Immunologia: exercicis de la PAU de Biologia resolts

Plantejament El càncer apareix quan es perd el control de la divisió cel·lular, i cada divisió és una oportunitat d’error.

1. Relació: el càncer és una desregulació del cicle cel·lular. Mutacions en els gens que el controlen fan que unes cèl·lules es divideixin sense control i formin un tumor.

2. Un animal gran té moltes més cèl·lules, i un animal longeu fa moltes més divisions cel·lulars al llarg de la vida.

3. A cada replicació del DNA hi pot haver errors, i amb més cèl·lules i més divisions s’acumulen més mutacions. Per això Peto esperava més càncer en els animals grans i longeus.

Plantejament La p53 és un fre: si el DNA està danyat, atura el cicle o fa morir la cèl·lula. Més còpies del gen fan aquest fre més potent i més segur.

1. Motiu 1: amb vint còpies del gen es fabrica més proteïna p53 funcional, de manera que les cèl·lules amb el DNA danyat s’aturen al punt de control $\mathrm{G_2/M}$ o entren en apoptosi amb més eficàcia, i no es divideixen amb el dany.

2. Motiu 2: si una mutació inactiva una còpia de TP53, n’hi queden dinou de funcionals. Perquè una cèl·lula perdi del tot la protecció de la p53 caldrien moltes mutacions, cosa molt improbable.

3. Totes dues coses fan que sigui més difícil que una cèl·lula amb mutacions es divideixi sense control i origini un càncer.

Plantejament Després de la radiació totes les cèl·lules tenen el DNA danyat. Només les que tenen p53 funcional s’aturaran abans de la mitosi.

1. Variable independent: tenir el gen TP53 funcional o inactivat. Variable dependent: l’índex mitòtic. Totes dues línies reben la mateixa radiació i es mesuren cada $12$ h.

2. Quadres negres: l’índex mitòtic baixa d’uns $3\ \%$ a l’hora $0$ a gairebé $0\ \%$ a les $12$ h i es manté per sota de l’$1\ \%$ fins a les $96$ h.

3. Quadres blancs: l’índex mitòtic continua al voltant del $3\ \%$ i puja fins a uns $13\ \%$ a les $48$ h; després baixa a uns $2\ \%$ a les $96$ h.

4. La p53 funcional atura el cicle al punt de control $\mathrm{G_2/M}$ quan el DNA està danyat (perquè es repari) o porta la cèl·lula a l’apoptosi: per això gairebé cap cèl·lula entra en mitosi.

5. Les cèl·lules sense p53 no s’aturen i es divideixen amb el DNA danyat, i l’índex mitòtic puja.

Plantejament En la latència el virus no es multiplica i no causa símptomes, però el seu DNA continua dins de les cèl·lules.

1. PCR: Sí. Les cèl·lules de l’elefant infectat contenen el DNA del virus en fase de latència; si s’usen encebadors específics de l’EEHV, la PCR amplifica aquest DNA encara que no hi hagi hemorràgies.

2. Anticossos: Sí. Si el virus és latent, l’elefant s’hi ha exposat en algun moment (la primera infecció), i aquesta exposició ha desencadenat una resposta immunitària amb producció d’anticossos contra l’EEHV.

Plantejament Una vacuna fa que l’organisme respongui a un antigen sense patir la malaltia.

1. A, activa: és el sistema immunitari del mateix elefant el que respon i fabrica anticossos, limfòcits activats i cèl·lules de memòria.

2. B, artificial: l’antigen s’introdueix de manera deliberada amb la vacuna, no per una infecció natural.

3. Les proteïnes víriques que fabriquen les cèl·lules de l’elefant no són pròpies de l’elefant: el sistema immunitari les reconeix com a estranyes i actuen com a antígens que activen la resposta immunitària.

Plantejament Dels quatre components, cal triar els que són cèl·lules i dir una funció de cadascuna (no una característica).

1. Mastòcits: són cèl·lules dels teixits que, davant d’una infecció, alliberen histamina (i altres substàncies), que desencadena la inflamació.

2. Neutròfils: són glòbuls blancs fagocitaris; surten dels vasos sanguinis, es desplacen a la zona inflamada i fagociten els patògens.

Plantejament Ara cal triar els dos components que són molècules i explicar una funció de cadascun en la defensa.

1. Sistema del complement: un conjunt de proteïnes de la sang que s’activen davant dels microorganismes. Funció (una): s’uneixen a la seva superfície i faciliten que les cèl·lules fagocitàries els eliminin; o hi obren porus i els maten; o afavoreixen la inflamació, fan més permeables els vasos i atreuen els fagòcits.

2. Histamina: augmenta la permeabilitat dels vasos sanguinis i provoca vasodilatació, de manera que les cèl·lules i les molècules del sistema immunitari surten dels vasos cap a la zona on comença la infecció.

Plantejament Cal explicar el rebuig dels trasplantaments i la conseqüència de frenar el sistema immunitari.

1. Les cèl·lules de l’òrgan trasplantat tenen antígens de superfície diferents dels del receptor. El sistema immunitari del receptor les reconeix com a alienes i ataca l’òrgan: és el rebuig. La medicació immunosupressora serveix per evitar-lo.

2. Aquesta medicació disminueix l’activitat de tot el sistema immunitari, també contra els patògens. Els fongs que normalment el sistema immunitari controla poden créixer i causar infeccions.

Plantejament L’expansió clonal és la multiplicació dels pocs limfòcits que reconeixen un antigen concret: cal dir què aconsegueix en cada tipus de limfòcit.

1. Limfòcits B: es multipliquen els que són específics de l’antigen, i en surten molts limfòcits B iguals. Es diferencien en cèl·lules plasmàtiques, que secreten grans quantitats d’anticossos específics contra els antígens del patogen (o, en el rebuig, contra els de l’òrgan trasplantat).

2. Limfòcits T citotòxics: es multipliquen els específics de l’antigen, i n’hi ha molts que ataquen i destrueixen específicament les cèl·lules que presenten aquest antigen a la superfície: les cèl·lules infectades pel patogen (o, en el rebuig, les cèl·lules de l’òrgan trasplantat).

3. Per això, en frenar l’expansió clonal, la ciclosporina redueix l’atac contra l’òrgan trasplantat.

Plantejament El text descriu l’aparició de resistències amb idees lamarckianes: cal trobar les quatre frases que no s’ajusten a com actuen les mutacions i la selecció natural.

1. Errada 1: «En el moment que s’usa el voriconazole es produeixen mutacions». Justificació: el voriconazole no causa les mutacions (actua sobre les membranes); les mutacions que donen resistència apareixen a l’atzar i ja hi eren abans d’usar el fàrmac.

2. Errada 2: «Les mutacions són canvis en l’RNA». Justificació: les mutacions que augmenten la variabilitat genètica són canvis en el DNA, el material hereditari; un canvi en un RNA no es transmet a la descendència i no augmenta la variabilitat genètica del fong.

3. Errada 3: «les mutacions tenen la finalitat de fer que el fong es torni resistent». Justificació: les mutacions són a l’atzar i no tenen cap finalitat; algunes, per casualitat, donen resistència.

4. Errada 4: «sobreviuen els fongs sensibles al medicament». Justificació: el voriconazole mata els fongs sensibles; els que sobreviuen i es reprodueixen són els resistents, i per selecció natural la soca resistent es fa majoritària.

Plantejament Les respostes surten dels dibuixos: l’ampliació de l’embolcall, la forma de la càpsida del virus B i els antígens que porta l’embolcall del virus D.

1. Composició química: fosfolípids, que formen una bicapa com la de l’ampliació, i proteïnes (glicoproteïnes) inserides, que són els antígens de l’embolcall.

2. Origen: és un tros de la membrana de l’última cèl·lula que han parasitat; el virus se l’emporta quan surt de la cèl·lula.

3. Càpsida del virus de l’hepatitis B: icosaèdrica (el dibuix mostra un poliedre de cares triangulars).

4. Embolcall del virus de l’hepatitis D: no porta antígens propis, sinó els antígens del virus de l’hepatitis B (l’antigen llarg i l’antigen curt); el seu antigen propi és a dins, amb les proteïnes de la càpsida.

Plantejament A cada micrografia de l’enunciat es mesura amb un regle la barra d’escala i una partícula; la mida real surt de la proporció: mida real = mida a la imatge × valor de la barra ÷ llargada de la barra.

1. Virus de l’hepatitis B, sobre l’examen imprès: la barra de $200\ \mathrm{nm}$ fa uns $13\ \mathrm{mm}$, i una partícula, d’una vora a l’altra de l’anell, uns $3{,}7\ \mathrm{mm}$:

   $d=\frac{3{,}7\ \mathrm{mm}\cdot 200\ \mathrm{nm}}{13\ \mathrm{mm}}\approx 57\ \mathrm{nm}$

2. Les partícules fan entre $3{,}5$ i $4\ \mathrm{mm}$, és a dir, entre $54$ i $62\ \mathrm{nm}$ de diàmetre.

3. Virus de l’hepatitis D: la barra de $50\ \mathrm{nm}$ fa uns $9\ \mathrm{mm}$, i la partícula sencera més llarga, uns $8\ \mathrm{mm}$:

   $L=\frac{8\ \mathrm{mm}\cdot 50\ \mathrm{nm}}{9\ \mathrm{mm}}\approx 44\ \mathrm{nm}$

4. Les partícules senceres fan entre $6$ i $8\ \mathrm{mm}$ de llarg, és a dir, entre $33$ i $44\ \mathrm{nm}$.

5. Comparació: fins i tot amb la partícula més gran del virus D ($44\ \mathrm{nm}$) i la més petita del virus B ($54\ \mathrm{nm}$), el virus de l’hepatitis B és més gran.

Plantejament Cal comparar què codifica cada genoma (segons el text) amb el que cal per replicar-se, fabricar proteïnes i formar l’embolcall.

1. El virus de l’hepatitis B: el seu genoma conté els gens del complex enzimàtic que copia el seu material genètic; el virus de l’hepatitis D, en canvi, fa servir les polimerases de la cèl·lula.

2. Orgànul: el ribosoma. Les proteïnes es fabriquen per traducció de l’RNA missatger als ribosomes, i els virus no en tenen: fan servir els de la cèl·lula hoste.

3. El genoma del virus de l’hepatitis D no té gens per a les proteïnes (els antígens) de l’embolcall. Per formar-lo, fa servir les del virus de l’hepatitis B, com es veu al dibuix. Sense embolcall no pot sortir de la cèl·lula hoste ni infectar-ne d’altres.

Plantejament El DNA i l’RNA es distingeixen per la pentosa (desoxiribosa o ribosa) i per una base (timina o uracil); el nombre de cadenes no serveix, perquè hi ha virus amb DNA d’una cadena i amb RNA de dues.

1. Virus de l’hepatitis B: DNA. Les pentoses tenen un H (i no un OH) al carboni 2′: són desoxiriboses. A més, dues bases de la cadena de l’esquerra tenen un grup $\mathrm{CH_3}$ a l’anell: són timines.

2. Com indicar-ho a la imatge: encerclar una de les timines (la primera base de dalt a l’esquerra, amb el $\mathrm{CH_3}$) o el carboni 2′ d’una desoxiribosa, amb el seu H.

3. Virus de l’hepatitis D: RNA. Les pentoses tenen un OH al carboni 2′: són riboses. A més, la primera i la tercera base són uracils: un anell com el de la timina però sense el grup $\mathrm{CH_3}$.

4. Com indicar-ho a la imatge: encerclar un dels uracils (la base de dalt) o l’OH del carboni 2′ d’una ribosa.

ResultatVirus de l’hepatitis B: DNA, perquè té desoxiribosa (H al carboni 2′) i timina (base amb $\mathrm{CH_3}$); es pot encerclar una timina o una desoxiribosa. Virus de l’hepatitis D: RNA, perquè té ribosa (OH al carboni 2′) i uracil; es pot encerclar un uracil o una ribosa.

La pauta oficial dona: Hepatitis B: DNA, perquè té desoxiribosa (marcada a la imatge) o timina (marcada). Hepatitis D: RNA, perquè té ribosa (marcada) o uracil (marcat). No val dir que és DNA perquè és bicatenari ni RNA perquè és monocatenari.

Plantejament Cal seguir els quatre passos del test i identificar cada molècula per l’ordre en què entra a la cubeta; després, pensar què passa si el sèrum no porta anticossos contra el virus.

1. Estrella negra: l’antigen del virus de l’hepatitis D, ancorat al fons de la cubeta (pas 1).

2. Y grisa: l’anticòs anti-antigen del virus de l’hepatitis D del sèrum de la persona, unit a l’antigen (pas 2).

3. Y grisa amb el cercle amb una creu: l’anticòs comercial que s’uneix a l’anticòs del sèrum (anti-anticòs), amb l’enzim unit a la punta, el cercle amb la creu (pas 3).

4. Cercle blanc: el substrat incolor de l’enzim. Cercle negre: el producte acolorit que en fa l’enzim (pas 4).

5. Persona no infectada: el seu sèrum no té anticossos contra el virus, i al pas 2 no s’uneix res als antígens. Al pas 3, l’anticòs amb l’enzim tampoc no troba on unir-se i se’n va amb el rentat. Al pas 4 no hi ha enzim: el substrat queda incolor i no apareix color.

6. Dibuix: la cubeta 4 només amb les estrelles (antígens) al fons i, a sobre, cercles blancs (substrat) sense canviar, sense cap Y ni cap cercle negre.

ResultatEstrella: antigen del virus de l’hepatitis D. Y: anticòs del sèrum contra aquest antigen. Y amb cercle: anticòs comercial contra anticossos, amb l’enzim unit. Cercle blanc: substrat incolor. Cercle negre: producte acolorit. Sense infecció, la cubeta 4 només té els antígens al fons i el substrat sense transformar: no hi ha color.

La pauta oficial dona: Antigen del virus de l’hepatitis D; anticòs anti-antigen de l’hepatitis D; anticòs anti-anticòs amb un enzim unit; substrat incolor de l’enzim; producte acolorit. Dibuix: la cubeta 4 només amb els antígens al fons, amb substrat incolor o sense res més (les dues valen).

Plantejament Escrivim tots els genotips possibles dels pares del grup B i mirem quins gàmetes poden fer.

1. Una persona del grup B pot ser $I^BI^B$ o $I^Bi$. Cap dels dos genotips porta l’al·lel $I^A$.

2. Per tant, els seus gàmetes porten $I^B$ o $i$. Fins i tot en el cas més variat, dos pares heterozigots:

   $I^Bi\times I^Bi$

3. Quadre de Punnett:

   $\begin{array}{c|cc} & I^B & i \\ \hline I^B & I^BI^B & I^Bi \\ i & I^Bi & ii \end{array}$

4. Els fills poden ser $I^BI^B$ o $I^Bi$ (grup B) o $ii$ (grup O). Un fill del grup A ha de portar com a mínim un al·lel $I^A$ ($I^AI^A$ o $I^Ai$), i aquest al·lel no li pot venir de cap dels dos pares.

Plantejament La segona cadena de DNA és la complementària i antiparal·lela de la primera. L’mRNA té el codó GGA igual que la cadena donada: per tant, la cadena donada és la codificant i l’mRNA és igual que ella, amb U en lloc de T.

1. Cadena complementària del DNA (A amb T, G amb C), escrita de $3^\prime$ a $5^\prime$:

   $3'\ \mathrm{GAC\ CCT\ AGC\ GGA\ GAT}\ 5'$

2. mRNA, de $5^\prime$ a $3^\prime$ (igual que la cadena codificant, amb U):

   $5'\ \mathrm{CUG\ GGA\ UCG\ CCU\ CUA}\ 3'$

3. Traducció amb el codi genètic: CUG, Leu; GGA, Gly; UCG, Ser; CCU, Pro; CUA, Leu.

   $\text{Leu-Gly-Ser-Pro-Leu}$

Plantejament La guanina en negreta és la primera base del codó GGA (el segon codó), que codifica glicina. Canviem aquesta base i tornem a traduir.

1. Canvi de G per C: el codó de l’mRNA passa de GGA a CGA, que codifica arginina. La glicina es canvia per arginina (mutació de canvi de sentit).

   $\mathrm{GGA}\ (\text{Gly})\longrightarrow\mathrm{CGA}\ (\text{Arg})$

2. Canvi de G per A: el codó passa de GGA a AGA, que també codifica arginina. L’efecte sobre la proteïna és el mateix.

   $\mathrm{GGA}\ (\text{Gly})\longrightarrow\mathrm{AGA}\ (\text{Arg})$

3. La resta de la seqüència no canvia: Leu-Arg-Ser-Pro-Leu en lloc de Leu-Gly-Ser-Pro-Leu.

4. Cèl·lules afectades: totes dues, les somàtiques i les reproductores. Justificació: la mutació és en el gàmeta que forma el zigot; totes les cèl·lules de l’individu provenen del zigot per mitosi i, per tant, totes porten la mutació, també les de la línia germinal.

Plantejament Els mastòcits participen en la resposta inflamatòria alliberant el contingut dels seus grànuls.

1. Localització: als teixits, sobretot al teixit connectiu, a prop dels vasos sanguinis (pell, mucoses).

2. Substància: la histamina (també alliberen heparina i altres mediadors).

3. Conseqüència: la histamina provoca vasodilatació i augmenta la permeabilitat dels vasos. Arriba més sang a la zona (vermellor i calor), surt plasma cap al teixit (inflor) i els leucòcits hi poden passar (diapèdesi).

Plantejament $A$ és l’al·lel de l’acondroplàsia (dominant) i $a$, el normal. Com que $AA$ és letal, tots els afectats que neixen són heterozigots.

1. Símbols: quadrat, home; cercle, dona; negre, afectat; blanc, no afectat. Els pares, a dalt, units per una línia horitzontal; els fills, a baix, penjant d’aquesta línia.

2. Pare i mare: afectats, i per tant $Aa$ (si fossin $AA$ no haurien sobreviscut).

3. Germà i germana: afectats, $Aa$.

4. Peet: home d’alçada mitjana (no afectat), $aa$; ha rebut un $a$ de cada progenitor.

5. Comprovació amb el creuament $Aa\times Aa$: surten $\frac{1}{4}\,AA$ (no neixen), $\frac{1}{2}\,Aa$ i $\frac{1}{4}\,aa$; entre els que neixen, $\frac{2}{3}$ són afectats i $\frac{1}{3}$ no, cosa que és compatible amb aquesta família.

ResultatGeneració I: pare (quadrat negre) $Aa$ i mare (cercle negre) $Aa$. Generació II: germana (cercle negre) $Aa$, germà (quadrat negre) $Aa$ i Peet (quadrat blanc) $aa$.

La pauta oficial dona: Dues generacions; quadrat home i cercle dona; negre afectat; afectats $Aa$ i Peet $aa$ (si s’assigna $AA$ a un afectat, 0 punts).

Plantejament L’enunciat diu que el gen és al cromosoma X. Cal veure quin dels dos models (recessiu o dominant lligat a l’X) pot explicar tots els fenotips de l’arbre, sobretot la descendència de la parella II-4 i II-5.

1. Els homes només tenen un cromosoma X, i el reben de la mare; les filles reben un X de la mare i l’X del pare.

2. Si l’HLX fos recessiva, la filla malalta III-1 necessitaria dos al·lels de la malaltia, un de cada progenitor. El seu pare, II-5, és sa: el seu únic X porta l’al·lel normal, i aquest X el reben totes les seves filles. Per tant III-1 no podria estar malalta.

3. Amb herència dominant n’hi ha prou amb un sol al·lel de la malaltia: III-1 l’ha rebut de la mare malalta, II-4, tot i rebre un X normal del pare.

4. La generació II ho confirma: el pare malalt I-1 passa el seu X a totes les filles (II-1 i II-4, totes dues malaltes) i cap fill (II-2 i II-3, sans) l’hereta, ja que els fills reben del pare el cromosoma Y.

Plantejament Fem servir $X^R$ per a l’al·lel de la malaltia (dominant) i $X^r$ per a l’al·lel normal. Primer deduïm els genotips dels progenitors i després fem el creuament.

1. II-5 és un home sa:

   $X^rY$

2. II-4 és una dona malalta, filla d’una mare sana (I-2, $X^rX^r$), de qui ha rebut per força un $X^r$. Per tant és heterozigota:

   $X^RX^r$

3. Gàmetes de la mare: $X^R$ i $X^r$, amb probabilitat $\frac{1}{2}$ cadascun. Gàmetes del pare: $X^r$ i $Y$, també amb $\frac{1}{2}$ cadascun.

4. Quadre de Punnett del creuament $X^RX^r\times X^rY$:

   $\begin{array}{c|cc} & X^r & Y \\ \hline X^R & X^RX^r & X^RY \\ X^r & X^rX^r & X^rY \end{array}$

5. Cada casella té probabilitat $\frac{1}{2}\cdot\frac{1}{2}=\frac{1}{4}$. Filla sana: $X^rX^r$; fill sa: $X^rY$.

   $P(X^rX^r)=\frac{1}{4}$$P(X^rY)=\frac{1}{4}$

6. La pregunta es pot llegir de dues maneres. Si ja sabem que el descendent és una noia, les sanes són 1 de les 2 filles possibles, i igual per als nois:

   $P(\text{sana}\mid\text{filla})=\frac{1}{2}$$P(\text{sa}\mid\text{fill})=\frac{1}{2}$

Plantejament Un anticòs és una immunoglobulina: una proteïna que reconeix un antigen concret.

1. Tipus de biomolècula: és una proteïna (de fet, una glicoproteïna, perquè porta cadenes de glícids unides).

2. Monòmers: els aminoàcids, units per enllaços peptídics en quatre cadenes (dues de pesants i dues de lleugeres).

3. Cada anticòs té uns llocs d’unió (a les regions variables) amb una forma complementària a una sola part d’un antigen concret, l’epítop. Per això la unió antigen-anticòs és molt específica.

4. En ser monoclonal, totes les molècules del fàrmac són idèntiques i reconeixen el mateix epítop de la FGF23; no encaixen amb cap altra biomolècula del pacient.

Plantejament En un assaig clínic es compara un tractament nou amb una referència. Identifiquem les variables del disseny.

1. Variable independent (la que es canvia): el tractament que rep cada pacient, burosumab o fosfat i vitamina D orals.

2. Variable dependent (la que es mesura): l’evolució del raquitisme, valorada amb l’escala RGI-C.

3. Grup de control: els 32 pacients que prenen el tractament tradicional (fosfat i vitamina D orals).

4. Cal un grup de control per tenir una referència amb què comparar: només així es pot saber si els canvis dels pacients tractats amb burosumab es deuen al fàrmac nou i si funciona millor que el tractament que ja existia. Deixar els pacients sense cap tractament seria un control possible, però no és ètic.

5. Variables controlades (han de ser iguals o semblants en els dos grups): per exemple, l’edat i el sexe dels pacients, la gravetat inicial de la malaltia, l’alimentació, el compliment del tractament o que no prenguin altres medicaments.

Plantejament Com més alt és el valor de l’escala RGI-C, menys raquitisme. Llegim les quatre barres i comparem els dos tractaments a la mateixa setmana.

1. Setmana 40: burosumab $1{,}92$; fosfat i vitamina D $0{,}79$. Diferència:

   $1{,}92-0{,}79=1{,}13$

2. Setmana 64: burosumab $2{,}06$; fosfat i vitamina D $1{,}04$. Diferència:

   $2{,}06-1{,}04=1{,}02$

3. Tots els pacients començaven amb valors negatius; els dos grups milloren, però els tractats amb burosumab arriben a valors molt més alts a les dues setmanes, i les barres d’error dels dos grups no se superposen.

Plantejament L’RNA és un àcid nucleic amb diversos tipus, i cada tipus fa una funció diferent en l’expressió dels gens.

1. Tipus de biomolècula: àcid nucleic.

2. Funció 1, l’RNA missatger (mRNA): porta la informació genètica copiada del DNA fins als ribosomes, on es tradueix a proteïna.

3. Funció 2, l’RNA de transferència (tRNA): transporta els aminoàcids als ribosomes i, amb l’anticodó, els col·loca davant del codó corresponent de l’mRNA.

4. Funció 3, l’RNA ribosòmic (rRNA): forma part dels ribosomes i catalitza la unió dels aminoàcids (formació de l’enllaç peptídic).

5. Altres funcions vàlides: alguns RNA regulen l’expressió dels gens i d’altres tenen activitat catalítica (ribozims).

6. L’RNA missatger se sintetitza en la transcripció.

Plantejament A la imatge les hèlixs es veuen com a cintes enrotllades i les làmines com a fletxes planes i paral·leles.

1. Número 1: una cinta enrotllada en espiral: és una hèlix α.

2. Número 2: fletxes planes col·locades l’una al costat de l’altra: és una làmina β (full plegat β).

3. L’estructura quaternària només existeix quan la proteïna està formada per més d’una cadena polipeptídica. La sinaptotagmina en té una sola, i per tant la seva estructura definitiva és la terciària: el plegament tridimensional de la cadena.

Plantejament La cadena donada és la que es transcriu (el motlle): l’mRNA n’és el complementari, amb U en lloc de T. Després es llegeix l’mRNA de tres en tres amb el codi genètic.

1. Aparellament de bases en la transcripció: a una A del DNA li correspon una U a l’mRNA; a una T, una A; a una G, una C, i a una C, una G.

2. mRNA a temperatura alta (complementari de ATA GAA TCG):

   $\mathrm{UAU\ CUU\ AGC}$

3. A temperatura baixa, les dues A de l’mRNA (posicions 2 i 7) es converteixen en G:

   $\mathrm{UGU\ CUU\ GGC}$

4. Traducció a temperatura alta: UAU, Tyr; CUU, Leu; AGC, Ser.

   $\text{Tyr-Leu-Ser}$

5. Traducció a temperatura baixa: UGU, Cys; CUU, Leu; GGC, Gly.

   $\text{Cys-Leu-Gly}$

6. La síntesi de proteïnes (traducció) es fa als ribosomes, que són orgànuls sense membrana.

Plantejament Cal recordar què es transmet d’una generació a la següent: el DNA dels gàmetes.

1. La desaminació es fa a l’mRNA, un cop ja s’ha transcrit; el DNA del pop no canvia.

2. Els descendents hereten el DNA dels gàmetes, no els mRNA de les cèl·lules dels pares.

3. Per tant, el canvi no s’hereta: és una resposta al fred de cada individu. Els fills tindran el mateix DNA i, si fa fred, desaminaran ells mateixos el seu mRNA.

Plantejament Sense limfòcits T ni B no funciona la resposta immunitària específica.

1. Una persona amb IDCG té molt poques defenses específiques: és molt vulnerable a les infeccions, fins i tot a microorganismes poc perillosos, i aquestes infeccions poden ser greus o mortals.

2. Els limfòcits B, quan reconeixen el seu antigen, es transformen en cèl·lules plasmàtiques, que sintetitzen i alliberen anticossos, i en cèl·lules de memòria.

3. La immunitat que depèn dels anticossos és la humoral.

Plantejament Cal comparar cada imatge amb el que diu l’enunciat del BTV (un virus icosaèdric): la mida, que dona l’escala, i la forma.

1. Imatge de l’esquerra: no és el BTV. L’escala és de micròmetres, i les estructures són d’aquest ordre de mida, massa grans per a un virus. A més, tenen forma de bastó: són bacils (bacteris), no partícules icosaèdriques.

2. Imatge de la dreta: sí que és el BTV. La partícula fa una mica més que la barra de $50\ \mathrm{nm}$ (uns $55\ \mathrm{nm}$): és de l’ordre dels nanòmetres, la mida d’un virus.

3. A més, la seva forma arrodonida pot correspondre a una càpsida icosaèdrica, que en una micrografia es veu gairebé esfèrica.

Plantejament Cal seguir l’esquema fase per fase i posar nom a cada pas del cicle del virus dins de la cèl·lula.

1. 1: unió del virus a un receptor de la membrana plasmàtica de la cèl·lula (adsorció); després entra per endocitosi, dins d’un endosoma, i en surt al citoplasma la part interna del virus, que fa l’RNA missatger víric.

2. 2: traducció. L’RNA missatger del virus es tradueix als ribosomes de la cèl·lula i es fabriquen les proteïnes víriques.

3. 3: acoblament (assemblatge). Les proteïnes de la càpsida s’ajunten amb una cadena d’RNA víric i formen una partícula nova.

4. 4: replicació del material genètic. A partir de la cadena d’RNA que hi ha dins de la partícula se’n fa la complementària, i en resulta l’RNA bicatenari del virus.

5. 5: alliberament. Els virus nous surten de la cèl·lula (per exocitosi) i poden infectar altres cèl·lules.

Plantejament La inflamació és una resposta inespecífica: cal triar, de la llista, les que hi participen (els anticossos i les cèl·lules plasmàtiques són de la resposta específica).

1. Histamina: provoca vasodilatació i fa més permeables els capil·lars; per això surt plasma cap al teixit afectat, que s’infla i s’envermelleix.

2. Mastòcits: són les cèl·lules que alliberen la histamina (i altres substàncies) quan hi ha una infecció o un dany cel·lular.

3. També es podrien triar els eosinòfils, que alliberen histaminasa, un enzim que degrada la histamina i frena la inflamació.

Plantejament Es classifica la immunitat que dona una vacuna segons dos criteris: d’on ve (natural o artificial) i qui fa els anticossos (activa o passiva).

1. Artificial: la desencadena la inoculació de la vacuna, una intervenció mèdica, i no una infecció natural.

2. Activa: és el sistema immunitari del mateix animal vacunat el que respon als antígens de la vacuna, fabrica els anticossos i genera cèl·lules de memòria.

Plantejament Cal relacionar els serotipus (variants de la VP2) amb l’especificitat dels anticossos que genera una vacuna.

1. Cada serotipus té una variant diferent de la proteïna VP2 de la càpsida, és a dir, un antigen diferent.

2. La resposta immunitària és específica: la vacuna del 2009, contra el serotipus 1, va fer que els animals fabriquessin anticossos i cèl·lules de memòria que reconeixen la VP2 del serotipus 1.

3. Aquests anticossos no reconeixen la VP2 del serotipus 8, que és diferent; per tant, la vacuna del 2009 no protegia contra el brot del 2024, i calia una vacuna específica contra el serotipus 8.

Plantejament Amb un regle mesurem a l’examen imprès la barra d’escala, que equival a $10\ \mu\mathrm{m}$, i les dues línies dibuixades sobre l’oocist. Després fem una regla de tres.

1. Mesures sobre el paper: barra d’escala, $1{,}6$ cm; amplària (línia curta), $3{,}2$ cm; llargària (línia llarga), uns $4{,}85$ cm.

2. Amplària real:

   $3{,}2\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}6\ \mathrm{cm}}=20\ \mu\mathrm{m}$

3. Llargària real:

   $4{,}85\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}6\ \mathrm{cm}}\approx 30\ \mu\mathrm{m}$

4. Com que es mesura amb un regle, petites diferències en les mesures (de $1$ o $2$ mm) donen resultats una mica diferents, que també són correctes si el càlcul està ben fet.

Plantejament Fem servir les dues pistes de la clau: on són els oocists i quina mida tenen.

1. Localització: els oocists només es troben a la part més alta de l’intestí. Segons els dibuixos de la clau, les espècies que envaeixen aquest tram són E. acervulina i E. praecox.

2. Mida: l’oocist mesura uns $20\times 30\ \mu\mathrm{m}$ (apartat a). E. acervulina té oocists de $20\times 30\ \mu\mathrm{m}$, mentre que els d’E. praecox són més petits ($18\times 22\ \mu\mathrm{m}$).

3. E. brunetti té una mida semblant ($20\times 29\ \mu\mathrm{m}$), però envaeix la part final de l’intestí, així que la localització la descarta.

Plantejament Una immunització és natural o artificial segons si el contacte amb l’antigen passa sol o el provoquem nosaltres, i activa o passiva segons si el propi animal fabrica les defenses o les rep ja fetes.

1. Natural: la gallina entra en contacte amb els oocists de manera natural, picotejant el terra; ningú no li administra cap vacuna ni cap substància.

2. Activa: el sistema immunitari de la gallina respon als antígens del coccidi i fabrica els seus propis anticossos i cèl·lules de memòria, que la protegiran en una infecció posterior (resposta secundària).

Plantejament La immunitat específica reconeix un antigen concret i en guarda memòria; la inespecífica actua igual contra qualsevol agent.

1. És específica: la resposta va dirigida contra els antígens de l’espècie de coccidi ingerida, i els anticossos i les cèl·lules de memòria que es formen només reconeixen aquest antigen.

2. Cèl·lules que hi intervenen: els limfòcits B (que es transformen en cèl·lules plasmàtiques productores d’anticossos) i els limfòcits T; també hi participen les cèl·lules presentadores d’antigen, com els macròfags i les cèl·lules dendrítiques.

Plantejament És un procés de selecció natural en què la substància química fa el paper del medi.

1. Variació: en la població de protozous hi ha, per mutacions aparegudes a l’atzar, alguns individus que resisteixen la substància. Aquestes mutacions ja existien abans del tractament; la substància no les provoca.

2. Selecció natural: en aplicar la substància, moren els protozous sensibles i sobreviuen els resistents.

3. Herència: els supervivents resistents es reprodueixen i transmeten la mutació a la descendència.

4. Resultat: a cada generació la proporció de resistents augmenta, fins que gairebé tota la població és resistent i el tractament deixa de ser eficaç.

Plantejament Seguim l’esquema des que el virus arriba a la membrana fins que el seu RNA es copia dins de la cèl·lula.

1. Fase 1, fixació (adsorció): les proteïnes de l’embolcall del virus (l’espícula) reconeixen i s’uneixen a receptors específics de la membrana de la cèl·lula humana (ACE2, amb l’ajuda de TMPRSS2).

2. Fase 2, penetració: el virus entra a la cèl·lula per endocitosi; després la vesícula s’obre i l’RNA del virus queda lliure al citoplasma.

3. Fase 3, replicació del genoma viral (fase de síntesi): un complex enzimàtic del virus fa còpies de l’RNA del virus.

Plantejament Continuem l’esquema: de la fabricació de les proteïnes del virus fins a la sortida dels virus nous.

1. Fase 4, expressió del genoma viral: els ribosomes de la cèl·lula hoste tradueixen l’RNA viral i fabriquen moltes còpies de les proteïnes del virus (entre elles, les estructurals).

2. Fase 5, acoblament (maduració): l’RNA viral i les proteïnes estructurals s’uneixen i formen noves partícules víriques, embolcallades amb un tros de membrana del reticle endoplasmàtic i del complex de Golgi.

3. Fase 6, alliberament: les vesícules amb els virus nous es fusionen amb la membrana plasmàtica i els virus surten de la cèl·lula per exocitosi.

Plantejament Comparem cada frase del text amb l’esquema i amb el que sabem de la resposta immunitària.

1. Errada 1: «…produeixen l’apoptosi de les cèl·lules infectades, és a dir, la seva recuperació». L’apoptosi és la mort programada (induïda) de la cèl·lula, no la seva recuperació: la cèl·lula infectada es destrueix i amb ella els virus que hi ha a dins.

2. Errada 2: «Els limfòcits B, inhibits pels limfòcits T col·laboradors…». Els limfòcits T col·laboradors (Th) no inhibeixen els limfòcits B, sinó que els activen perquè proliferin i es converteixin en cèl·lules plasmàtiques.

3. Errada 3: «Aquestes biomolècules lipídiques…». Els anticossos són proteïnes (immunoglobulines), no lípids.

Plantejament Com que els grups tenen mides diferents, no es poden comparar els nombres d’infectats directament: cal calcular el percentatge d’infectats de cada grup.

1. Pregunta de recerca: el grup sanguini influeix en la probabilitat d’infectar-se de SARS-CoV-2?

2. Grup A, $2$ infectats de $22$:

   $\frac{2}{22}\cdot 100\approx 9{,}1\ \%$

3. Grup B, $3$ infectats de $26$:

   $\frac{3}{26}\cdot 100\approx 11{,}5\ \%$

4. Grup O, $3$ infectats de $30$:

   $\frac{3}{30}\cdot 100=10{,}0\ \%$

5. Grup AB, $1$ infectat d’$11$:

   $\frac{1}{11}\cdot 100\approx 9{,}1\ \%$

6. Els quatre percentatges són molt semblants (entre el $9{,}1\ \%$ i l’$11{,}5\ \%$): en aquesta mostra no s’observa relació entre el grup sanguini i la infecció.

7. A més, la mostra és molt petita ($89$ persones, de les quals només $9$ s’han infectat): una sola persona més o menys canviaria molt els percentatges, i no permet treure conclusions sòlides.

Plantejament Repassem el disseny: qui forma la mostra, quantes persones hi ha i quines altres variables poden influir en la infecció.

1. Variable independent: el grup sanguini. Variable dependent: haver-se infectat o no de SARS-CoV-2.

2. Millora 1, controlar variables: l’edat, el sexe, l’estat de salut, la vacunació o l’exposició al virus també influeixen en la probabilitat d’infectar-se. Caldria comparar grups de persones amb aquestes característiques tan semblants com sigui possible, perquè la diferència entre grups només es pugui atribuir al grup sanguini.

3. Millora 2, augmentar la mida de la mostra: amb $89$ persones i $9$ infectats, l’atzar pesa massa. Amb moltes més persones de cada grup sanguini, les diferències que es trobessin serien fiables.

4. Altres millores vàlides: triar les persones a l’atzar en lloc de familiars i amics, o confirmar la infecció amb una prova diagnòstica en lloc de preguntar-ho.

Plantejament Cal identificar les tres parts del virus assenyalades a la figura i dir de quines biomolècules estan fetes. La frase de la figura sobre les proporcions de les bases ajuda a deduir el tipus de material genètic.

1. A, la coberta exterior que envolta tot el virus: és l’embolcall. Està format per lípids (una bicapa lipídica) i proteïnes, moltes amb cadenes de glúcids (glicoproteïnes).

2. B, el filament de dins: és el material genètic. Té uracil (U), per tant és RNA.

3. A més, la proporció de G no és igual a la de C ni la d’A igual a la d’U: les bases no estan aparellades, així que l’RNA és d’una sola cadena (monocatenari).

4. C, l’hexàgon que tanca el material genètic: és la càpsida (que, amb l’RNA, forma la nucleocàpsida). Està formada per proteïnes.

Plantejament Es demana relacionar les estructures del virus amb l’especificitat de la resposta immunitària.

1. El sistema immunitari reconeix el virus pels seus antígens, sobretot les proteïnes (glicoproteïnes) de l’embolcall, que són a la superfície.

2. Els quatre tipus de virus del dengue són semblants, però tenen proteïnes d’embolcall diferents, és a dir, antígens diferents.

3. La resposta immunitària específica és específica de cada antigen: els anticossos i les cèl·lules de memòria que es formen contra un tipus de virus del dengue només reconeixen els antígens d’aquell tipus.

4. Per això, en una infecció per un altre tipus de virus del dengue, aquests anticossos i cèl·lules de memòria no el reconeixen, i no hi ha immunitat.

Plantejament La prova amplifica material genètic del virus. Cal dir quina tècnica és, per què cal la retrotranscriptasa, què indica el gràfic i d’on ve l’especificitat.

1. Tècnica: la reacció en cadena de la polimerasa (PCR), que fa moltes còpies d’un fragment de DNA. Com que abans es fa una retrotranscripció, és una RT-PCR (PCR amb retrotranscripció).

2. Retrotranscriptasa: és un enzim (una DNA polimerasa que fa servir RNA com a motlle). Sintetitza una cadena de DNA complementària (cDNA) a partir de l’RNA del virus.

3. Per a què serveix: el material genètic del virus del dengue és RNA, i la PCR només amplifica DNA; primer cal passar l’RNA a DNA.

4. Gràfic: el nombre de còpies de material genètic del virus augmenta molt amb els cicles fins a un altiplà. Hi havia material genètic del virus a la mostra i s’ha amplificat: el resultat és positiu.

5. Especificitat: la PCR fa servir encebadors (primers), fragments curts de DNA amb una seqüència complementària als extrems del fragment del material genètic del virus que es vol amplificar. Només s’uneixen a aquest material genètic, de manera que no s’amplifica el DNA de les cèl·lules de la pacient ni el d’altres microorganismes.

Plantejament És el primer contacte de la Janna amb aquest virus: cal explicar com s’activa la resposta i quines cèl·lules i molècules hi participen.

1. És una resposta primària: el primer contacte amb aquest antigen. Primer actuen les defenses inespecífiques (innates), i després la resposta específica.

2. Cèl·lules presentadores d’antígens (macròfags o cèl·lules dendrítiques): fagociten virus i presenten fragments dels seus antígens a la superfície, units a molècules del complex principal d’histocompatibilitat (MHC, HMC).

3. Limfòcits T col·laboradors (Th, o CD4): reconeixen aquests antígens presentats, s’activen i alliberen citocines (interleucines), que activen altres limfòcits.

4. Limfòcits B: activats pels Th, es divideixen (per mitosi) i formen un clon. La majoria es diferencien en cèl·lules plasmàtiques, que fabriquen anticossos específics contra els antígens del virus; els anticossos s’uneixen al virus i el neutralitzen.

5. Limfòcits T citotòxics (Tc, o CD8): reconeixen les cèl·lules infectades pel virus i les destrueixen.

6. Interferons: les cèl·lules infectades i els limfòcits T alliberen aquestes proteïnes, que activen altres cèl·lules del sistema immunitari contra el virus.

7. Cèl·lules de memòria (limfòcits B i T de memòria): queden després de la infecció i permetran una resposta més ràpida si la Janna torna a trobar aquest mateix tipus de virus.

Plantejament Cal deduir del text si la malaltia és dominant o recessiva i si el gen és en un autosoma o en un cromosoma sexual, i justificar cada cosa amb una frase del text.

1. Recessiva: el text diu que només tenen la malaltia les persones que han heretat l’al·lel defectuós de tots dos progenitors. Cal tenir-ne dues còpies (ser homozigot); qui en té una sola còpia (heterozigot) és sa.

2. Si fos dominant, n’hi hauria prou amb una còpia de l’al·lel defectuós per tenir la malaltia.

3. Autosòmica: el gen ABCA4 és al cromosoma 1, que és un autosoma (no és ni l’X ni l’Y).

4. També es pot argumentar amb l’herència: si fos recessiva lligada a l’X, els nois, que només tenen un cromosoma X, tindrien la malaltia amb una sola còpia de l’al·lel, heretada de la mare; en canvi, el text diu que cal heretar-lo de tots dos progenitors.

5. Que afecti tant els nois com les noies és coherent amb l’herència autosòmica, però no n’és prova suficient: per justificar-ho cal un dels dos arguments anteriors.

Plantejament Es demana una definició del sistema del complement amb les seves característiques principals.

1. És un conjunt de proteïnes (moltes són enzims) presents a la sang, al plasma sanguini, que se sintetitzen sobretot al fetge.

2. S’activen en cascada: cada proteïna activada n’activa la següent, de manera que la resposta s’amplifica.

3. Forma part de la resposta immunitària inespecífica (innata), tot i que també coopera amb l’específica.

4. S’activa per complexos antigen-anticòs o per molècules de la superfície dels microorganismes, i és una resposta ràpida i eficaç sobretot contra bacteris.

Plantejament Cal explicar quina acció del complement activat pot destruir una cèl·lula, aplicada a les cèl·lules de la retina on s’acumulen els dímers A2E.

1. Els dímers A2E acumulats a la retina activen el sistema del complement sobre les cèl·lules de la retina.

2. Les proteïnes del complement activades s’uneixen a la membrana d’aquestes cèl·lules i formen el complex d’atac a la membrana, que hi obre porus.

3. Pels porus entren i surten lliurement aigua i ions: la cèl·lula es trenca (lisi o citòlisi) i mor.

4. També valen dues altres maneres: el complement s’uneix a la superfície de les cèl·lules de la retina (opsonització) i fa que siguin fagocitades, o bé desencadena una resposta inflamatòria que atreu fagòcits a la zona.

Plantejament Cal dir quin paper té el virus en el procediment de la figura.

1. El virus porta el DNA recombinant amb el gen ABCA4 funcional, com es veu a la figura.

2. Entra a les cèl·lules de la retina i hi allibera aquest DNA, que arriba al nucli, on el gen es pot expressar.

3. Aquesta funció de transportar i introduir un gen dins d’una cèl·lula és la d’un vector.

Plantejament Són les dues eines per construir el DNA recombinant de la figura (DNA del virus, gen ABCA4 i DNA del virus).

1. Enzims de restricció (endonucleases de restricció): tallen el DNA per unes seqüències concretes, que reconeixen específicament.

2. Es fan servir per tallar el DNA del virus i el DNA que conté el gen ABCA4 funcional, preferiblement amb el mateix enzim, perquè els extrems dels dos fragments siguin compatibles.

3. Ligases (DNA ligases): uneixen fragments de DNA formant enllaços fosfodièster.

4. Aquí uneixen el DNA del virus amb el fragment que conté el gen ABCA4 funcional, i així es forma el DNA recombinant.

Plantejament Cal explicar, amb la selecció natural, per què l’escalfament global fa que hi hagi més fongs capaços de viure a la temperatura del cos dels mamífers.

1. Variació a l’atzar: a les poblacions de fongs apareixen mutacions a l’atzar. Algunes permeten a certs individus viure i créixer a temperatures més altes que les habituals. La calor no provoca aquestes mutacions: ja hi eren.

2. Selecció natural: amb l’escalfament global, l’ambient és més calent, i els fongs que toleren millor les temperatures altes sobreviuen i es reprodueixen més que la resta.

3. Herència: aquests fongs transmeten la mutació als descendents, de manera que, generació rere generació, augmenta la proporció de fongs capaços de viure a temperatures altes.

4. Conseqüència: alguns d’aquests fongs ja poden viure a la temperatura del cos dels mamífers, que deixa de ser una barrera. Troben en el nostre cos un medi on viure i causen més malalties.

Plantejament Cal trobar les dues afirmacions falses del text, una sobre què és la histamina i l’altra sobre qui la segrega, i corregir-les.

1. Errada 1: la histamina no és un anticòs. Correcció: és una molècula senyal (una amina) que actua com a mediador de la inflamació: augmenta la permeabilitat dels capil·lars i provoca vasodilatació.

2. Errada 2: els eosinòfils no segreguen histamina. Correcció: la segreguen els mastòcits i els basòfils.

3. També valen altres correccions adequades: per a l’errada 1, dir que els anticossos relacionats amb la inflamació d’origen al·lèrgic són les IgE; per a l’errada 2, dir que els eosinòfils, en lloc de segregar histamina, contribueixen a inactivar les substàncies que alliberen els mastòcits, com la histamina.

Plantejament Cal dir de quin tipus de biomolècula són els anticossos i classificar la immunitat que dona injectar-los ja fets.

1. Els anticossos són proteïnes (glicoproteïnes): les immunoglobulines.

2. Passiva: la persona rep anticossos ja fabricats; el seu sistema immunitari no els produeix ni forma cèl·lules de memòria, i la protecció és immediata però temporal.

3. Artificial: la immunitat s’aconsegueix amb una intervenció mèdica, la injecció del sèrum, i no de manera natural (com passa amb els anticossos que passen de la mare al fetus per la placenta o al nadó per la llet).

Plantejament Cal relacionar la variabilitat del virus amb l’especificitat de la resposta immunitària, primer en la infecció i després en la vacunació.

1. Els anticossos i els limfòcits reconeixen antígens concrets: la resposta immunitària és específica.

2. Difícil de vèncer: com més variabilitat genètica té el VIH, més probable és que hi hagi alguna variant amb una seqüència o una estructura que el sistema immunitari no reconegui. Aquesta variant pot continuar replicant-se i infectar nous hostes.

3. Fins i tot amb una vacuna: la vacuna estaria dissenyada contra unes variants concretes del virus; encara que les reconegués totes, amb una taxa de mutació tan alta és molt probable que ja n’hi hagi o que n’apareguin de noves amb antígens diferents, capaces d’evitar les defenses generades per la vacuna.

Plantejament Cal valorar l’avantatge de les proteïnes internes (varien menys) davant del problema de la seva posició dins del virus.

1. Avantatge: com que les proteïnes internes varien poc, una vacuna contra elles serviria per a moltes variants del virus i seria més fàcil de dissenyar.

2. Problema: els anticossos s’uneixen als antígens que poden tocar. Les proteïnes internes queden tapades per la coberta del virus, de manera que en un virus sencer el sistema immunitari no les pot detectar i els anticossos no s’hi poden unir.

Plantejament Es demanen dues cèl·lules que els limfòcits T-helper activen (amb les citocines que alliberen) i una funció de cadascuna.

1. Limfòcits B: activats pels T-helper, es divideixen i es transformen en cèl·lules plasmàtiques, que produeixen anticossos específics contra l’antigen (una part esdevé cèl·lules de memòria).

2. Limfòcits T citotòxics: destrueixen les cèl·lules infectades, que tenen antígens estranys a la membrana.

3. També valdrien els macròfags: fagociten els microorganismes i presenten antígens.

Plantejament Cal explicar de què depèn que un virus pugui entrar en una cèl·lula: la primera fase del cicle, la unió a la cèl·lula hoste.

1. Per entrar en una cèl·lula, el virus primer s’ha d’unir, amb les proteïnes de la seva superfície, a uns receptors de la membrana plasmàtica de la cèl·lula.

2. Aquesta unió és específica: cada virus només reconeix uns receptors concrets, i aquests receptors només es troben en determinats tipus de cèl·lules.

3. Les cèl·lules del tracte respiratori tenen el receptor que reconeix el SARS-CoV-2, i els limfòcits T-helper no en tenen; el VIH, en canvi, reconeix un receptor propi dels T-helper.

Plantejament El VIH és un retrovirus amb embolcall que infecta els limfòcits T-helper: cal esquematitzar i explicar les etapes, des de l’entrada fins a l’alliberament, amb els components que hi participen.

1. 1. Fusió (entrada): les glicoproteïnes de l’embolcall del virus s’uneixen als receptors de la membrana del limfòcit T-helper, i l’embolcall lipídic es fusiona amb la membrana plasmàtica. La càpsida, amb dues molècules d’RNA víric i els enzims del virus, entra al citoplasma.

2. 2. Retrotranscripció: la transcriptasa inversa (retrotranscriptasa) del virus copia l’RNA víric en DNA; primer en fa una cadena i després la complementària, i en resulta un DNA víric de doble cadena.

3. 3. Integració: el DNA víric entra al nucli i l’enzim integrasa del virus l’insereix en el DNA d’un cromosoma de la cèl·lula hoste (provirus). En aquest estat el virus pot quedar latent.

4. 4. Transcripció (síntesi d’RNA víric): la RNA polimerasa de la cèl·lula transcriu el DNA víric i en fa moltes còpies d’RNA víric, que surten al citoplasma.

5. 5. Traducció: els ribosomes de la cèl·lula tradueixen aquests RNA i fabriquen les proteïnes víriques (de la càpsida, de l’embolcall i els enzims).

6. 6. Assemblatge (acoblament): les proteïnes víriques s’uneixen a l’RNA víric i formen noves partícules víriques, a prop de la membrana plasmàtica, on s’han col·locat les glicoproteïnes de l’embolcall.

7. 7. Alliberament: les noves partícules surten de la cèl·lula per gemmació i s’emporten un tros de membrana plasmàtica, que serà el seu embolcall.

ResultatEsquema en set etapes: 1, fusió de l’embolcall amb la membrana del limfòcit T-helper i entrada; 2, retrotranscripció de l’RNA a DNA per la transcriptasa inversa; 3, integració del DNA víric al cromosoma per la integrasa; 4, transcripció a RNA víric; 5, traducció a proteïnes víriques als ribosomes; 6, assemblatge de proteïnes i RNA víric; 7, alliberament de les noves partícules per gemmació.

La pauta oficial dona: Etapes (cadascuna esmentada, representada i explicada amb els seus components): 1, fusió de l’embolcall lipídic amb la membrana plasmàtica; 2, retrotranscripció de l’RNA a DNA per la transcriptasa inversa; 3, integració del DNA víric al DNA de la cèl·lula per la integrasa; 4, síntesi d’RNA víric per transcripció; 5, traducció a proteïnes víriques; 6, assemblatge de proteïnes i RNA víric; 7, alliberament de les noves partícules.

Plantejament Es demana el grup de biomolècules que tenen els aminoàcids com a monòmers.

1. Els aminoàcids s’uneixen entre ells per enllaços peptídics i formen pèptids; una cadena llarga és un polipèptid, i una o més cadenes plegades formen una proteïna.

Plantejament Cal reconèixer cada molècula pels seus components: bases nitrogenades i fosfats, anells de glucosa, glicerina amb àcids grassos, aminoàcids units.

1. A: dos nucleòtids units per un enllaç fosfodièster, cadascun amb un grup fosfat, una pentosa i una base nitrogenada (adenina i citosina). És un àcid nucleic. Els dos sucres tenen un grup OH al carboni 2′, que és el tret de la ribosa: és un fragment d’RNA.

2. B: anells de glucosa units per enllaços O-glicosídics, en una cadena amb una ramificació. És un glúcid: un polisacàrid.

3. C: una glicerina esterificada amb tres àcids grassos. És un lípid: un triacilglicèrid.

4. D: tres aminoàcids units per dos enllaços peptídics ($-\mathrm{CO{-}NH}-$), amb un extrem amino i un extrem carboxil. És un pèptid (un tripèptid): del grup de les proteïnes.

Plantejament Es demana el paper de la histamina en el sistema immunitari: què fa, què provoca que s’alliberi i quines cèl·lules la produeixen.

1. Funció: provoca la inflamació: dilata els vasos sanguinis (vasodilatació), augmenta el flux de sang i en fa més permeables les parets.

2. Què en desencadena l’alliberament: el contacte amb un agent infecciós o un antigen, l’activació del complement o, en una al·lèrgia, un al·lergen que s’uneix als anticossos de la superfície de les cèl·lules que la contenen.

3. Cèl·lules que en produeixen: els mastòcits i els basòfils.

4. En el cas dels bessons, la histamina no la van fabricar les seves cèl·lules: la van fer els bacteris a la tonyina, i en menjar-la van patir els mateixos efectes que en una reacció al·lèrgica (pell rosada, picor, conjuntivitis).

Plantejament Cal relacionar la temperatura amb l’activitat de l’enzim (i amb el creixement dels bacteris que el fabriquen).

1. Cada enzim té una temperatura òptima. A temperatures molt més baixes, les molècules es mouen poc, l’enzim i el substrat (la histidina) gairebé no es troben i l’activitat de l’enzim és molt baixa: pràcticament no transforma histidina en histamina.

2. A més, amb el fred els bacteris gairebé no es reprodueixen, i hi ha poc enzim a la llauna.

Plantejament La PCR amplifica un fragment concret de DNA: cal explicar què detecta i per què n’hi ha prou amb molt poc material de partida.

1. La PCR detecta el material genètic (DNA) dels bacteris a la mostra d’aliment: els encebadors són complementaris a una seqüència del gen que fa la conversió, de manera que només s’amplifica aquest fragment, i no els altres DNA de la mostra.

2. A cada cicle (desnaturalització, unió dels encebadors i extensió per la DNA polimerasa) el nombre de còpies del fragment es duplica: després de $n$ cicles, cada molècula inicial n’ha donat $2^n$.

3. Per exemple, en 20 cicles una sola molècula dona més d’un milió de còpies:

   $2^{20}\approx 10^{6}$

4. Així, encara que a l’aliment hi hagi molt pocs bacteris, després de prou cicles hi ha prou DNA amplificat per a detectar-lo.

Plantejament Cal recordar a què s’uneixen els encebadors i si aquesta seqüència és la mateixa en dos gèneres diferents.

1. Els encebadors són fragments curts de DNA complementaris a una seqüència concreta del DNA que es vol amplificar: només s’uneixen allà on troben la seva seqüència complementària.

2. Morganella i Staphylococcus són gèneres diferents, i els seus gens tenen seqüències de DNA diferents; per això cal dissenyar encebadors diferents per a cadascun.

3. Només es podrien fer servir els mateixos encebadors si la seqüència on s’uneixen fos idèntica en tots dos gèneres (una regió conservada); cal que això estigui comprovat.

Plantejament Es demana el problema de l’estudi Imbokodo, escrit com a pregunta, i una hipòtesi, és a dir, una resposta provisional a aquesta pregunta que l’assaig haurà de confirmar o descartar.

1. Problema: la nova vacuna de Janssen contra el VIH és eficaç per evitar que les dones contreguin la sida?

2. Hipòtesi: potser la vacuna és eficaç, i entre les dones vacunades hi haurà menys casos de sida que entre les que no ho estan.

3. També val la hipòtesi contrària («potser la vacuna no és eficaç»): una hipòtesi és una resposta provisional, i l’assaig serveix precisament per comprovar-la. El problema es pot redactar d’altres maneres, sempre que sigui una pregunta sobre l’eficàcia de la vacuna.

Plantejament Es demana el nom del grup que rep el placebo i per què cal en un assaig clínic.

1. El grup que rep el placebo és el grup control.

2. És igual que el grup vacunat en tot (mateixa distribució d’edats, mateix risc de contreure la sida, també rep una injecció) excepte en una cosa: la vacuna, que és la variable independent.

3. Per això, si al final hi ha diferències entre els dos grups, es poden atribuir a la vacuna i no a altres factors (l’edat, el risc, el fet de rebre una injecció…). Sense grup control no sabríem si els resultats són deguts a la vacuna.

Plantejament El percentatge de cada grup és el nombre de dones que van contreure la sida dividit pel nombre de dones que van rebre aquella injecció, multiplicat per $100$.

1. Placebo: $63$ de $1\,109$ dones.

   $\frac{63}{1\,109}\cdot 100\approx 5{,}68\ \%$

2. Vacuna contra el VIH: $51$ de $1\,079$ dones.

   $\frac{51}{1\,079}\cdot 100\approx 4{,}73\ \%$

3. Cal comparar percentatges, i no el nombre de casos, perquè els dos grups no tenen el mateix nombre de dones.

Plantejament Es tracta de representar els dos percentatges de l’apartat anterior en un diagrama de barres.

1. Eix vertical: percentatge de dones que van contreure la sida (en $\%$), amb una escala que arribi almenys fins al $6\ \%$, per exemple de $0$ a $7\ \%$.

2. Eix horitzontal: els dos grups, una barra per a les dones que van rebre el placebo (P) i una altra per a les vacunades (V).

3. Alçada de cada barra: $5{,}68\ \%$ per al placebo i $4{,}73\ \%$ per a la vacuna. Cal posar un títol o un rètol que digui que es representen les dones que van contreure la sida.

4. També valdria un histograma o un diagrama de sectors ben fet, però no un gràfic de punts.

ResultatUn diagrama de barres amb el percentatge (en $\%$) a l’eix vertical i dues barres: placebo, $5{,}68\ \%$, i vacuna, $4{,}73\ \%$.

La pauta oficial dona: Eix Y amb valors (almenys de $0$ a $6$) i $\%$; rètol de les persones amb sida; grups placebo i vacunades; barres (o sectors) amb els valors correctes.

Plantejament Cal dir per a què serveix cada component del VIH que s’assenyala a la figura.

1. Complex glicoproteic de l’embolcall: s’uneix a un receptor de la membrana de la cèl·lula hoste (la proteïna CD4 dels limfòcits T col·laboradors) i permet l’entrada del virus a la cèl·lula.

2. RNA: és el material genètic del virus; conté la informació genètica (els gens) del VIH, que es retrotranscriurà a DNA dins de la cèl·lula infectada.

3. Transcriptasa inversa: és l’enzim que fa una còpia en DNA de l’RNA víric (retrotranscripció).

4. Integrasa: és l’enzim que integra aquest DNA víric en el genoma (en el DNA dels cromosomes) de la cèl·lula hoste.

Plantejament Un virus no té ribosomes ni metabolisme propi, així que ha de fer servir la maquinària de la cèl·lula que infecta.

1. El DNA víric integrat en el genoma de la cèl·lula hoste es transcriu a mRNA.

2. Aquest mRNA es tradueix als ribosomes de la cèl·lula hoste, amb els aminoàcids, els tRNA i l’energia (ATP) de la cèl·lula.

3. La proteasa vírica, que també apareix a la figura, talla després les cadenes llargues de proteïna en les proteïnes definitives del virus.

Plantejament La fórmula mostra una cadena llarga on es repeteix el mateix esquelet, $-\mathrm{NH}-\mathrm{CH}(\mathrm{R})-\mathrm{CO}-$, amb un grup $\mathrm{NH_2}$ a un extrem i un $-\mathrm{COOH}$ a l’altre: és un pèptid. A més, el col·lagen és la biomolècula que s’acumula en aquesta malaltia.

1. Tipus de biomolècula: proteïna (el col·lagen és una proteïna fibrosa).

2. Monòmers: els aminoàcids. A la fórmula se’n reconeixen per la cadena lateral, com la glicina, la prolina, la lisina o la fenilalanina.

3. Enllaços: enllaços peptídics, que uneixen el grup carboxil d’un aminoàcid amb el grup amino del següent (es formen per condensació, amb pèrdua d’una molècula d’aigua).

   $-\mathrm{CO}-\mathrm{NH}-$

4. Un enllaç peptídic de la imatge: l’enllaç $\mathrm{C-N}$ entre el carboni del grup $\mathrm{C=O}$ d’un aminoàcid i el nitrogen del grup $\mathrm{N-H}$ de l’aminoàcid següent; per exemple, entre la isoleucina i l’alanina (vegeu la figura). Qualsevol $\mathrm{C-N}$ de la cadena principal entre un $\mathrm{C=O}$ i un $\mathrm{N}$ és correcte.

ResultatProteïna; aminoàcids; enllaços peptídics ($-\mathrm{CO}-\mathrm{NH}-$), com el que uneix el $\mathrm{C=O}$ d’un aminoàcid amb el $\mathrm{N-H}$ del següent.

La pauta oficial dona: Proteïna; aminoàcids; enllaços peptídics; un enllaç marcat (entre la isoleucina i l’alanina).

Plantejament Cal reconèixer quin nivell d’organització de la proteïna mostra l’esquema: hi ha tres cadenes, cadascuna amb el seu extrem $\mathrm{H_2N}$ i el seu extrem $\mathrm{COOH}$, enrotllades entre elles.

1. Cada cadena amb un extrem amino i un extrem carboxil és una cadena polipeptídica: n’hi ha tres.

2. Les tres cadenes s’enrotllen les unes amb les altres i formen la triple hèlix del col·lagen.

3. La unió de diverses cadenes polipeptídiques en una sola proteïna és l’estructura quaternària.

4. També val respondre «estructura secundària», perquè cada cadena està plegada en hèlix (l’hèlix del col·lagen, que és diferent de l’hèlix α), o simplement «triple hèlix de col·lagen».

Plantejament L’enunciat diu que el sistema immunitari ataca el teixit conjuntiu del propi cos.

1. És una malaltia autoimmunitària.

2. El sistema immunitari perd la tolerància cap a components propis: reconeix com a estrany (com si fos un antigen aliè) el teixit conjuntiu sa del mateix cos i l’ataca.

Plantejament L’esquema és una teràpia gènica: s’introdueix el gen de la metal·loproteïnasa en cèl·lules del pacient fora del cos i després se li tornen a posar.

1. Fase 1, què es genera: un vector víric, és a dir, un virus que porta el gen de la metal·loproteïnasa aïllat de cèl·lules sanes (un virus amb DNA recombinant).

2. Per a què serveix: per introduir el gen de la metal·loproteïnasa dins dels fibroblasts del pacient, infectant-los in vitro.

3. Fase 2, com és la cèl·lula: un fibroblast del pacient modificat genèticament.

4. Informació addicional: el gen de la metal·loproteïnasa.

5. Fase 3, què passa: els fibroblasts modificats, després de multiplicar-se al laboratori, es tornen a injectar al pacient.

6. Finalitat: que els fibroblasts modificats fabriquin metal·loproteïnasa al cos del pacient i aquest enzim digereixi el col·lagen acumulat, de manera que disminueixin els dipòsits.

Plantejament La imatge 1 és el model de cintes d’una proteïna (hèlixs i làmines), i la imatge 2 compara la forma sana i l’anòmala de la mateixa proteïna: és el cas dels prions.

1. Tipus de molècula: una proteïna.

2. Agent infecciós: un prió.

3. Causa: un canvi en el plegament de la proteïna. La forma sana (PrPc) està plegada sobretot en hèlixs α, i la forma anòmala (PrPsc), en làmines β (imatge 2): canvia l’estructura secundària i, amb ella, la forma tridimensional. La proteïna mal plegada indueix el mateix canvi en les proteïnes sanes i forma dipòsits.

4. Dues estructures acel·lulars infeccioses diferents: els virus i els viroides.

5. També val anomenar dos virus diferents (per exemple, un coronavirus i el virus de la grip).

Plantejament Cal reconèixer cada ruta pels productes (etanol i $\mathrm{CO_2}$, àcid làctic, acetil-CoA i àcid cítric), dir si funciona sense oxigen o en depèn, i explicar per a què serveixen els coenzims que es formen.

1. A: de glucosa a etanol i $\mathrm{CO_2}$, amb oxidació del NADH a $\mathrm{NAD^+}$: fermentació alcohòlica. És anaeròbica: no necessita oxigen.

2. B: de glucosa a àcid làctic, també amb oxidació del NADH a $\mathrm{NAD^+}$: fermentació làctica. És anaeròbica.

3. C: l’àcid pirúvic forma acetil-CoA, que entra en un cicle on es forma àcid cítric i s’alliberen $\mathrm{CO_2}$, NADH, $\mathrm{FADH_2}$ i ATP: cicle de Krebs (cicle de l’àcid cítric o dels àcids tricarboxílics).

4. El cicle de Krebs és aeròbic: no fa servir l’oxigen directament, però només continua si la cadena respiratòria, que sí que el fa servir, torna a oxidar el NADH i el $\mathrm{FADH_2}$.

5. Utilitat dels $\mathrm{NAD^+}$ generats a A i B: tornen a la glicòlisi, que necessita $\mathrm{NAD^+}$ per oxidar la glucosa. Així la glicòlisi continua funcionant i fabricant ATP sense oxigen; en aquesta etapa el $\mathrm{NAD^+}$ es torna a reduir a NADH, i el cicle es repeteix.

6. Utilitat dels NADH i $\mathrm{FADH_2}$ de C: porten electrons a la cadena de transport d’electrons (cadena respiratòria), on l’acceptor final és l’oxigen, i l’energia d’aquest transport es fa servir per fabricar ATP per fosforilació oxidativa.

7. A A i B, la part de la fermentació que oxida el NADH a $\mathrm{NAD^+}$ és la segona: la reducció del piruvat a etanol (A) o a àcid làctic (B).

Plantejament Es demana un aliment o una beguda fet amb organismes que fan cada fermentació: llevats per a l’alcohòlica i bacteris de l’àcid làctic per a la làctica.

1. Ruta A (fermentació alcohòlica, feta per llevats): el vi o la cervesa (també el pa, on el $\mathrm{CO_2}$ fa pujar la massa).

2. Ruta B (fermentació làctica, feta per bacteris làctics): el iogurt o el quefir (també molts formatges).

Plantejament Cal situar la inflamació dins de les defenses del cos.

1. La reacció inflamatòria és una resposta immunitària inespecífica (innata): actua igual davant de qualsevol agressió (una infecció, una ferida) i no depèn de reconèixer un antigen concret.

Plantejament Es demana on són els mastòcits, què alliberen i què fan aquestes substàncies en la inflamació.

1. On són: als teixits, sobretot al teixit conjuntiu, a prop dels vasos sanguinis (per exemple, a la pell i a les mucoses).

2. Què segreguen: histamina i serotonina, que tenen emmagatzemades en grànuls i alliberen quan s’activen.

3. Funció: provoquen la vasodilatació (més sang a la zona: vermellor i calor) i augmenten la permeabilitat dels capil·lars (inflor), cosa que facilita l’arribada de leucòcits i de proteïnes defensives a la zona afectada.

Plantejament Els augments són el quocient entre la mida a la fotografia (mida aparent) i la mida real. Cal mesurar amb un regle la llargària de l’esporozoït a la fotografia i passar les dues mides a la mateixa unitat.

1. Mesurem amb un regle la llargària de l’esporozoït a la fotografia de l’examen imprès, d’un extrem a l’altre seguint la cèl·lula: uns $2{,}2\ \mathrm{cm}$.

2. Passem la mida aparent a micròmetres ($1\ \mathrm{cm}=10^4\ \mathrm{\mu m}$):

   $2{,}2\ \mathrm{cm}=2{,}2\cdot 10^4\ \mathrm{\mu m}=22\,000\ \mathrm{\mu m}$

3. Augments: mida aparent dividida per la mida real:

   $\text{augments}=\frac{22\,000\ \mathrm{\mu m}}{15\ \mathrm{\mu m}}\approx 1\,470$

4. Els augments no tenen unitat. Com que la mesura amb el regle depèn de la impressió i de com es prengui, qualsevol resultat proper és correcte si el càlcul està ben fet: amb $2\ \mathrm{cm}$, per exemple, surten $\frac{20\,000}{15}\approx 1\,333$ augments.