2025Convocatòria ordinària · Sèrie 4 · Exercici 1
2,5 puntsL’examen porta una errataTemes: Metabolisme, Biomolècules, Genètica molecular, MicrobiologiaLa cua de bou és un estofat d’origen cordovès molt apreciat gastronòmicament i amb notables propietats nutritives.
a) L’any 2022 es va dur a terme un estudi amb un grup de 25 persones que van incloure a la seva dieta una ració superior als 150 grams de cua de bou els dijous i els diumenges. Aquest estudi va determinar que la cua de bou, si es consumeix a l’hora de dinar i es fa exercici, activa la despesa de greix per a obtenir energia. L’esquema següent mostra el catabolisme del greix fins a l’obtenció d’ATP.
Observeu la figura anterior i completeu la taula següent:
Com es diu la via metabòlica indicada a l’esquema com a via A?
Com es diu la via metabòlica indicada a l’esquema com a via B?
Com es diu la via metabòlica indicada a l’esquema com a via C?
Quin paper té l’oxigen () en la fosforilació oxidativa?
Quin paper té el NADH en la fosforilació oxidativa?
[0,5 punts]
b) La cua de bou és una font de proteïna important per l’alt contingut en col·lagen que té. El col·lagen és una proteïna formada a partir de tres cadenes polipeptídiques idèntiques. L’esquema següent mostra els diferents graus de plegament del col·lagen:
Tenint en compte l’esquema anterior, completeu la taula següent:
Què és l’estructura primària d’una proteïna i quina importància té?
Quin tipus d’estructura secundària presenta el col·lagen?
L’estructura definitiva del col·lagen és terciària o quaternària? Justifiqueu la resposta.
[0,5 punts]
c) La cua de bou també conté molta vitamina B12 que el nostre cos no pot sintetitzar. La vitamina B12 és imprescindible per al funcionament de l’organisme, ja que és un cofactor de dos enzims. Un d’aquests enzims és l’L-metilmalonil-CoA-mutasa, que catalitza la conversió d’L-metilmalonil-CoA en succinil-CoA, necessari per a la síntesi d’hemoglobina. El dèficit de vitamina B12 pot provocar una greu forma d’anèmia anomenada anèmia perniciosa.
Expliqueu què és un cofactor i justifiqueu per què la manca de vitamina B12 pot provocar anèmia perniciosa.
[0,5 punts]
d) L’altre enzim del nostre cos que té com a cofactor la vitamina B12 és la metionina-sintasa, que catalitza la conversió de la cisteïna en metionina. La metionina, al seu torn, és requerida per a la síntesi d’S-adenosilmetionina, un donador de grups metil () que la cèl·lula utilitza per a metilar regions de DNA en promotors de gens. Aquesta metilació serveix per a inhibir l’expressió de determinats gens quan és necessari.
A partir d’aquesta informació, de l’observació de l’esquema i dels vostres coneixements, detecteu en el text següent cinc errades i corregiu-les:
«La cisteïna i la metionina són dos nucleòtids que contenen sodi. La metionina-sintasa catalitza la conversió de cisteïna en metionina, que, posteriorment, es pot convertir en S-adenosilmetionina. L’S-adenosilmetionina transfereix grups metil a promotors de determinats gens i els silencia: quan el promotor està metilat, no s’hi pot unir la DNA-polimerasa i, per tant, el gen no es pot traduir. Un dèficit en vitamina B12 pot provocar que alguns gens supressors tumorals no es metilin, cosa que fa que no quedin silenciats i que augmenti el risc de patir càncer.»
| Errada (copieu el fragment del text on es troba) | Correcció |
|---|---|
[0,5 punts]
e) Des de l’aparició a finals dels anys noranta del segle XX de la malaltia de les vaques boges o encefalopatia espongiforme bovina (EEB), la cua de bou, així com altres parts d’aquest animal que poden tenir restes de medul·la espinal, és controlada a l’escorxador per a prevenir la presència de prions.
Expliqueu què són els prions i com poden provocar l’EEB.
[0,5 punts]






Fes-lo en paper i compara pas a pas.
a)0,5 punts
Plantejament Cal reconèixer a l’esquema les vies del catabolisme dels triacilglicèrids i el paper de l’oxigen i del NADH a la cadena respiratòria.
Via A: lipòlisi. Al citosol, els triacilglicèrids (greix) s’hidrolitzen en glicerina i àcids grassos.
Via B: beta-oxidació (hèlix de Lynen). Dins del mitocondri, els àcids grassos es van trencant en molècules d’acetil-CoA, i es formen NADH (i ).
Via C: cicle de Krebs (dels àcids tricarboxílics). L’acetil-CoA s’oxida fins a i es formen més NADH.
Oxigen: és l’acceptor final dels electrons de la cadena respiratòria; en acceptar-los (amb protons) es redueix a aigua, que surt a l’esquema com a .
NADH: és el donador d’electrons a la cadena respiratòria; en cedir-los s’oxida a , i l’energia d’aquests electrons s’aprofita per fer ATP a partir d’ADP i fosfat.
ResultatVia A: lipòlisi. Via B: beta-oxidació (hèlix de Lynen). Via C: cicle de Krebs. L’oxigen és l’acceptor final d’electrons (es redueix a aigua) i el NADH, el donador d’electrons de la cadena respiratòria.
La pauta oficial dona: Via A: lipòlisi. Via B: beta-oxidació (o hèlix de Lynen). Via C: cicle de Krebs (o dels àcids tricarboxílics). : acceptor d’electrons. NADH: donador d’electrons.
b)0,5 punts
Plantejament Es demanen els nivells d’estructura de les proteïnes aplicats al col·lagen, a partir de l’esquema.
Estructura primària: la seqüència d’aminoàcids de la cadena (quins aminoàcids hi ha, quants i en quin ordre), com la que surt a l’esquema començant per l’extrem .
Importància: determina totes les altres estructures, és a dir, com es plega la proteïna, la seva forma i, per tant, la seva funció.
Estructura secundària: l’esquema mostra cada cadena plegada en hèlix α. Cal saber que en el col·lagen real cada cadena forma una hèlix més estirada i que gira en sentit contrari, l’hèlix del col·lagen, un tipus d’estructura secundària propi d’aquesta proteïna.
Estructura definitiva: quaternària, perquè està formada per més d’una cadena polipeptídica (tres cadenes unides entre elles). L’estructura terciària és el plegament d’una sola cadena.
ResultatEstructura primària: la seqüència d’aminoàcids (nombre i ordre); determina el plegament, la forma i la funció de la proteïna. Estructura secundària: hèlix α, segons l’esquema (en el col·lagen real, una hèlix pròpia, l’hèlix del col·lagen). Estructura definitiva: quaternària, perquè la formen tres cadenes polipeptídiques.
La pauta oficial dona: Seqüència d’aminoàcids (nombre i ordre); determina la resta d’estructures (plegament, forma, funció). Secundària: hèlix alfa. Quaternària, perquè està formada per més d’una cadena (tres).
c)0,5 punts
Plantejament Es demana la definició de cofactor i la cadena de conseqüències des de la manca de vitamina B12 fins a l’anèmia.
Un cofactor és una molècula no proteica (un ió o una molècula orgànica, que s’anomena coenzim) que un enzim necessita per catalitzar la reacció.
Sense vitamina B12, la L-metilmalonil-CoA-mutasa no pot fer bé la seva funció i no es forma prou succinil-CoA.
Segons l’enunciat, el succinil-CoA és necessari per fabricar hemoglobina, la proteïna dels glòbuls vermells que transporta l’oxigen per la sang; sense prou succinil-CoA no se’n fabrica prou.
La sang no pot portar prou oxigen als teixits: això és l’anèmia.
ResultatUn cofactor és una molècula no proteica que l’enzim necessita per catalitzar la reacció. Sense vitamina B12, la L-metilmalonil-CoA-mutasa no funciona bé, no hi ha prou succinil-CoA ni, per tant, prou hemoglobina, i la sang no transporta prou oxigen: anèmia.
La pauta oficial dona: Cofactor: molècula no proteica que necessita l’enzim per catalitzar la reacció; sense vitamina B12 la metilmalonil-CoA-mutasa no funciona bé, no s’obté prou succinil-CoA, no es fabrica prou hemoglobina (que transporta l’oxigen) i es produeix l’anèmia; també es valora la coherència del redactat.
d)0,5 punts
Plantejament Cal repassar el text frase per frase amb l’esquema (les fórmules de la cisteïna i la metionina i el gen silenciat per metilació) i amb el que se sap de la transcripció i del càncer.
Errada 1: «dos nucleòtids». Correcció: dos aminoàcids. A l’esquema, totes dues tenen un grup amino () i un grup carboxil (COOH) units al mateix carboni.
Errada 2: «que contenen sodi». Correcció: que contenen sofre (S). A les fórmules es veu el sofre: el grup SH de la cisteïna i el de la metionina.
Errada 3: «no s’hi pot unir la DNA-polimerasa». Correcció: l’RNA-polimerasa. L’enzim que s’uneix al promotor per començar a llegir un gen és l’RNA-polimerasa; la DNA-polimerasa intervé en la replicació.
Errada 4: «el gen no es pot traduir». Correcció: no es pot transcriure. Si l’RNA-polimerasa no s’uneix al promotor, no es fa la transcripció del gen a RNA (la traducció és el pas posterior, de l’RNA a proteïna).
Errada 5: «alguns gens supressors tumorals». Correcció: alguns oncogens (protooncogens). Si un gen que afavoreix la divisió cel·lular no queda silenciat, augmenta el risc de càncer; en canvi, si un gen supressor de tumors s’expressa, el risc no augmenta, sinó que disminueix.
La resta del text segueix l’enunciat i l’esquema, i no hi ha més errades per corregir. Compte, però, amb una cosa que l’examen dona per bona: en realitat, la metionina-sintasa no fa la metionina a partir de la cisteïna sinó de l’homocisteïna. Es veu a les fórmules de l’esquema: el radical de la cisteïna és i el de la metionina, ; amb un grup metil () no n’hi ha prou, perquè també hi falta un . L’homocisteïna, de radical , sí que es converteix en metionina en rebre un metil.
Resultat«nucleòtids» → aminoàcids; «sodi» → sofre; «DNA-polimerasa» → RNA-polimerasa; «traduir» → transcriure; «gens supressors tumorals» → oncogens (protooncogens).
La pauta oficial dona: Nucleòtids → aminoàcids; sodi → sofre; DNA-polimerasa → RNA-polimerasa; traduir → transcriure; gens supressors tumorals → oncogens (o protooncogens).
e)0,5 punts
Plantejament Es demana la naturalesa dels prions i el mecanisme pel qual causen la malaltia.
Un prió és una proteïna infecciosa: una forma mal plegada (PrPsc) d’una proteïna normal del sistema nerviós (PrPc). No té àcid nucleic.
Quan un animal ingereix prions (per exemple, amb restes de teixit nerviós d’un animal malalt), aquests arriben a l’encèfal i fan que les proteïnes normals PrPc també es pleguin malament i es converteixin en PrPsc: la malaltia s’estén com una reacció en cadena.
Les proteïnes mal plegades no es poden degradar i s’acumulen al llarg dels anys en agregats o plaques.
Aquests agregats maten les neurones, i l’encèfal s’omple de forats (vacuoles) com una esponja, d’aquí el nom d’espongiforme, fins que l’animal mor.
ResultatEls prions són proteïnes infeccioses mal plegades; quan arriben a l’encèfal fan que les proteïnes normals també es pleguin malament, i aquestes s’acumulen en agregats que maten les neurones i deixen l’encèfal ple de forats com una esponja (encefalopatia espongiforme).
La pauta oficial dona: Prió: proteïna (PrPsc) infecciosa i mal plegada; fa que les proteïnes pròpies (PrPc) també es pleguin malament; formen agregats o plaques, provoquen mort neuronal i vacuolització de l’encèfal; també es valora la coherència del redactat.
Enunciat: Generalitat de Catalunya, Consell Interuniversitari de Catalunya, Oficina d’Accés a la Universitat. PAU de Biologia 2025, convocatòria ordinària. La imatge és l’examen oficial tal qual; el text el reprodueix amb les fórmules reescrites. Consultat el 30 d'octubre de 2026; el document no declara data d’última actualització.
Examen en català (PDF)Examen en castellà (PDF)Pauta de correcció (PDF)Reutilitzat segons l’avís legal de la Generalitat





