Biologia, PAU 2023 de Catalunya: l’examen de juny (sèrie 1) resolt

Plantejament Cinc preguntes curtes sobre l’estructura de l’àcid palmític, un àcid gras de 16 carbonis, i sobre la síntesi d’un triglicèrid.

1. Àcid gras saturat: a la cadena hidrocarbonada tots els enllaços entre carbonis són simples; no té cap doble ni triple enllaç entre carbonis.

2. Per què la cobertura costa més de fondre’s: les cadenes saturades són rectes i s’empaqueten molt juntes, amb moltes interaccions de Van der Waals entre elles. Per això l’àcid palmític té un punt de fusió alt i és sòlid a temperatura ambient.

3. Fórmula: un grup metil, $14$ grups metilè i el grup carboxil, $1+14+1=16$ carbonis.

   $\mathrm{CH_3{-}(CH_2)_{14}{-}COOH}$

4. Comptant els àtoms, la fórmula molecular és:

   $\mathrm{C_{16}H_{32}O_2}$

5. Molècula amfipàtica: té una part polar o hidròfila (el grup carboxil, $\mathrm{-COOH}$) i una part apolar o hidròfoba (la cadena hidrocarbonada).

6. La tripalmitina es forma per esterificació: cadascun dels tres grups alcohol del glicerol s’uneix amb el grup carboxil d’un àcid palmític per un enllaç èster, i s’allibera una molècula d’aigua per cada enllaç.

   $\text{glicerol}$${}+3\ \text{àcid palmític}$${}\rightarrow \text{tripalmitina}$${}+3\,\mathrm{H_2O}$

Plantejament Per obtenir energia d’un greix, primer se n’alliberen els àcids grassos i després s’oxiden fins a $\mathrm{CO_2}$ amb les vies de la respiració cel·lular.

1. 1. Lipòlisi, al citosol: les lipases hidrolitzen la tripalmitina en glicerol i tres àcids grassos (àcid palmític).

2. 2. β-oxidació (hèlix de Lynen), al mitocondri, a la matriu mitocondrial: cada volta treu dos carbonis de l’àcid gras en forma d’acetil-CoA i forma NADH i $\mathrm{FADH_2}$.

3. 3. Cicle de Krebs, al mitocondri, a la matriu mitocondrial: oxida l’acetil-CoA a $\mathrm{CO_2}$ i forma més NADH, $\mathrm{FADH_2}$ i GTP.

4. 4. Cadena de transport d’electrons i fosforilació oxidativa, al mitocondri, a la membrana mitocondrial interna (a les crestes): els electrons del NADH i del $\mathrm{FADH_2}$ arriben a l’oxigen, i l’ATP sintasa fabrica la major part de l’ATP.

5. La taula queda així:

   $\begin{array}{c|l|l|l} 1 & \text{lipòlisi} & \text{citosol} & \text{—} \\ 2 & \beta\text{-oxidació} & \text{mitocondri} & \text{matriu} \\ 3 & \text{cicle de Krebs} & \text{mitocondri} & \text{matriu} \\ 4 & \text{fosforilació oxidativa} & \text{mitocondri} & \text{membrana interna} \end{array}$

6. Si es considera la lipòlisi una digestió prèvia i no una via del metabolisme, la seqüència de quatre files també és vàlida així: β-oxidació (que comença al citosol, on s’activa l’àcid gras, i continua a la matriu mitocondrial), cicle de Krebs, cadena respiratòria i fosforilació oxidativa (totes dues a la membrana mitocondrial interna).

Plantejament El timus és l’òrgan on maduren uns limfòcits concrets; sense timus, el ratolí no els té madurs i no rebutja el tumor.

1. Al timus maduren els limfòcits T.

2. Funció 1: els limfòcits T col·laboradors (helper) activen els limfòcits B perquè proliferin, es diferenciïn i produeixin anticossos, i també activen altres cèl·lules immunitàries.

3. Funció 2: els limfòcits T citotòxics destrueixen les cèl·lules infectades i les cèl·lules estranyes o tumorals que tenen antígens estranys a la membrana; per això, sense ells, el ratolí no rebutja el tumor trasplantat.

4. Una altra funció possible: els limfòcits T reguladors inhibeixen l’activitat d’altres limfòcits i frenen la resposta immunitària.

Plantejament Cal ordenar les fases tenint en compte què necessita cada una: primer hi ha d’haver cèl·lules embrionàries, després se’n modifica el gen, se seleccionen les modificades i, finalment, s’obté un ratolí a partir d’elles.

1. 1: aïllament de cèl·lules embrionàries de ratolí (són les cèl·lules que es modificaran).

2. 2: bloqueig del gen específic involucrat en el sistema immunitari.

3. 3: inserció d’un gen marcador en el gen bloquejat (per poder reconèixer les cèl·lules modificades).

4. 4: selecció de les cèl·lules que han incorporat el marcador.

5. 5: inserció de les cèl·lules que presenten el gen bloquejat en un blastocist (embrió).

6. 6: implantació del blastocist en una femella de ratolí.

7. 7: obtenció de la cria de ratolí amb el gen bloquejat.

Plantejament Per a cada parella, mirem qui en surt beneficiat o perjudicat segons el text: depredació $(+,-)$, competència $(-,-)$, parasitisme $(+,-)$, amb l’hoste viu, comensalisme $(+,0)$ i mutualisme $(+,+)$.

1. Tortugues carei i esponges: depredació. Les tortugues (depredadors) capturen les esponges (preses) i se les mengen.

2. Esponges i coralls: competència. Les esponges creixen damunt i dins dels coralls i tots dos necessiten el mateix recurs, l’espai per establir-se; quan les tortugues mengen esponges, els coralls «tenen més espai per a establir-se».

3. Tortugues carei i epibionts: parasitisme. Els epibionts viuen damunt de les tortugues i «s’alimenten d’elles»: ells en surten beneficiats i les tortugues, perjudicades, però no les maten.

4. Tortugues carei i peixos netejadors: mutualisme (una simbiosi en sentit ampli). Els peixos s’alimenten dels epibionts i les tortugues s’estalvien malalties greus: tots dos en surten beneficiats.

5. Si es considerés que els epibionts només viuen damunt de la tortuga sense perjudicar-la, la relació seria de comensalisme; i si la relació amb els peixos fos imprescindible per sobreviure, es parlaria de simbiosi.

Plantejament Expliquem l’origen del bec amb la teoria de l’evolució per selecció natural (neodarwinisme), no pas per l’ús de l’òrgan.

1. A la població ancestral hi havia variabilitat en la forma del bec, causada per mutacions que apareixen a l’atzar (i per la recombinació genètica).

2. Les tortugues amb un bec més punxegut i corbat tenien un avantatge: podien arribar millor a les esponges que hi ha damunt i dins dels coralls i s’alimentaven millor.

3. Per això sobrevivien més i deixaven més descendència que les altres.

4. Com que aquestes variants són hereditàries, els descendents també tenien el bec més punxegut i corbat.

5. Aquest procés és la selecció natural: generació rere generació, la proporció de tortugues amb el bec punxegut i corbat va augmentar de manera progressiva fins que va ser el caràcter de tota l’espècie.

6. No és que les tortugues fessin servir més el bec i aquest canviés: els caràcters adquirits durant la vida no s’hereten.

Plantejament Fem servir les relacions de l’apartat 1: si desapareix la tortuga, desapareix el depredador de les esponges, l’hoste dels epibionts i, de retruc, l’aliment dels peixos netejadors.

1. Esponges: la seva població augmentaria, perquè perdrien el depredador.

2. Coralls: la seva població disminuiria, perquè hi hauria més esponges i, per tant, més competència per l’espai.

3. Peixos àngel: la seva població disminuiria, perquè ja no tindrien les esponges dels forats que fan les tortugues ni els fragments que cauen de la seva boca, i els costaria més alimentar-se.

4. Organismes epibionts: la seva població disminuiria o fins i tot desapareixerien, perquè no tindrien la tortuga de la qual s’alimenten.

5. Peixos netejadors: la seva població disminuiria, perquè s’alimenten exclusivament d’epibionts de les tortugues.

6. Per als peixos àngel també es pot raonar al revés: com que hi hauria més esponges, podrien tenir més aliment i augmentar. I, com que el text parla d’«alguns» peixos àngel, l’efecte dependria de si cada espècie depèn o no de les tortugues per menjar esponges.

Plantejament La lactosa és el disacàrid format per una galactosa i una glucosa unides per un enllaç $\beta(1\rightarrow 4)$. Cal trobar-la entre les quatre molècules i preveure com reacciona amb dos reactius.

1. La lactosa és la molècula C: és l’única que conté una galactosa, que es distingeix de la glucosa perquè té el grup $\mathrm{-OH}$ del carboni 4 cap amunt en la projecció de Haworth.

2. La galactosa és el monosacàrid de l’esquerra de la molècula C: el que s’uneix per l’oxigen del seu carboni 1 (el de l’enllaç glicosídic) al carboni 4 de l’altre monosacàrid. És el que s’ha d’encerclar.

3. L’altre monosacàrid és la glucosa (β-D-glucopiranosa).

4. Prova de Fehling: color vermell teula (també es descriu com a taronja). La lactosa és un sucre reductor: la glucosa conserva lliure el carboni anomèric (el carboni 1 amb el seu $\mathrm{-OH}$), que redueix el $\mathrm{Cu^{2+}}$ del reactiu (blau) a $\mathrm{Cu_2O}$, un precipitat vermell teula.

5. Prova de Lugol: no canvia de color; queda groguenc o marronós, el color del mateix reactiu. El lugol tenyeix de blau violaci el midó (un polisacàrid), i la lactosa és un disacàrid.

Plantejament Cal veure què fa la lactasa i quin enzim falla en la galactosèmia: són dos enzims diferents.

1. No seria un bon tractament.

2. La lactasa és l’enzim que hidrolitza l’enllaç glicosídic de la lactosa i la separa en glucosa i galactosa.

3. En la galactosèmia, el que falla és l’enzim que metabolitza la galactosa. Amb la llet sense lactosa el nadó continuaria ingerint la mateixa galactosa (ara lliure), que s’acumularia igualment.

4. Els enzims són específics: la lactasa només actua sobre la lactosa i no pot fer la funció de l’enzim que falta.

Plantejament Mirem els fills afectats de pares sans: primer per decidir si l’al·lel és dominant o recessiu i després per veure si el gen pot ser al cromosoma X.

1. Fem servir $A$ per a l’al·lel normal i $a$ per a l’al·lel de la galactosèmia.

2. Recessiu: II-2 i II-3 estan afectats i els seus pares, I-1 i I-2, no ho estan (i el mateix passa amb III-1, filla de II-4 i II-5, sans). Si l’al·lel fos dominant, almenys un dels pares d’un afectat també estaria afectat. Per tant, és recessiu i els pares són portadors.

3. Autosòmic: una filla afectada, com II-3 (o III-1), ha de tenir els dos al·lels mutats, un de la mare i un del pare. Si el gen fos al cromosoma X, el pare I-1, sa, seria $X^AY$ i passaria el seu $X^A$ a totes les filles, que no podrien estar afectades. Com que II-3 ho està, el gen és autosòmic.

4. Genotips que encaixen amb l’arbre:

   $\text{I-1, I-2, II-4, II-5}: Aa$$\text{II-2, II-3, III-1}: aa$

Plantejament Primer deduïm els genotips de II-4 i II-5 i després calculem dues probabilitats independents: la de ser nen i la de tenir galactosèmia.

1. II-4 i II-5 estan sans però tenen una filla afectada, III-1 ($aa$), que ha rebut un al·lel $a$ de cadascun. Per tant, tots dos són portadors:

   $Aa\times Aa$

2. Quadre de Punnett:

   $\begin{array}{c|cc} & A & a \\ \hline A & AA & Aa \\ a & Aa & aa \end{array}$

3. Probabilitat de tenir galactosèmia:

   $P(aa)=\frac{1}{4}$

4. Probabilitat de ser nen:

   $P(\text{nen})=\frac{1}{2}$

5. Com que el gen és autosòmic, el sexe i la malaltia són independents, i les probabilitats es multipliquen:

   $P(\text{nen i } aa)=\frac{1}{2}\cdot\frac{1}{4}=\frac{1}{8}$

Plantejament Recordem com es reprodueixen els bacteris i ho comparem amb el que van suposar Lederberg i Tatum (una fusió de dues cèl·lules per formar un zigot).

1. Tipus de reproducció: asexual, per bipartició (escissió binària).

2. Primer el bacteri replica el seu DNA: el cromosoma circular es duplica i cada còpia queda unida a la membrana.

3. Després la cèl·lula creix, les dues còpies se separen, es forma un septe al mig i el bacteri es divideix en dos bacteris fills, cadascun amb un cromosoma idèntic al de la cèl·lula mare.

4. L’especulació no és vàlida: els bacteris no tenen reproducció sexual. No formen gàmetes, i dos bacteris no es fusionen per originar un zigot.

5. La combinació de caràcters de les dues soques s’explica perquè uns bacteris van rebre gens d’uns altres sense reproduir-se (és el que es veu a l’apartat 2).

6. Amb les dades d’aquest apartat també s’hi podria pensar en mutacions inverses que tornessin a fer funcionals els gens mutats; però farien falta dues mutacions inverses en el mateix bacteri, cosa molt improbable.

Plantejament La transformació necessita només DNA lliure al medi; la conjugació necessita contacte entre dues cèl·lules. El filtre de Davis deixa passar el medi i el que hi ha dissolt, però no els bacteris.

1. Per què descarta la transformació: en la transformació un bacteri capta fragments de DNA lliures del medi (per exemple, de bacteris morts). Aquest DNA, dissolt al medi, sí que travessaria el filtre de Davis. Com que no va aparèixer cap bacteri capaç de créixer en medi mínim, els gens no havien passat a través del medi: calia que els bacteris es toquessin.

2. El mecanisme que havien descobert Lederberg i Tatum és la conjugació.

3. Què va passar: una de les soques (la donadora) tenia un plasmidi conjugatiu. Aquest plasmidi conté la informació per fabricar el pili sexual, un apèndix que s’enganxa a la superfície d’un bacteri de l’altra soca (la receptora).

4. El pili s’escurça i aproxima les dues cèl·lules, que queden en contacte; aleshores una de les cadenes del DNA del plasmidi passa de la donadora a la receptora, i dins de la receptora se sintetitza la cadena complementària.

5. Juntament amb el DNA transferit, la receptora va rebre les versions funcionals dels gens que tenia mutats (els de biotina i metionina, o els de treonina i leucina).

6. Així, alguns bacteris E. coli receptors van passar a ser Bio⁺ Met⁺ Thr⁺ Leu⁺: ja podien sintetitzar els quatre components i créixer en un medi mínim. És una transferència de gens en un sol sentit, no un intercanvi.

Plantejament Els augments són el quocient entre la mida d’un objecte a la imatge i la seva mida real. Fem servir la barra d’escala de la micrografia, que representa $1\ \mu\mathrm{m}$.

1. Fórmula:

   $A=\frac{\text{mida a la imatge}}{\text{mida real}}$

2. Mesurant amb un regle sobre l’examen imprès, la barra d’escala fa uns $1{,}3$ cm. Passem els centímetres a micròmetres ($1\ \mathrm{cm}=10\,000\ \mu\mathrm{m}$):

   $1{,}3\ \mathrm{cm}=1{,}3\cdot 10\,000\ \mu\mathrm{m}=13\,000\ \mu\mathrm{m}$

3. Substituïm a la fórmula:

   $A=\frac{13\,000\ \mu\mathrm{m}}{1\ \mu\mathrm{m}}=13\,000$

4. Una petita diferència en la mesura canvia el resultat: si la barra fa $1{,}2$ cm, surten $12\,000$ augments.

Plantejament Un bacteri grampositiu té dos embolcalls: la membrana plasmàtica i, per fora, una paret cel·lular gruixuda.

1. Membrana plasmàtica: una bicapa de fosfolípids (lípids) amb proteïnes.

2. Paret cel·lular (bacteriana), per fora de la membrana: una capa gruixuda de peptidoglicà (mureïna), un polímer de glícids units per cadenes curtes d’aminoàcids; als grampositius porta, a més, àcids teicoics.

3. És aquesta capa gruixuda de peptidoglicà la que reté el colorant de la tinció de Gram i fa que el bacteri es vegi violeta.

Plantejament En un assaig, la variable independent és la que l’investigador fa variar entre els grups; la dependent, la que es mesura per veure’n l’efecte.

1. Variable independent: prendre o no prendre el probiòtic.

2. Variable dependent: patir o no la diarrea del viatger (el nombre o la proporció de viatgers que la pateixen).

3. Grup de control: cal per tenir una referència, uns viatgers que no prenen el probiòtic, amb què comparar els resultats del grup que sí que l’ha pres; només així es pot atribuir al probiòtic la diferència que hi hagi. Idealment, el grup de control pren un placebo.

4. Altres variables que s’han de controlar (iguals en els dos grups): per exemple, l’edat i el sexe dels viatgers, el seu estat de salut inicial, l’alimentació, el país visitat i la durada o el tipus de viatge.

Plantejament Representem les dades de la taula en un diagrama de barres agrupades i calculem el percentatge d’afectats dins de cada grup, sobre el total de viatgers del grup.

1. Gràfic: un diagrama de barres amb els dos grups a l’eix horitzontal (P, el grup que va prendre el probiòtic, i C, el grup de control) i el nombre de viatgers $n$ a l’eix vertical. Per a cada grup, una barra amb els que no van patir diarrea ($D^-$) i una altra amb els que sí que en van patir ($D^+$), amb el nombre de viatgers escrit damunt de cada barra ($135$, $32$, $119$ i $48$).

2. Total de viatgers de cada grup:

   $135+32=167$$119+48=167$

3. Percentatge d’afectats al grup que va prendre el probiòtic:

   $\frac{32}{167}\cdot 100=19{,}16\ \%$

4. Percentatge d’afectats al grup de control:

   $\frac{48}{167}\cdot 100=28{,}74\ \%$

5. Conclusió: prendre el probiòtic va reduir la proporció de viatgers amb diarrea del viatger, del $28{,}74\ \%$ al $19{,}16\ \%$, però no protegeix del tot: gairebé un de cada cinc viatgers que el van prendre la va patir igualment.

6. Per afirmar que la diferència no és fruit de l’atzar, caldria fer una anàlisi estadística de les dades.

ResultatAl grup del probiòtic, la van patir el $19{,}16\ \%$ dels viatgers ($\frac{32}{167}$), i al grup de control, el $28{,}74\ \%$ ($\frac{48}{167}$). El probiòtic disminueix la probabilitat de patir la diarrea del viatger, però no en dona una protecció total.

La pauta oficial dona: Gràfic de barres dels dos grups; $\frac{32}{167}\cdot 100=19{,}16\ \%$; $\frac{48}{167}\cdot 100=28{,}74\ \%$; el probiòtic ajuda a prevenir la diarrea però no protegeix del tot (o cal una anàlisi estadística).