2: la pentosa, la ribosa (β-D-ribofuranosa), amb el grup OH al carboni 2′, pròpia de l’RNA.

3. 3: ponts d’hidrogen entre bases complementàries (A amb U, G amb C).

4. Conseqüència: els ponts d’hidrogen s’estableixen entre zones complementàries de la mateixa cadena. Així l’RNA circular es plega sobre si mateix com una cremallera tancada, formant una doble hèlix intramolecular: això li dona la forma allargada i l’estabilitat.

5. X: l’uracil. S’aparella amb l’adenina (A), és una pirimidina amb dos grups $\mathrm{C{=}O}$ i, a l’RNA, ocupa el lloc de la timina.

Plantejament Tot RNA d’una cèl·lula es forma per transcripció d’un gen del seu DNA, i és complementari de la cadena motlle d’aquest gen.

1. Si l’RNA de l’obelisc es fes transcrivint un gen del bacteri, el DNA del bacteri hauria de tenir una seqüència complementària a aquest RNA.

2. No n’hi ha cap: l’obelisc no prové de la transcripció del cromosoma (ni del DNA) del bacteri hoste.

3. Per tant, les còpies de l’obelisc s’han de fer a partir del mateix RNA de l’obelisc, de manera independent del genoma del bacteri: és una entitat que es replica de manera autònoma.

Plantejament Viroides, obeliscs i virus són agents acel·lulars; es diferencien per l’estructura i pel material genètic.

1. Els viroides són agents infecciosos formats només per una molècula petita d’RNA circular de cadena senzilla, sense càpsida i sense gens que codifiquin proteïnes, que parasiten cèl·lules vegetals i hi causen malalties.

2. Característica 1 dels virus: tenen una càpsida de proteïnes que envolta el material genètic.

3. Característica 2: alguns tenen, a més, un embolcall lipídic extern.

4. Característica 3: el seu material genètic pot ser DNA o RNA, de cadena senzilla o doble, i conté molts més gens (proteïnes de la càpsida, enzims com polimerases o integrases).

5. Altres diferències vàlides: poden infectar cèl·lules de tota mena (animals, vegetals, bacterianes o de fongs) i són més grans.

Plantejament Els aminoàcids s’uneixen per enllaços peptídics entre el carboxil d’un i l’amino del següent; l’extrem amino lliure és el de l’arginina i el carboxil lliure, el de la segona lisina.

1. Cada enllaç peptídic es forma per condensació, alliberant una molècula d’aigua; per a tres aminoàcids calen dos enllaços:

   $\text{Arg}+\text{Lys}+\text{Lys}$${}\longrightarrow \text{Arg-Lys-Lys}$${}+2\,\mathrm{H_2O}$

2. El tripèptid, en fórmula semidesenvolupada (el dibuix desenvolupat és a la figura):

   $\mathrm{H_2N{-}CH(R_{Arg}){-}CO{-}NH{-}CH(R_{Lys}){-}CO{-}NH{-}CH(R_{Lys}){-}COOH}$

3. Radicals: el de l’arginina és $\mathrm{-(CH_2)_3{-}NH{-}C(NH_2){=}NH_2^+}$ i el de la lisina, $\mathrm{-(CH_2)_4{-}NH_3^+}$, tal com apareixen a les fórmules de l’enunciat.

4. Aquests radicals són bàsics i, al pH de la cèl·lula, tenen càrrega positiva.

5. L’RNA té càrrega negativa pels grups fosfat de la cadena. Les càrregues positives dels radicals i les negatives de l’RNA s’atrauen (atracció electrostàtica), i la proteïna s’uneix a l’RNA.

ResultatEl tripèptid és $\mathrm{H_2N{-}CH(R_{Arg}){-}CO{-}NH{-}CH(R_{Lys}){-}CO{-}NH{-}CH(R_{Lys}){-}COOH}$, amb dos enllaços peptídics. Els radicals de l’arginina i la lisina tenen càrrega positiva i són atrets pels fosfats de l’RNA, amb càrrega negativa.

La pauta oficial dona: Tripèptid Arg-Lys-Lys amb els enllaços peptídics ben fets; radicals amb càrrega positiva (bàsics) atrets per les càrregues negatives de l’RNA.

Plantejament La transmissió vertical és de cèl·lula mare a cèl·lules filles; l’horitzontal, entre bacteris que ja existeixen.

1. Transmissió vertical: l’obelisc es replica dins del bacteri i, quan el bacteri es divideix (per bipartició), les còpies es reparteixen entre els dos bacteris fills. Així passa d’una generació de bacteris a la següent, i a mesura que la població creix també augmenta el nombre d’obeliscs.

2. Mecanismes de transmissió horitzontal de gens: la conjugació (pas de DNA d’un bacteri a un altre a través d’un pèl sexual), la transformació (captació de DNA lliure del medi) i la transducció (transport de DNA bacterià per un bacteriòfag).

Plantejament L’enunciat diu que el gen és al cromosoma X. Cal veure quin dels dos models (recessiu o dominant lligat a l’X) pot explicar tots els fenotips de l’arbre, sobretot la descendència de la parella II-4 i II-5.

1. Els homes només tenen un cromosoma X, i el reben de la mare; les filles reben un X de la mare i l’X del pare.

2. Si l’HLX fos recessiva, la filla malalta III-1 necessitaria dos al·lels de la malaltia, un de cada progenitor. El seu pare, II-5, és sa: el seu únic X porta l’al·lel normal, i aquest X el reben totes les seves filles. Per tant III-1 no podria estar malalta.

3. Amb herència dominant n’hi ha prou amb un sol al·lel de la malaltia: III-1 l’ha rebut de la mare malalta, II-4, tot i rebre un X normal del pare.

4. La generació II ho confirma: el pare malalt I-1 passa el seu X a totes les filles (II-1 i II-4, totes dues malaltes) i cap fill (II-2 i II-3, sans) l’hereta, ja que els fills reben del pare el cromosoma Y.

Plantejament Fem servir $X^R$ per a l’al·lel de la malaltia (dominant) i $X^r$ per a l’al·lel normal. Primer deduïm els genotips dels progenitors i després fem el creuament.

1. II-5 és un home sa:

   $X^rY$

2. II-4 és una dona malalta, filla d’una mare sana (I-2, $X^rX^r$), de qui ha rebut per força un $X^r$. Per tant és heterozigota:

   $X^RX^r$

3. Gàmetes de la mare: $X^R$ i $X^r$, amb probabilitat $\frac{1}{2}$ cadascun. Gàmetes del pare: $X^r$ i $Y$, també amb $\frac{1}{2}$ cadascun.

4. Quadre de Punnett del creuament $X^RX^r\times X^rY$:

   $\begin{array}{c|cc} & X^r & Y \\ \hline X^R & X^RX^r & X^RY \\ X^r & X^rX^r & X^rY \end{array}$

5. Cada casella té probabilitat $\frac{1}{2}\cdot\frac{1}{2}=\frac{1}{4}$. Filla sana: $X^rX^r$; fill sa: $X^rY$.

   $P(X^rX^r)=\frac{1}{4}$$P(X^rY)=\frac{1}{4}$

6. La pregunta es pot llegir de dues maneres. Si ja sabem que el descendent és una noia, les sanes són 1 de les 2 filles possibles, i igual per als nois:

   $P(\text{sana}\mid\text{filla})=\frac{1}{2}$$P(\text{sa}\mid\text{fill})=\frac{1}{2}$

Plantejament Un anticòs és una immunoglobulina: una proteïna que reconeix un antigen concret.

1. Tipus de biomolècula: és una proteïna (de fet, una glicoproteïna, perquè porta cadenes de glícids unides).

2. Monòmers: els aminoàcids, units per enllaços peptídics en quatre cadenes (dues de pesants i dues de lleugeres).

3. Cada anticòs té uns llocs d’unió (a les regions variables) amb una forma complementària a una sola part d’un antigen concret, l’epítop. Per això la unió antigen-anticòs és molt específica.

4. En ser monoclonal, totes les molècules del fàrmac són idèntiques i reconeixen el mateix epítop de la FGF23; no encaixen amb cap altra biomolècula del pacient.

Plantejament En un assaig clínic es compara un tractament nou amb una referència. Identifiquem les variables del disseny.

1. Variable independent (la que es canvia): el tractament que rep cada pacient, burosumab o fosfat i vitamina D orals.

2. Variable dependent (la que es mesura): l’evolució del raquitisme, valorada amb l’escala RGI-C.

3. Grup de control: els 32 pacients que prenen el tractament tradicional (fosfat i vitamina D orals).

4. Cal un grup de control per tenir una referència amb què comparar: només així es pot saber si els canvis dels pacients tractats amb burosumab es deuen al fàrmac nou i si funciona millor que el tractament que ja existia. Deixar els pacients sense cap tractament seria un control possible, però no és ètic.

5. Variables controlades (han de ser iguals o semblants en els dos grups): per exemple, l’edat i el sexe dels pacients, la gravetat inicial de la malaltia, l’alimentació, el compliment del tractament o que no prenguin altres medicaments.

Plantejament Com més alt és el valor de l’escala RGI-C, menys raquitisme. Llegim les quatre barres i comparem els dos tractaments a la mateixa setmana.

1. Setmana 40: burosumab $1{,}92$; fosfat i vitamina D $0{,}79$. Diferència:

   $1{,}92-0{,}79=1{,}13$

2. Setmana 64: burosumab $2{,}06$; fosfat i vitamina D $1{,}04$. Diferència:

   $2{,}06-1{,}04=1{,}02$

3. Tots els pacients començaven amb valors negatius; els dos grups milloren, però els tractats amb burosumab arriben a valors molt més alts a les dues setmanes, i les barres d’error dels dos grups no se superposen.

Plantejament Els augments són la mida a la imatge dividida per la mida real. La barra d’escala mesura $10\ \mu\mathrm{m}$ de veritat; només cal mesurar-la amb un regle a l’examen imprès i passar les dues mides a la mateixa unitat.

1. Mesurem la barra de l’escala a la imatge: fa uns $7{,}5$ mm, és a dir, $0{,}75$ cm.

2. Passem la mida de la imatge a micròmetres ($1\ \mathrm{cm}=10\,000\ \mu\mathrm{m}$):

   $0{,}75\ \mathrm{cm}=0{,}75\cdot 10\,000\ \mu\mathrm{m}=7\,500\ \mu\mathrm{m}$

3. Dividim la mida a la imatge per la mida real:

   $\text{augments}$${}= \frac{\text{mida a la imatge}}{\text{mida real}}$${}= \frac{7\,500\ \mu\mathrm{m}}{10\ \mu\mathrm{m}}$${}= 750$

4. Com que la mesura depèn del regle, un resultat entre $600$ i $800$ augments és correcte si el càlcul està ben fet.

Plantejament Cada nom té dues parts: la primera diu d’on treu l’energia l’organisme i la segona, d’on treu el carboni.

1. «Foto-»: l’energia s’obté de la llum.

2. «-autòtrof»: el carboni s’obté d’una font inorgànica, el $\mathrm{CO_2}$.

3. «Quimio-»: l’energia s’obté de reaccions químiques (l’oxidació de compostos).

4. «-heteròtrof»: el carboni s’obté de matèria orgànica.

Plantejament La fotoautotròfia necessita captar l’energia de la llum (fase lluminosa) i fixar el $\mathrm{CO_2}$ (fase fosca). Les vies de la respiració no hi tenen res a veure.

1. Cicle de Calvin: Sí. Fixa el carboni del $\mathrm{CO_2}$ en molècules orgàniques (glúcids), gastant l’ATP i el NADPH de la fase lluminosa.

2. Fosforilació oxidativa: No. És la síntesi d’ATP de la respiració cel·lular, amb l’oxigen com a acceptor final d’electrons; no depèn de la llum.

3. Fotòlisi de l’aigua: Sí. Amb l’energia de la llum es trenca l’aigua i s’obtenen electrons, protons ($\mathrm{H^+}$) i $\mathrm{O_2}$; els electrons entren a la cadena de transport fotosintètica, que produeix ATP i poder reductor (NADPH).

4. Cicle de Krebs: No. Oxida l’acetil-CoA a $\mathrm{CO_2}$ dins la respiració; és una via catabòlica, no autòtrofa.

Plantejament Dos aminoàcids s’uneixen quan el grup carboxil ($-\mathrm{COOH}$) d’un reacciona amb el grup amino ($-\mathrm{NH_2}$) de l’altre i s’allibera una molècula d’aigua (condensació).

1. Prenem la valina com a primer aminoàcid (extrem amino lliure) i l’àcid glutàmic com a segon (extrem carboxil lliure).

2. El $-\mathrm{OH}$ del carboxil de la valina i un H de l’amino de l’àcid glutàmic formen una molècula d’aigua:

   $\text{Val}+\text{Glu}\longrightarrow\text{Val-Glu}+\mathrm{H_2O}$

3. El dipèptid, en fórmula semidesenvolupada (el dibuix desenvolupat és a la figura):

   $\mathrm{H_2N{-}CH(CH(CH_3)_2){-}CO{-}NH{-}CH(CH_2{-}CH_2{-}COOH){-}COOH}$

4. L’enllaç $-\mathrm{CO{-}NH}-$ que uneix el carboni del carboxil de la valina amb el nitrogen de l’àcid glutàmic és l’enllaç peptídic.

5. També és correcte unir-los en l’ordre contrari (Glu-Val): aleshores l’enllaç peptídic es forma entre el carboxil de l’àcid glutàmic que hi ha al costat del grup amino i l’amino de la valina.

ResultatEl dipèptid Val-Glu és $\mathrm{H_2N{-}CH(CH(CH_3)_2){-}CO{-}NH{-}CH(CH_2{-}CH_2{-}COOH){-}COOH}$, i l’enllaç que uneix els dos aminoàcids és un enllaç peptídic.

La pauta oficial dona: Fórmula del dipèptid Val-Glu (s’accepta indicar que es forma aigua); enllaç peptídic.

Plantejament En un experiment es canvia una sola variable (la independent) i es mesura l’efecte en una altra (la dependent); tota la resta s’ha de mantenir igual.

1. Variable dependent: la tensió arterial dels pacients (els seus canvis). Justificació: és el que es mesura al final per veure l’efecte del tractament.

2. Variable independent: el que pren cada pacient, 2 g diaris d’espirulina o 2 g de placebo. Justificació: és la variable que l’investigador decideix i canvia entre els grups.

3. Grup de control: els 20 pacients que prenen placebo; el placebo evita que l’efecte psicològic de saber-se tractat faci variar la tensió.

4. Variables controlades: la dosi (2 g), la durada del tractament i que tots siguin pacients hipertensos.

5. Rèpliques: cada pacient respon de manera diferent. Amb 20 pacients per grup, l’efecte de la variabilitat individual i de l’atzar es redueix i els resultats són més fiables (estadísticament significatius).

Plantejament L’RNA és un àcid nucleic amb diversos tipus, i cada tipus fa una funció diferent en l’expressió dels gens.

1. Tipus de biomolècula: àcid nucleic.

2. Funció 1, l’RNA missatger (mRNA): porta la informació genètica copiada del DNA fins als ribosomes, on es tradueix a proteïna.

3. Funció 2, l’RNA de transferència (tRNA): transporta els aminoàcids als ribosomes i, amb l’anticodó, els col·loca davant del codó corresponent de l’mRNA.

4. Funció 3, l’RNA ribosòmic (rRNA): forma part dels ribosomes i catalitza la unió dels aminoàcids (formació de l’enllaç peptídic).

5. Altres funcions vàlides: alguns RNA regulen l’expressió dels gens i d’altres tenen activitat catalítica (ribozims).

6. L’RNA missatger se sintetitza en la transcripció.

Plantejament A la imatge les hèlixs es veuen com a cintes enrotllades i les làmines com a fletxes planes i paral·leles.

1. Número 1: una cinta enrotllada en espiral: és una hèlix α.

2. Número 2: fletxes planes col·locades l’una al costat de l’altra: és una làmina β (full plegat β).

3. L’estructura quaternària només existeix quan la proteïna està formada per més d’una cadena polipeptídica. La sinaptotagmina en té una sola, i per tant la seva estructura definitiva és la terciària: el plegament tridimensional de la cadena.

Plantejament La cadena donada és la que es transcriu (el motlle): l’mRNA n’és el complementari, amb U en lloc de T. Després es llegeix l’mRNA de tres en tres amb el codi genètic.

1. Aparellament de bases en la transcripció: a una A del DNA li correspon una U a l’mRNA; a una T, una A; a una G, una C, i a una C, una G.

2. mRNA a temperatura alta (complementari de ATA GAA TCG):

   $\mathrm{UAU\ CUU\ AGC}$

3. A temperatura baixa, les dues A de l’mRNA (posicions 2 i 7) es converteixen en G:

   $\mathrm{UGU\ CUU\ GGC}$

4. Traducció a temperatura alta: UAU, Tyr; CUU, Leu; AGC, Ser.

   $\text{Tyr-Leu-Ser}$

5. Traducció a temperatura baixa: UGU, Cys; CUU, Leu; GGC, Gly.

   $\text{Cys-Leu-Gly}$

6. La síntesi de proteïnes (traducció) es fa als ribosomes, que són orgànuls sense membrana.

Plantejament Cal recordar què es transmet d’una generació a la següent: el DNA dels gàmetes.

1. La desaminació es fa a l’mRNA, un cop ja s’ha transcrit; el DNA del pop no canvia.

2. Els descendents hereten el DNA dels gàmetes, no els mRNA de les cèl·lules dels pares.

3. Per tant, el canvi no s’hereta: és una resposta al fred de cada individu. Els fills tindran el mateix DNA i, si fa fred, desaminaran ells mateixos el seu mRNA.

Plantejament Sense limfòcits T ni B no funciona la resposta immunitària específica.

1. Una persona amb IDCG té molt poques defenses específiques: és molt vulnerable a les infeccions, fins i tot a microorganismes poc perillosos, i aquestes infeccions poden ser greus o mortals.

2. Els limfòcits B, quan reconeixen el seu antigen, es transformen en cèl·lules plasmàtiques, que sintetitzen i alliberen anticossos, i en cèl·lules de memòria.

3. La immunitat que depèn dels anticossos és la humoral.

Plantejament Cal reconèixer a l’esquema les vies del catabolisme dels triacilglicèrids i el paper de l’oxigen i del NADH a la cadena respiratòria.

1. Via A: lipòlisi. Al citosol, els triacilglicèrids (greix) s’hidrolitzen en glicerina i àcids grassos.

2. Via B: beta-oxidació (hèlix de Lynen). Dins del mitocondri, els àcids grassos es van trencant en molècules d’acetil-CoA, i es formen NADH (i $\mathrm{FADH_2}$).

3. Via C: cicle de Krebs (dels àcids tricarboxílics). L’acetil-CoA s’oxida fins a $\mathrm{CO_2}$ i es formen més NADH.

4. Oxigen: és l’acceptor final dels electrons de la cadena respiratòria; en acceptar-los (amb protons) es redueix a aigua, que surt a l’esquema com a $\mathrm{H_2O}$.

5. NADH: és el donador d’electrons a la cadena respiratòria; en cedir-los s’oxida a $\mathrm{NAD^+}$, i l’energia d’aquests electrons s’aprofita per fer ATP a partir d’ADP i fosfat.

Plantejament Es demanen els nivells d’estructura de les proteïnes aplicats al col·lagen, a partir de l’esquema.

1. Estructura primària: la seqüència d’aminoàcids de la cadena (quins aminoàcids hi ha, quants i en quin ordre), com la que surt a l’esquema començant per l’extrem $\mathrm{NH_2}$.

2. Importància: determina totes les altres estructures, és a dir, com es plega la proteïna, la seva forma i, per tant, la seva funció.

3. Estructura secundària: l’esquema mostra cada cadena plegada en hèlix α. Cal saber que en el col·lagen real cada cadena forma una hèlix més estirada i que gira en sentit contrari, l’hèlix del col·lagen, un tipus d’estructura secundària propi d’aquesta proteïna.

4. Estructura definitiva: quaternària, perquè està formada per més d’una cadena polipeptídica (tres cadenes unides entre elles). L’estructura terciària és el plegament d’una sola cadena.

Plantejament Es demana la definició de cofactor i la cadena de conseqüències des de la manca de vitamina B12 fins a l’anèmia.

1. Un cofactor és una molècula no proteica (un ió o una molècula orgànica, que s’anomena coenzim) que un enzim necessita per catalitzar la reacció.

2. Sense vitamina B12, la L-metilmalonil-CoA-mutasa no pot fer bé la seva funció i no es forma prou succinil-CoA.

3. Segons l’enunciat, el succinil-CoA és necessari per fabricar hemoglobina, la proteïna dels glòbuls vermells que transporta l’oxigen per la sang; sense prou succinil-CoA no se’n fabrica prou.

4. La sang no pot portar prou oxigen als teixits: això és l’anèmia.

Plantejament Cal repassar el text frase per frase amb l’esquema (les fórmules de la cisteïna i la metionina i el gen silenciat per metilació) i amb el que se sap de la transcripció i del càncer.

1. Errada 1: «dos nucleòtids». Correcció: dos aminoàcids. A l’esquema, totes dues tenen un grup amino ($\mathrm{NH_2}$) i un grup carboxil (COOH) units al mateix carboni.

2. Errada 2: «que contenen sodi». Correcció: que contenen sofre (S). A les fórmules es veu el sofre: el grup SH de la cisteïna i el $\mathrm{S{-}CH_3}$ de la metionina.

3. Errada 3: «no s’hi pot unir la DNA-polimerasa». Correcció: l’RNA-polimerasa. L’enzim que s’uneix al promotor per començar a llegir un gen és l’RNA-polimerasa; la DNA-polimerasa intervé en la replicació.

4. Errada 4: «el gen no es pot traduir». Correcció: no es pot transcriure. Si l’RNA-polimerasa no s’uneix al promotor, no es fa la transcripció del gen a RNA (la traducció és el pas posterior, de l’RNA a proteïna).

5. Errada 5: «alguns gens supressors tumorals». Correcció: alguns oncogens (protooncogens). Si un gen que afavoreix la divisió cel·lular no queda silenciat, augmenta el risc de càncer; en canvi, si un gen supressor de tumors s’expressa, el risc no augmenta, sinó que disminueix.

6. La resta del text segueix l’enunciat i l’esquema, i no hi ha més errades per corregir. Compte, però, amb una cosa que l’examen dona per bona: en realitat, la metionina-sintasa no fa la metionina a partir de la cisteïna sinó de l’homocisteïna. Es veu a les fórmules de l’esquema: el radical de la cisteïna és $\mathrm{CH_2{-}SH}$ i el de la metionina, $\mathrm{CH_2{-}CH_2{-}S{-}CH_3}$; amb un grup metil ($\mathrm{CH_3}$) no n’hi ha prou, perquè també hi falta un $\mathrm{CH_2}$. L’homocisteïna, de radical $\mathrm{CH_2{-}CH_2{-}SH}$, sí que es converteix en metionina en rebre un metil.

Plantejament Es demana la naturalesa dels prions i el mecanisme pel qual causen la malaltia.

1. Un prió és una proteïna infecciosa: una forma mal plegada (PrPsc) d’una proteïna normal del sistema nerviós (PrPc). No té àcid nucleic.

2. Quan un animal ingereix prions (per exemple, amb restes de teixit nerviós d’un animal malalt), aquests arriben a l’encèfal i fan que les proteïnes normals PrPc també es pleguin malament i es converteixin en PrPsc: la malaltia s’estén com una reacció en cadena.

3. Les proteïnes mal plegades no es poden degradar i s’acumulen al llarg dels anys en agregats o plaques.

4. Aquests agregats maten les neurones, i l’encèfal s’omple de forats (vacuoles) com una esponja, d’aquí el nom d’espongiforme, fins que l’animal mor.

Plantejament Es demanen diferències en els components químics: els dos àcids nucleics estan fets de nucleòtids (pentosa, àcid fosfòric i base nitrogenada), així que cal comparar la pentosa i les bases.

1. Pentosa: el DNA té desoxiribosa (sense grup $-\mathrm{OH}$ al carboni 2′) i l’RNA té ribosa.

2. Bases nitrogenades: la timina (T) només es troba al DNA i l’uracil (U) només a l’RNA; l’adenina, la guanina i la citosina les tenen tots dos.

3. L’àcid fosfòric és el mateix en tots dos, i diferències com la localització a la cèl·lula o el nombre de cadenes no són de components químics.

Plantejament Cal relacionar l’«expressió de gens concrets» amb el tipus d’RNA que es forma quan un gen s’expressa.

1. Que un gen s’expressi vol dir, primer de tot, que es transcriu: es fa una còpia en RNA de la seva seqüència de DNA.

2. Aquesta còpia és l’RNA missatger (mRNA), que porta la informació del gen fins als ribosomes.

3. A partir de l’mRNA es fabrica la proteïna que fa la funció del gen. Per això, detectar l’mRNA d’un gen en un teixit indica que aquell gen s’hi està expressant.

Plantejament Partim de l’RNA. La cadena de DNA que es transcriu (motlle) és complementària a l’RNA; la cadena de DNA complementària a la motlle té la mateixa seqüència que l’RNA, però amb T en lloc d’U. La proteïna es llegeix codó a codó amb la taula.

1. Cadena de DNA que es transcriu, complementària a l’RNA (A amb T, U amb A, G amb C i C amb G):

   $\mathrm{TAA\ \ GCA\ \ CTC\ \ TGA\ \ AGT}$

2. Cadena de DNA complementària (la que no es transcriu), igual que l’RNA però amb T en lloc d’U:

   $\mathrm{ATT\ \ CGT\ \ GAG\ \ ACT\ \ TCA}$

3. Traducció amb la taula del codi genètic: AUU, Ile; CGU, Arg; GAG, Glu; ACU, Thr; UCA, Ser.

4. Si l’RNA està escrit de 5′ a 3′, la cadena motlle, que és antiparal·lela, queda escrita de 3′ a 5′.

Plantejament Són els dos passos de l’expressió gènica: de gen a RNA i d’RNA a proteïna.

1. Síntesi d’RNA a partir d’un gen: transcripció. En una cèl·lula eucariota com les del tigre de Tasmània té lloc al nucli, on hi ha el DNA.

2. Síntesi de la proteïna a partir de l’mRNA: traducció. Té lloc als ribosomes, al citoplasma (lliures al citosol o units al reticle endoplasmàtic rugós).

Plantejament Es demana el problema que es vol investigar (en forma de pregunta), una hipòtesi que hi respongui de manera provisional i una manera de fer que els resultats tinguin valor estadístic.

1. Problema (en forma de pregunta): els gens que s’expressen a la pell i al múscul esquelètic del tigre de Tasmània són semblants als que s’expressen en els mateixos teixits del diable de Tasmània i de l’ovella?

2. Hipòtesi (una resposta provisional a la pregunta): potser els gens que s’expressen en un mateix teixit són semblants en les tres espècies, i el tigre de Tasmània s’assembla més al diable de Tasmània, que també és un marsupial, que a l’ovella.

3. Millora: s’ha analitzat un sol exemplar de tigre de Tasmània. Caldria repetir l’anàlisi amb més individus de cada espècie (rèpliques), per saber si les diferències són entre espècies o només entre individus.

4. També valen altres formulacions coherents: preguntar quines diferències hi ha entre els RNA dels tres animals, o quina espècie és més propera a quina; com a hipòtesi, que hi ha poques (o moltes) diferències entre els RNA; i, com a millora, analitzar més gens, i no només tres.

Plantejament Llegim al gràfic el nivell d’expressió (còpies d’mRNA per cèl·lula) de cada gen en cada teixit i comparem espècies i teixits.

1. Pell: el gen 1 s’expressa molt (tigre $110$, diable $120$, ovella $140$), el gen 2 a un nivell mitjà ($40$, $40$ i $50$) i el gen 3 gairebé gens (menys de $5$).

2. Múscul: el gen 1 a un nivell mitjà (tigre $60$, diable $60$, ovella $35$), el gen 2 gairebé gens i el gen 3 molt (tigre $90$, diable $95$, ovella $60$).

3. Conclusió 1: el tigre i el diable de Tasmània tenen un patró d’expressió gairebé idèntic en tots dos teixits, mentre que l’ovella s’hi assembla menys, sobretot al múscul ($35$ i $60$ davant de $60$ i $90$–$95$).

4. Conclusió 2: les mostres s’assemblen més per teixit que per espècie: la pell de les tres espècies té el mateix patró (gen 1 alt, gen 2 mitjà, gen 3 gairebé nul), i el múscul de les tres, un patró diferent del de la pell (gen 3 alt, gen 2 gairebé nul).

5. També valen altres conclusions coherents amb el gràfic, com ara que les pells de les tres espècies són força semblants o que al múscul el tigre i el diable s’assemblen molt i l’ovella és força diferent.

Plantejament Cal identificar a l’esquema cada via inhibida (fase lluminosa de la fotosíntesi, síntesi d’àcids grassos i síntesi de proteïnes), on té lloc i què produeix, i recordar la composició d’un nucleòtid.

1. Via A: és la fase lluminosa de la fotosíntesi (fase fotoquímica), és a dir, la cadena de transport d’electrons fotosintètica amb la fotofosforilació: la llum excita els fotosistemes i l’aigua cedeix electrons i allibera $\mathrm{O_2}$.

2. On: al cloroplast, a la membrana dels tilacoides.

3. Les dues biomolècules que la fase lluminosa cedeix al cicle de Calvin són l’ATP i el NADPH (no el NADH). Sense elles, el cicle de Calvin no pot reduir el $\mathrm{CO_2}$ i també s’atura.

4. Via B: és la síntesi d’àcids grassos a partir d’acetil-CoA, la lipogènesi.

5. Via C: és la síntesi de proteïnes, la traducció, que té lloc als ribosomes.

6. Per obtenir un nucleòtid, a la base nitrogenada cal afegir-hi una pentosa (ribosa o desoxiribosa) i un grup fosfat (àcid fosfòric).

Plantejament Cal reconèixer cada molècula per la seva estructura, relacionar-la amb la via de l’esquema que la produeix i, per tant, amb l’herbicida que la bloqueja; dir per què és imprescindible; i deduir l’efecte del Paraquat, que actua a l’inici de tot.

1. Molècula A, fosfolípid (té glicerina, dos àcids grassos i un grup fosfat amb colina). Herbicida: Pinoxaden®, perquè els fosfolípids contenen àcids grassos, i sense la via B la planta no en pot fabricar.

2. Mort del vegetal per la manca d’A: els fosfolípids formen la bicapa de totes les membranes; sense ells la planta no pot fer membranes noves ni reparar-les, i les seves cèl·lules no poden créixer ni dividir-se.

3. Molècula B, desoxiribonucleòtid: té un grup fosfat, una pentosa amb H (no OH) al carboni 2′, que és desoxiribosa, i la base citosina; és el monofosfat de desoxicitidina (dCMP). Herbicida: Tetflupyrolimet®, perquè impedeix fabricar bases nitrogenades, que formen part dels nucleòtids.

4. Mort del vegetal per la manca de B: sense desoxiribonucleòtids la planta no pot replicar el DNA, i les cèl·lules no es poden dividir. Com que la seva pentosa és la desoxiribosa, B és un precursor del DNA: el que bloqueja la seva manca és la replicació.

5. Molècula C, proteïna (una proteïna gran, amb diverses cadenes polipeptídiques; pot ser un enzim). Herbicida: Chlorsulfuron®, perquè sense aminoàcids no es poden fabricar proteïnes per traducció.

6. Mort del vegetal per la manca de C: les proteïnes, sobretot els enzims, catalitzen les reaccions del metabolisme i formen moltes estructures cel·lulars; sense elles la cèl·lula no pot funcionar.

7. Paraquat®: la planta no podria fabricar cap de les tres molècules (ni A, ni B, ni C).

8. Raonament: el Paraquat® bloqueja la fase lluminosa i, sense ATP ni NADPH, també el cicle de Calvin. La planta deixa de fabricar matèria orgànica (glúcids, piruvat) a partir del $\mathrm{CO_2}$, i segons l’esquema tota la resta (acetil-CoA, àcids grassos, cicle de Krebs, aminoàcids i bases nitrogenades) se’n deriva.

Plantejament Es demana el grup de biomolècules que tenen els aminoàcids com a monòmers.

1. Els aminoàcids s’uneixen entre ells per enllaços peptídics i formen pèptids; una cadena llarga és un polipèptid, i una o més cadenes plegades formen una proteïna.

Plantejament Cal reconèixer cada molècula pels seus components: bases nitrogenades i fosfats, anells de glucosa, glicerina amb àcids grassos, aminoàcids units.

1. A: dos nucleòtids units per un enllaç fosfodièster, cadascun amb un grup fosfat, una pentosa i una base nitrogenada (adenina i citosina). És un àcid nucleic. Els dos sucres tenen un grup OH al carboni 2′, que és el tret de la ribosa: és un fragment d’RNA.

2. B: anells de glucosa units per enllaços O-glicosídics, en una cadena amb una ramificació. És un glúcid: un polisacàrid.

3. C: una glicerina esterificada amb tres àcids grassos. És un lípid: un triacilglicèrid.

4. D: tres aminoàcids units per dos enllaços peptídics ($-\mathrm{CO{-}NH}-$), amb un extrem amino i un extrem carboxil. És un pèptid (un tripèptid): del grup de les proteïnes.

Plantejament Es demana el paper de la histamina en el sistema immunitari: què fa, què provoca que s’alliberi i quines cèl·lules la produeixen.

1. Funció: provoca la inflamació: dilata els vasos sanguinis (vasodilatació), augmenta el flux de sang i en fa més permeables les parets.

2. Què en desencadena l’alliberament: el contacte amb un agent infecciós o un antigen, l’activació del complement o, en una al·lèrgia, un al·lergen que s’uneix als anticossos de la superfície de les cèl·lules que la contenen.

3. Cèl·lules que en produeixen: els mastòcits i els basòfils.

4. En el cas dels bessons, la histamina no la van fabricar les seves cèl·lules: la van fer els bacteris a la tonyina, i en menjar-la van patir els mateixos efectes que en una reacció al·lèrgica (pell rosada, picor, conjuntivitis).

Plantejament Cal relacionar la temperatura amb l’activitat de l’enzim (i amb el creixement dels bacteris que el fabriquen).

1. Cada enzim té una temperatura òptima. A temperatures molt més baixes, les molècules es mouen poc, l’enzim i el substrat (la histidina) gairebé no es troben i l’activitat de l’enzim és molt baixa: pràcticament no transforma histidina en histamina.

2. A més, amb el fred els bacteris gairebé no es reprodueixen, i hi ha poc enzim a la llauna.

Plantejament La PCR amplifica un fragment concret de DNA: cal explicar què detecta i per què n’hi ha prou amb molt poc material de partida.

1. La PCR detecta el material genètic (DNA) dels bacteris a la mostra d’aliment: els encebadors són complementaris a una seqüència del gen que fa la conversió, de manera que només s’amplifica aquest fragment, i no els altres DNA de la mostra.

2. A cada cicle (desnaturalització, unió dels encebadors i extensió per la DNA polimerasa) el nombre de còpies del fragment es duplica: després de $n$ cicles, cada molècula inicial n’ha donat $2^n$.

3. Per exemple, en 20 cicles una sola molècula dona més d’un milió de còpies:

   $2^{20}\approx 10^{6}$

4. Així, encara que a l’aliment hi hagi molt pocs bacteris, després de prou cicles hi ha prou DNA amplificat per a detectar-lo.

Plantejament Cal recordar a què s’uneixen els encebadors i si aquesta seqüència és la mateixa en dos gèneres diferents.

1. Els encebadors són fragments curts de DNA complementaris a una seqüència concreta del DNA que es vol amplificar: només s’uneixen allà on troben la seva seqüència complementària.

2. Morganella i Staphylococcus són gèneres diferents, i els seus gens tenen seqüències de DNA diferents; per això cal dissenyar encebadors diferents per a cadascun.

3. Només es podrien fer servir els mateixos encebadors si la seqüència on s’uneixen fos idèntica en tots dos gèneres (una regió conservada); cal que això estigui comprovat.

Plantejament La fórmula mostra una cadena llarga on es repeteix el mateix esquelet, $-\mathrm{NH}-\mathrm{CH}(\mathrm{R})-\mathrm{CO}-$, amb un grup $\mathrm{NH_2}$ a un extrem i un $-\mathrm{COOH}$ a l’altre: és un pèptid. A més, el col·lagen és la biomolècula que s’acumula en aquesta malaltia.

1. Tipus de biomolècula: proteïna (el col·lagen és una proteïna fibrosa).

2. Monòmers: els aminoàcids. A la fórmula se’n reconeixen per la cadena lateral, com la glicina, la prolina, la lisina o la fenilalanina.

3. Enllaços: enllaços peptídics, que uneixen el grup carboxil d’un aminoàcid amb el grup amino del següent (es formen per condensació, amb pèrdua d’una molècula d’aigua).

   $-\mathrm{CO}-\mathrm{NH}-$

4. Un enllaç peptídic de la imatge: l’enllaç $\mathrm{C-N}$ entre el carboni del grup $\mathrm{C=O}$ d’un aminoàcid i el nitrogen del grup $\mathrm{N-H}$ de l’aminoàcid següent; per exemple, entre la isoleucina i l’alanina (vegeu la figura). Qualsevol $\mathrm{C-N}$ de la cadena principal entre un $\mathrm{C=O}$ i un $\mathrm{N}$ és correcte.

ResultatProteïna; aminoàcids; enllaços peptídics ($-\mathrm{CO}-\mathrm{NH}-$), com el que uneix el $\mathrm{C=O}$ d’un aminoàcid amb el $\mathrm{N-H}$ del següent.

La pauta oficial dona: Proteïna; aminoàcids; enllaços peptídics; un enllaç marcat (entre la isoleucina i l’alanina).

Plantejament Cal reconèixer quin nivell d’organització de la proteïna mostra l’esquema: hi ha tres cadenes, cadascuna amb el seu extrem $\mathrm{H_2N}$ i el seu extrem $\mathrm{COOH}$, enrotllades entre elles.

1. Cada cadena amb un extrem amino i un extrem carboxil és una cadena polipeptídica: n’hi ha tres.

2. Les tres cadenes s’enrotllen les unes amb les altres i formen la triple hèlix del col·lagen.

3. La unió de diverses cadenes polipeptídiques en una sola proteïna és l’estructura quaternària.

4. També val respondre «estructura secundària», perquè cada cadena està plegada en hèlix (l’hèlix del col·lagen, que és diferent de l’hèlix α), o simplement «triple hèlix de col·lagen».

Plantejament L’enunciat diu que el sistema immunitari ataca el teixit conjuntiu del propi cos.

1. És una malaltia autoimmunitària.

2. El sistema immunitari perd la tolerància cap a components propis: reconeix com a estrany (com si fos un antigen aliè) el teixit conjuntiu sa del mateix cos i l’ataca.

Plantejament L’esquema és una teràpia gènica: s’introdueix el gen de la metal·loproteïnasa en cèl·lules del pacient fora del cos i després se li tornen a posar.

1. Fase 1, què es genera: un vector víric, és a dir, un virus que porta el gen de la metal·loproteïnasa aïllat de cèl·lules sanes (un virus amb DNA recombinant).

2. Per a què serveix: per introduir el gen de la metal·loproteïnasa dins dels fibroblasts del pacient, infectant-los in vitro.

3. Fase 2, com és la cèl·lula: un fibroblast del pacient modificat genèticament.

4. Informació addicional: el gen de la metal·loproteïnasa.

5. Fase 3, què passa: els fibroblasts modificats, després de multiplicar-se al laboratori, es tornen a injectar al pacient.

6. Finalitat: que els fibroblasts modificats fabriquin metal·loproteïnasa al cos del pacient i aquest enzim digereixi el col·lagen acumulat, de manera que disminueixin els dipòsits.

Plantejament La imatge 1 és el model de cintes d’una proteïna (hèlixs i làmines), i la imatge 2 compara la forma sana i l’anòmala de la mateixa proteïna: és el cas dels prions.

1. Tipus de molècula: una proteïna.

2. Agent infecciós: un prió.

3. Causa: un canvi en el plegament de la proteïna. La forma sana (PrPc) està plegada sobretot en hèlixs α, i la forma anòmala (PrPsc), en làmines β (imatge 2): canvia l’estructura secundària i, amb ella, la forma tridimensional. La proteïna mal plegada indueix el mateix canvi en les proteïnes sanes i forma dipòsits.

4. Dues estructures acel·lulars infeccioses diferents: els virus i els viroides.

5. També val anomenar dos virus diferents (per exemple, un coronavirus i el virus de la grip).

Plantejament Cinc preguntes curtes sobre l’estructura de l’àcid palmític, un àcid gras de 16 carbonis, i sobre la síntesi d’un triglicèrid.

1. Àcid gras saturat: a la cadena hidrocarbonada tots els enllaços entre carbonis són simples; no té cap doble ni triple enllaç entre carbonis.

2. Per què la cobertura costa més de fondre’s: les cadenes saturades són rectes i s’empaqueten molt juntes, amb moltes interaccions de Van der Waals entre elles. Per això l’àcid palmític té un punt de fusió alt i és sòlid a temperatura ambient.

3. Fórmula: un grup metil, $14$ grups metilè i el grup carboxil, $1+14+1=16$ carbonis.

   $\mathrm{CH_3{-}(CH_2)_{14}{-}COOH}$

4. Comptant els àtoms, la fórmula molecular és:

   $\mathrm{C_{16}H_{32}O_2}$

5. Molècula amfipàtica: té una part polar o hidròfila (el grup carboxil, $\mathrm{-COOH}$) i una part apolar o hidròfoba (la cadena hidrocarbonada).

6. La tripalmitina es forma per esterificació: cadascun dels tres grups alcohol del glicerol s’uneix amb el grup carboxil d’un àcid palmític per un enllaç èster, i s’allibera una molècula d’aigua per cada enllaç.

   $\text{glicerol}$${}+3\ \text{àcid palmític}$${}\rightarrow \text{tripalmitina}$${}+3\,\mathrm{H_2O}$

Plantejament Per obtenir energia d’un greix, primer se n’alliberen els àcids grassos i després s’oxiden fins a $\mathrm{CO_2}$ amb les vies de la respiració cel·lular.

1. 1. Lipòlisi, al citosol: les lipases hidrolitzen la tripalmitina en glicerol i tres àcids grassos (àcid palmític).

2. 2. β-oxidació (hèlix de Lynen), al mitocondri, a la matriu mitocondrial: cada volta treu dos carbonis de l’àcid gras en forma d’acetil-CoA i forma NADH i $\mathrm{FADH_2}$.

3. 3. Cicle de Krebs, al mitocondri, a la matriu mitocondrial: oxida l’acetil-CoA a $\mathrm{CO_2}$ i forma més NADH, $\mathrm{FADH_2}$ i GTP.

4. 4. Cadena de transport d’electrons i fosforilació oxidativa, al mitocondri, a la membrana mitocondrial interna (a les crestes): els electrons del NADH i del $\mathrm{FADH_2}$ arriben a l’oxigen, i l’ATP sintasa fabrica la major part de l’ATP.

5. La taula queda així:

   $\begin{array}{c|l|l|l} 1 & \text{lipòlisi} & \text{citosol} & \text{—} \\ 2 & \beta\text{-oxidació} & \text{mitocondri} & \text{matriu} \\ 3 & \text{cicle de Krebs} & \text{mitocondri} & \text{matriu} \\ 4 & \text{fosforilació oxidativa} & \text{mitocondri} & \text{membrana interna} \end{array}$

6. Si es considera la lipòlisi una digestió prèvia i no una via del metabolisme, la seqüència de quatre files també és vàlida així: β-oxidació (que comença al citosol, on s’activa l’àcid gras, i continua a la matriu mitocondrial), cicle de Krebs, cadena respiratòria i fosforilació oxidativa (totes dues a la membrana mitocondrial interna).

Plantejament El timus és l’òrgan on maduren uns limfòcits concrets; sense timus, el ratolí no els té madurs i no rebutja el tumor.

1. Al timus maduren els limfòcits T.

2. Funció 1: els limfòcits T col·laboradors (helper) activen els limfòcits B perquè proliferin, es diferenciïn i produeixin anticossos, i també activen altres cèl·lules immunitàries.

3. Funció 2: els limfòcits T citotòxics destrueixen les cèl·lules infectades i les cèl·lules estranyes o tumorals que tenen antígens estranys a la membrana; per això, sense ells, el ratolí no rebutja el tumor trasplantat.

4. Una altra funció possible: els limfòcits T reguladors inhibeixen l’activitat d’altres limfòcits i frenen la resposta immunitària.

Plantejament Cal ordenar les fases tenint en compte què necessita cada una: primer hi ha d’haver cèl·lules embrionàries, després se’n modifica el gen, se seleccionen les modificades i, finalment, s’obté un ratolí a partir d’elles.

1. 1: aïllament de cèl·lules embrionàries de ratolí (són les cèl·lules que es modificaran).

2. 2: bloqueig del gen específic involucrat en el sistema immunitari.

3. 3: inserció d’un gen marcador en el gen bloquejat (per poder reconèixer les cèl·lules modificades).

4. 4: selecció de les cèl·lules que han incorporat el marcador.

5. 5: inserció de les cèl·lules que presenten el gen bloquejat en un blastocist (embrió).

6. 6: implantació del blastocist en una femella de ratolí.

7. 7: obtenció de la cria de ratolí amb el gen bloquejat.

Plantejament La lactosa és el disacàrid format per una galactosa i una glucosa unides per un enllaç $\beta(1\rightarrow 4)$. Cal trobar-la entre les quatre molècules i preveure com reacciona amb dos reactius.

1. La lactosa és la molècula C: és l’única que conté una galactosa, que es distingeix de la glucosa perquè té el grup $\mathrm{-OH}$ del carboni 4 cap amunt en la projecció de Haworth.

2. La galactosa és el monosacàrid de l’esquerra de la molècula C: el que s’uneix per l’oxigen del seu carboni 1 (el de l’enllaç glicosídic) al carboni 4 de l’altre monosacàrid. És el que s’ha d’encerclar.

3. L’altre monosacàrid és la glucosa (β-D-glucopiranosa).

4. Prova de Fehling: color vermell teula (també es descriu com a taronja). La lactosa és un sucre reductor: la glucosa conserva lliure el carboni anomèric (el carboni 1 amb el seu $\mathrm{-OH}$), que redueix el $\mathrm{Cu^{2+}}$ del reactiu (blau) a $\mathrm{Cu_2O}$, un precipitat vermell teula.

5. Prova de Lugol: no canvia de color; queda groguenc o marronós, el color del mateix reactiu. El lugol tenyeix de blau violaci el midó (un polisacàrid), i la lactosa és un disacàrid.

Plantejament Cal veure què fa la lactasa i quin enzim falla en la galactosèmia: són dos enzims diferents.

1. No seria un bon tractament.

2. La lactasa és l’enzim que hidrolitza l’enllaç glicosídic de la lactosa i la separa en glucosa i galactosa.

3. En la galactosèmia, el que falla és l’enzim que metabolitza la galactosa. Amb la llet sense lactosa el nadó continuaria ingerint la mateixa galactosa (ara lliure), que s’acumularia igualment.

4. Els enzims són específics: la lactasa només actua sobre la lactosa i no pot fer la funció de l’enzim que falta.

Plantejament Mirem els fills afectats de pares sans: primer per decidir si l’al·lel és dominant o recessiu i després per veure si el gen pot ser al cromosoma X.

1. Fem servir $A$ per a l’al·lel normal i $a$ per a l’al·lel de la galactosèmia.

2. Recessiu: II-2 i II-3 estan afectats i els seus pares, I-1 i I-2, no ho estan (i el mateix passa amb III-1, filla de II-4 i II-5, sans). Si l’al·lel fos dominant, almenys un dels pares d’un afectat també estaria afectat. Per tant, és recessiu i els pares són portadors.

3. Autosòmic: una filla afectada, com II-3 (o III-1), ha de tenir els dos al·lels mutats, un de la mare i un del pare. Si el gen fos al cromosoma X, el pare I-1, sa, seria $X^AY$ i passaria el seu $X^A$ a totes les filles, que no podrien estar afectades. Com que II-3 ho està, el gen és autosòmic.

4. Genotips que encaixen amb l’arbre:

   $\text{I-1, I-2, II-4, II-5}: Aa$$\text{II-2, II-3, III-1}: aa$

Plantejament Primer deduïm els genotips de II-4 i II-5 i després calculem dues probabilitats independents: la de ser nen i la de tenir galactosèmia.

1. II-4 i II-5 estan sans però tenen una filla afectada, III-1 ($aa$), que ha rebut un al·lel $a$ de cadascun. Per tant, tots dos són portadors:

   $Aa\times Aa$

2. Quadre de Punnett:

   $\begin{array}{c|cc} & A & a \\ \hline A & AA & Aa \\ a & Aa & aa \end{array}$

3. Probabilitat de tenir galactosèmia:

   $P(aa)=\frac{1}{4}$

4. Probabilitat de ser nen:

   $P(\text{nen})=\frac{1}{2}$

5. Com que el gen és autosòmic, el sexe i la malaltia són independents, i les probabilitats es multipliquen:

   $P(\text{nen i } aa)=\frac{1}{2}\cdot\frac{1}{4}=\frac{1}{8}$

Plantejament Es demana plantejar el problema de l’experiment com a pregunta i identificar què es fa variar i què es mesura.

1. Problema que investiguem, en forma de pregunta: com afecta la temperatura al percentatge de llavors que germinen?

2. Variable independent (la que fem variar): la temperatura.

3. Variable dependent (la que mesurem): el percentatge de llavors que germinen (o el nombre de llavors germinades).

4. També valen altres preguntes sobre el mateix problema, sempre que es formulin com a pregunta: quina és la temperatura òptima perquè germinin les llavors?, la temperatura afecta la germinació?, la germinació és més ràpida segons la temperatura?, a quina temperatura comença a germinar la llavor?, a quina temperatura màxima (o mínima) germina?

Plantejament Cal repartir el material de manera que només canviï la temperatura, amb diverses llavors a cada condició, i dir què es mesurarà i com es compararà.

1. Variable independent: cada terrari a una temperatura diferent, repartides per tot l’interval de $5$ a $45\ {}^\circ\mathrm{C}$. Amb cinc terraris, de deu en deu graus:

   $\frac{45-5}{4}=10\ {}^\circ\mathrm{C}\quad\Rightarrow\quad 5,\ 15,\ 25,\ 35$$\text{i}\ \ 45\ {}^\circ\mathrm{C}$

2. Rèpliques: repartim les 50 llavors a parts iguals, de manera que cada temperatura es prova amb moltes llavors i no depenem del resultat d’una de sola:

   $\frac{50}{5}=10\ \text{llavors per terrari}$

3. Variables controlades: als cinc terraris hi posem el mateix tipus de terra, la mateixa llum i la mateixa humitat, i hi deixem les llavors el mateix temps. Totes les llavors són de gira-sol.

4. Mesura: al cap del mateix nombre de dies a tots els terraris, comptem quantes llavors han germinat a cada un i en calculem el percentatge.

5. Amb aquests percentatges fem una taula o un gràfic de germinació en funció de la temperatura i els comparem per veure a quina temperatura germinen més llavors. Si es vol més fiabilitat, es pot repetir tot l’experiment més vegades.

Plantejament Cal classificar les dues reserves de les llavors (olis i carbohidrats), dir quina molècula concreta és cadascuna i què se n’obté en hidrolitzar-la.

1. Olis (gira-sol): són lípids, del grup dels acilglicèrids. La biomolècula és un triacilglicèrid (o triglicèrid): una molècula de glicerina unida per enllaços èster a tres àcids grassos.

2. Hidròlisi d’un triacilglicèrid: es trenquen els tres enllaços èster i se n’obtenen glicerina (glicerol o propanotriol) i àcids grassos:

   $\text{triacilglicèrid}$${}+3\,\mathrm{H_2O}$${}\longrightarrow \text{glicerina}$${}+3\ \text{àcids grassos}$

3. Carbohidrats (blat): són glúcids, del grup dels polisacàrids. La biomolècula és el midó (format per amilosa i amilopectina), el polisacàrid de reserva dels vegetals.

4. La hidròlisi completa del midó trenca els enllaços O-glicosídics i en surt glucosa; una hidròlisi parcial dona maltosa.

5. També és correcte donar el nom d’un triacilglicèrid concret, com la trioleïna, o de les dues molècules que formen el midó, l’amilosa i l’amilopectina.

Plantejament Cal triar una prova química per a cada biomolècula i dir quin resultat indica que hi és.

1. Carbohidrats del blat (midó): prova del lugol. S’afegeixen unes gotes de lugol (una solució de iode) a la llavor triturada: si hi ha midó, pren un color blau fosc o violeta gairebé negre.

2. La prova de Fehling no serviria aquí: el midó no dona positiu en aquesta prova, que detecta els glúcids reductors.

3. Olis del gira-sol: prova del Sudan III. Es barreja la llavor triturada amb unes gotes de Sudan III: els lípids es tenyeixen de color vermell ataronjat.

4. També valen altres proves per als olis: fregar la llavor sobre un paper, que hi deixa una taca translúcida, o la solubilitat (els olis no es dissolen en aigua i sí en dissolvents apolars).

Plantejament Cal dir de quin tipus de biomolècula està feta cadascuna de les dues estructures.

1. Les fímbries són apèndixs curts i prims de la superfície del bacteri. Estan formades per proteïnes: subunitats proteiques repetides, cadascuna feta d’aminoàcids units per enllaços peptídics.

2. Els plasmidis són molècules de DNA de doble cadena, circulars, petites i independents del cromosoma bacterià. Estan formats per nucleòtids (desoxiribonucleòtids) units per enllaços fosfodièster.

3. La diferència és, doncs, el tipus de biomolècula: proteïna (monòmers: aminoàcids) en les fímbries i àcid nucleic, DNA (monòmers: nucleòtids), en els plasmidis.

Plantejament Un bacteri que rep un plasmidi d’un altre bacteri per contacte directe entre les dues cèl·lules fa una conjugació. Cal anomenar el procés i dibuixar-lo, amb el nom de cada estructura.

1. Nom del procés: conjugació bacteriana.

2. Dibuix, pas 1: dos bacteris en forma de bastó. El bacteri donador té el cromosoma bacterià (una molècula de DNA circular gran) i, a més, el plasmidi (un cercle petit); el bacteri receptor només té el cromosoma bacterià. El donador forma un pili sexual (pèl sexual) que s’uneix al receptor.

3. Pas 2: el pili es retrau i acosta els dos bacteris fins que les seves cobertes es toquen i es forma un pont de conjugació entre les dues cèl·lules.

4. Pas 3: una de les cadenes del plasmidi passa del donador al receptor, en un sol sentit, i cada bacteri sintetitza la cadena complementària.

5. Pas 4: els bacteris se separen i tots dos tenen el plasmidi. El receptor ja té els gens de les fímbries i pot causar la diarrea del viatger.

6. Al dibuix cal rotular: bacteri donador, bacteri receptor, cromosoma bacterià, plasmidi i pili sexual, i marcar amb una fletxa el pas del plasmidi del donador al receptor.

7. El pili serveix per unir i acostar les cèl·lules: el plasmidi no passa per dins del pili, sinó pel pont que es forma quan les cèl·lules es toquen. E. coli és gramnegatiu, i en aquests bacteris la conjugació es fa amb pili.

Plantejament Es demana una conseqüència negativa de prendre antibiòtics i per què passa.

1. Conseqüència: l’antibiòtic altera la microbiota intestinal.

2. Justificació: els antibiòtics no són específics del bacteri patogen. També maten molts dels bacteris beneficiosos de l’intestí que són sensibles al mateix antibiòtic, i la microbiota queda empobrida i desequilibrada.

3. Altres conseqüències que també valen, amb la seva justificació: la selecció de bacteris resistents (si algun bacteri ja té un gen de resistència a l’antibiòtic, sobreviu i prolifera mentre els altres moren); un dany al fetge, que és l’òrgan que metabolitza el fàrmac, si se’n pren durant molt de temps; o una reacció al·lèrgica en les persones al·lèrgiques a aquell antibiòtic.

Plantejament Cal anomenar la relació entre dues espècies diferents que viuen al mateix lloc de l’intestí i justificar-la.

1. Els bacteris del probiòtic i les soques patògenes d’E. coli viuen al mateix hàbitat, el tub digestiu, i necessiten els mateixos recursos: espai on adherir-se a la paret de l’intestí i nutrients.

2. Quan dues espècies fan servir un mateix recurs limitat, s’estableix una relació de competència: com més espai i nutrients ocupen els bacteris del probiòtic, menys en queden per a E. coli, que té més dificultats per instal·lar-se i multiplicar-se.

3. També és vàlid respondre antibiosi, si es justifica: alguns bacteris alliberen substàncies que impedeixen o dificulten el creixement d’altres espècies. L’enunciat, però, no dona cap dada sobre aquestes substàncies.

Plantejament Cal calcular la mida real de cada cèl·lula amb la barra d’escala de la seva micrografia i comparar-les. Primer, una correcció: la nota de l’enunciat té una errata; l’equivalència correcta és $1\ \mu\mathrm{m}=1\,000\ \mathrm{nm}$.

1. La mida real s’obté amb una regla de tres, mesurant amb un regle sobre l’examen imprès la llargada de la cèl·lula i la de la barra d’escala:

   $\text{mida real}$${}= \frac{\text{llargada a la imatge}\cdot\text{valor de la barra}}{\text{llargada de la barra a la imatge}}$

2. Escherichia coli: la cèl·lula fa uns $3{,}3$ cm de punta a punta i la barra de $500\ \mathrm{nm}$ fa uns $1{,}3$ cm:

   $\frac{3{,}3\ \mathrm{cm}\cdot 500\ \mathrm{nm}}{1{,}3\ \mathrm{cm}}$${}\approx 1\,269\ \mathrm{nm}$${}\approx 1{,}27\ \mu\mathrm{m}$

3. Salmonella typhi: la cèl·lula fa uns $1{,}5$ cm i la barra d’$1\ \mu\mathrm{m}$ fa uns $1{,}2$ cm:

   $\frac{1{,}5\ \mathrm{cm}\cdot 1\ \mu\mathrm{m}}{1{,}2\ \mathrm{cm}}=1{,}25\ \mu\mathrm{m}$

4. Comparació: $1{,}27\ \mu\mathrm{m}$ davant d’$1{,}25\ \mu\mathrm{m}$. La cèl·lula d’E. coli és lleugerament més llarga.

5. La diferència és de poques centèsimes de micròmetre, de l’ordre de l’error de mesurar amb un regle: les dues cèl·lules fan aproximadament $1{,}3\ \mu\mathrm{m}$. Per això, si amb les teves mesures obtens mides entre $1{,}2$ i $1{,}4\ \mu\mathrm{m}$ i S. typhi et surt una mica més gran, la conclusió també és coherent amb les dades.