Evolució: exercicis de la PAU de Biologia resolts

Plantejament Cada fenotip depèn dels dos gens: MC1R decideix la quantitat de pigment (molt, poc o gens) i CBD103, el color del pigment (negre si hi ha almenys una B, gris si és $bb$).

1. $A^FA^FBB$: molt de pigment, de color negre. El fenotip és negre (també ho seria $A^FA^FBb$).

2. Gris clar: poc pigment ($A^FA^C$) i pigment gris ($bb$):

   $A^FA^C\,bb$

3. Gris fosc: molt de pigment ($A^FA^F$) i pigment gris ($bb$):

   $A^FA^F\,bb$

4. Blanc: $A^CA^C$ no fabrica pigment, així que el gen CBD103 no es nota i pot tenir qualsevol genotip:

   $A^CA^C\,BB$$A^CA^C\,Bb$$A^CA^C\,bb$

Plantejament Comparem el fenotip de l’heterozigot amb el dels dos homozigots.

1. $A^FA^F$ dona coloració fosca; $A^CA^C$, blanca, i l’heterozigot $A^FA^C$, clara: un fenotip diferent dels dos homozigots i intermedi entre tots dos.

2. Cap dels dos al·lels domina completament sobre l’altre: si $A^F$ fos dominant, l’heterozigot seria fosc, i si ho fos $A^C$, seria blanc.

Plantejament És un cas de selecció natural: un caràcter heretable que dona avantatge en un ambient concret.

1. A la població de llops hi ha variabilitat genètica: hi ha individus amb al·lels que donen pèl clar o blanc, apareguts per mutació a l’atzar.

2. A l’Àrtic, amb neu i gel, un pelatge clar camufla millor el llop: s’apropa a les preses sense ser vist i caça més.

3. Els llops clars sobreviuen més i es reprodueixen més que els foscos, i transmeten els seus al·lels als cadells.

4. Per selecció natural, generació rere generació la freqüència dels al·lels de coloració clara augmenta en les poblacions del nord. No és que el fred faci tornar blanc el pèl (això seria una explicació lamarckiana).

Plantejament El concepte biològic d’espècie es basa en la reproducció, no en l’aspecte.

1. Definició biològica: una espècie és un conjunt d’individus que es poden reproduir entre ells i tenir descendència fèrtil, i que estan aïllats reproductivament d’altres espècies.

2. Prova: creuar els cadells modificats, quan siguin adults, amb llops Canis lupus.

3. Si tenen descendència i aquesta descendència és fèrtil, continuen sent de la mateixa espècie, Canis lupus, encara que s’assemblin als llops gegants.

4. Només si no es poguessin reproduir amb ells o si els seus fills fossin estèrils (aïllament reproductiu) es podria dir que són d’una espècie diferent.

Plantejament Amb CRISPR-Cas9 cal saber primer què es vol canviar, després dirigir l’enzim al lloc exacte, tallar i modificar, i finalment comprovar el resultat.

1. 1: es determina el gen d’interès del llop gegant i se n’obté la seqüència a partir de DNA antic.

2. 2: es dissenya l’RNA guia complementari a la seqüència del gen de Canis lupus.

3. 3: la Cas9, guiada per l’RNA guia, reconeix la regió del DNA que es vol modificar.

4. 4: es modifica el gen de Canis lupus per incorporar-hi la informació del llop gegant.

5. 5: es comprova per seqüenciació que el gen s’ha modificat bé i que s’expressa.

6. Els passos 1 i 2 es poden intercanviar: l’RNA guia es dissenya a partir de la seqüència de Canis lupus, que no depèn del DNA antic.

Plantejament Sense oxigen suficient, les cèl·lules musculars obtenen ATP de la glicòlisi i regeneren el $\mathrm{NAD^+}$ amb una fermentació; amb oxigen, oxiden la glucosa del tot.

1. Natació ràpida: la fermentació làctica (glicòlisi anaeròbica, en què el piruvat es redueix).

2. Natació moderada: la respiració cel·lular (aeròbica).

Plantejament La respiració de la glucosa té tres grans etapes, cadascuna en un compartiment.

1. Glicòlisi: al citosol (citoplasma).

2. Cicle de Krebs: a la matriu mitocondrial (abans, el piruvat s’hi converteix en acetil-CoA).

3. Cadena de transport d’electrons (cadena respiratòria) i fosforilació oxidativa: a la membrana mitocondrial interna (les crestes mitocondrials).

Plantejament Mesurem amb un regle, a l’examen imprès, la barra d’escala ($10\ \mu\mathrm{m}$) i el diàmetre del cromatòfor assenyalat amb la fletxa, i fem una regla de tres.

1. Mesures sobre el paper: barra d’escala, $1{,}5$ cm; diàmetre del cromatòfor, uns $1{,}05$ cm.

2. Mida real del cromatòfor:

   $1{,}05\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}5\ \mathrm{cm}}=7{,}0\ \mu\mathrm{m}$

3. Com que la mesura amb el regle pot variar una mica, resultats propers (per exemple, $6{,}7\ \mu\mathrm{m}$ si el diàmetre es mesura com a $1$ cm) també són correctes si el càlcul està ben fet.

Plantejament La tirosinasa és un enzim: el substrat és la molècula sobre la qual actua i el producte, la que en surt.

1. Tipus de biomolècula: una proteïna (de fet, una glicoproteïna); és un enzim.

2. Substrat: la tirosina.

3. Producte: la DOPA (dihidroxifenilalanina).

4. L’estructura primària d’una proteïna és la seqüència dels seus aminoàcids. Que no s’alteri vol dir que el coure no canvia ni quins aminoàcids té l’enzim, ni quants n’hi ha, ni en quin ordre: només s’hi uneix i en modifica l’activitat.

Plantejament Cal distingir les semblances heretades d’un avantpassat comú de les que han aparegut per separat.

1. Convergència evolutiva: espècies poc emparentades desenvolupen estructures o característiques semblants.

2. Aquestes semblances apareixen perquè la selecció natural actua de manera semblant en ambients o modes de vida semblants.

3. Les estructures s’originen de manera independent en cada grup: no provenen d’un avantpassat comú que ja les tingués.

4. Els òrgans que es formen per evolució convergent s’anomenen òrgans anàlegs: tenen una funció i una forma semblants però un origen diferent.

5. En aquest cas, els òrgans anàlegs són els ulls tipus càmera dels cefalòpodes (com el pop) i dels vertebrats.

Plantejament Dels quatre components, cal triar els que són cèl·lules i dir una funció de cadascuna (no una característica).

1. Mastòcits: són cèl·lules dels teixits que, davant d’una infecció, alliberen histamina (i altres substàncies), que desencadena la inflamació.

2. Neutròfils: són glòbuls blancs fagocitaris; surten dels vasos sanguinis, es desplacen a la zona inflamada i fagociten els patògens.

Plantejament Ara cal triar els dos components que són molècules i explicar una funció de cadascun en la defensa.

1. Sistema del complement: un conjunt de proteïnes de la sang que s’activen davant dels microorganismes. Funció (una): s’uneixen a la seva superfície i faciliten que les cèl·lules fagocitàries els eliminin; o hi obren porus i els maten; o afavoreixen la inflamació, fan més permeables els vasos i atreuen els fagòcits.

2. Histamina: augmenta la permeabilitat dels vasos sanguinis i provoca vasodilatació, de manera que les cèl·lules i les molècules del sistema immunitari surten dels vasos cap a la zona on comença la infecció.

Plantejament Cal explicar el rebuig dels trasplantaments i la conseqüència de frenar el sistema immunitari.

1. Les cèl·lules de l’òrgan trasplantat tenen antígens de superfície diferents dels del receptor. El sistema immunitari del receptor les reconeix com a alienes i ataca l’òrgan: és el rebuig. La medicació immunosupressora serveix per evitar-lo.

2. Aquesta medicació disminueix l’activitat de tot el sistema immunitari, també contra els patògens. Els fongs que normalment el sistema immunitari controla poden créixer i causar infeccions.

Plantejament L’expansió clonal és la multiplicació dels pocs limfòcits que reconeixen un antigen concret: cal dir què aconsegueix en cada tipus de limfòcit.

1. Limfòcits B: es multipliquen els que són específics de l’antigen, i en surten molts limfòcits B iguals. Es diferencien en cèl·lules plasmàtiques, que secreten grans quantitats d’anticossos específics contra els antígens del patogen (o, en el rebuig, contra els de l’òrgan trasplantat).

2. Limfòcits T citotòxics: es multipliquen els específics de l’antigen, i n’hi ha molts que ataquen i destrueixen específicament les cèl·lules que presenten aquest antigen a la superfície: les cèl·lules infectades pel patogen (o, en el rebuig, les cèl·lules de l’òrgan trasplantat).

3. Per això, en frenar l’expansió clonal, la ciclosporina redueix l’atac contra l’òrgan trasplantat.

Plantejament El text descriu l’aparició de resistències amb idees lamarckianes: cal trobar les quatre frases que no s’ajusten a com actuen les mutacions i la selecció natural.

1. Errada 1: «En el moment que s’usa el voriconazole es produeixen mutacions». Justificació: el voriconazole no causa les mutacions (actua sobre les membranes); les mutacions que donen resistència apareixen a l’atzar i ja hi eren abans d’usar el fàrmac.

2. Errada 2: «Les mutacions són canvis en l’RNA». Justificació: les mutacions que augmenten la variabilitat genètica són canvis en el DNA, el material hereditari; un canvi en un RNA no es transmet a la descendència i no augmenta la variabilitat genètica del fong.

3. Errada 3: «les mutacions tenen la finalitat de fer que el fong es torni resistent». Justificació: les mutacions són a l’atzar i no tenen cap finalitat; algunes, per casualitat, donen resistència.

4. Errada 4: «sobreviuen els fongs sensibles al medicament». Justificació: el voriconazole mata els fongs sensibles; els que sobreviuen i es reprodueixen són els resistents, i per selecció natural la soca resistent es fa majoritària.

Plantejament En un arbre filogenètic, com més a prop de les puntes s’uneixen dues branques, més recent és el seu avantpassat comú. Busquem l’arbre on humà i mico s’uneixen molt a prop de les puntes, l’ocell s’hi uneix més enrere i la planta se separa la primera.

1. Arbre A: les branques 2 i 3 s’uneixen just abans de les puntes (separació molt recent); la 1 s’hi uneix una mica més enrere, i la 4 se separa a l’arrel, molt abans que totes.

2. Arbre B: 2 i 3 també són germanes, però s’uneixen gairebé tan enrere com la branca 4 s’uneix a elles; indicaria que humà i mico es van separar gairebé quan es van separar dels ocells, cosa que contradiu el text.

3. Arbre C: agrupa 1 amb 2 i 3 amb 4; la planta quedaria agrupada amb un animal, cosa impossible.

4. Per tant, l’arbre correcte és A: 2 i 3 són humà i mico (en qualsevol ordre), 1 és l’ocell (igual d’allunyat de tots dos) i 4 és la planta.

Plantejament Els òrgans homòlegs tenen el mateix origen evolutiu encara que facin funcions diferents; els anàlegs fan funcions semblants però tenen un origen diferent.

1. Polze humà i polze del ximpanzé: són òrgans homòlegs. Tenen el mateix origen evolutiu, el primer dit de la mà, heretat d’un avantpassat comú, encara que ara serveixin per a funcions diferents (manipular i caminar).

2. Polze humà i fals polze del panda: són òrgans anàlegs. Fan una funció semblant (agafar i manipular), però el fals polze és un os del canell, no un dit: s’ha originat de manera independent, per convergència evolutiva, i no s’ha heretat d’un avantpassat comú.

Plantejament Com més temps fa que dues espècies es van separar, més mutacions han acumulat i més diferències hi ha entre les seves seqüències. Comptem les diferències de cada seqüència respecte a la humana.

1. Seqüència 1: $7$ diferències.

2. Seqüència 2: $4$ diferències.

3. Seqüència 3: $1$ diferència.

4. El ximpanzé és el més proper als humans (un altre primat), el ratolí és un mamífer més allunyat i el cuc de terra és el més llunyà (ni tan sols és vertebrat).

Plantejament A la PCR, la DNA polimerasa només pot allargar una cadena que ja tingui un extrem 3′; els encebadors li proporcionen aquest punt de partida als dos extrems del fragment.

1. Funció dels encebadors: un cop units per complementarietat a cada extrem del fragment, ofereixen un extrem 3′ lliure a partir del qual la DNA polimerasa afegeix nucleòtids i sintetitza la cadena nova. Així només s’amplifica el fragment comprès entre els dos encebadors.

2. Els encebadors s’han dissenyat amb la seqüència humana. Les espècies més allunyades (gat i balena) fa més temps que es van separar dels humans i han acumulat més diferències en la seqüència del DNA, també a la regió on haurien d’unir-se els encebadors.

3. Si aquesta regió ja no és complementària als encebadors, no s’hi uneixen bé, la polimerasa no pot començar i no s’obté cap producte.

Plantejament La PCR copia DNA, no RNA: primer cal passar l’mRNA a DNA. I, a diferència del DNA, l’mRNA depèn de quins gens s’expressen en cada cèl·lula.

1. El procés de fer DNA a partir d’RNA és la retrotranscripció (transcripció inversa), i el fa l’enzim retrotranscriptasa (transcriptasa inversa). El DNA que s’obté s’anomena DNA complementari (cDNA).

2. Totes les cèl·lules d’un organisme tenen el mateix DNA, de manera que per comparar seqüències de DNA qualsevol teixit serveix.

3. En canvi, cada teixit expressa uns gens diferents i en quantitats diferents: un gen pot transcriure’s molt en un teixit i gens en un altre. L’mRNA només hi és on el gen s’ha transcrit, i per això cal saber de quin teixit ve.

Plantejament Seguim l’esquema: cada número és una via que transforma la molècula d’on surt la fletxa en la molècula on arriba.

1. 1, de glucosa a piruvat: glicòlisi (o glucòlisi).

2. 2, de piruvat a lactat: fermentació làctica (la reducció del piruvat a lactat).

3. 3, d’àcids grassos a acetil-CoA: β-oxidació dels àcids grassos (hèlix de Lynen).

4. 4, cicle que rep l’acetil-CoA, redueix el $\mathrm{NAD^+}$ a NADH i allibera $\mathrm{CO_2}$: cicle de Krebs (cicle de l’àcid cítric).

5. 5, on el NADH cedeix electrons, l’$\mathrm{O_2}$ es redueix a $\mathrm{H_2O}$ i es forma ATP: cadena respiratòria (transport d’electrons) i fosforilació oxidativa.

Plantejament Les vies anaeròbiques passen al citosol; les de la respiració aeròbica, al mitocondri.

1. 1, glicòlisi: citosol (hialoplasma).

2. 2, fermentació làctica: citosol.

3. 3, β-oxidació: matriu mitocondrial.

4. 4, cicle de Krebs: matriu mitocondrial.

5. 5, cadena respiratòria i fosforilació oxidativa: membrana mitocondrial interna (crestes mitocondrials).

Plantejament És un cas de selecció natural: cal explicar d’on surt la variació, per què uns individus deixen més descendència i com es transmet el caràcter.

1. Variació: en la població original van aparèixer per atzar (no per beure llet) mutacions que mantenien actiu el gen de la lactasa en els adults. Hi havia, doncs, variabilitat genètica: uns adults digerien la lactosa i d’altres no.

2. Selecció natural: al nord d’Europa no es podia conrear i la llet era un aliment bàsic. Els adults tolerants aprofitaven aquest aliment i sobrevivien i es reproduïen més que els intolerants, que hi tenien més dificultats.

3. Herència: la mutació és un caràcter heretable, de manera que els tolerants la transmetien als seus fills.

4. Resultat: generació rere generació, la freqüència de l’al·lel que manté la lactasa activa va augmentar fins que la majoria de la població el porta (entre el 80 % i el 95 %).

5. No és un canvi lamarckià: beure llet no fa aparèixer la mutació; la mutació ja hi era i el medi la va afavorir.

Plantejament La tinció de Gram separa els bacteris segons la paret cel·lular: primer es tenyeix amb cristall violeta i lugol, després es decolora amb alcohol i finalment es tenyeix amb safranina.

1. Els grampositius tenen una paret de peptidoglicà (mureïna) molt gruixuda.

2. El cristall violeta, fixat amb el lugol, queda retingut dins d’aquesta paret gruixuda i l’alcohol no l’arrossega en la decoloració.

3. Per això la safranina posterior no es nota: el bacteri queda violeta (blau fosc).

Plantejament El plasmidi és el vector: ha de copiar-se dins del bacteri, permetre trobar els bacteris que el porten i acceptar el gen nou.

1. Origen de replicació: el plasmidi no s’integra en el cromosoma del bacteri. Amb el seu propi origen de replicació es pot replicar de manera autònoma, fer moltes còpies i no perdre’s quan el bacteri es divideix.

2. Gen de resistència: és un marcador de selecció. Si es cultiven els bacteris en un medi amb l’antibiòtic, només creixen els que han incorporat el plasmidi (els transformats); els altres moren.

3. Enzims: els enzims (endonucleases) de restricció tallen el plasmidi pel lloc de clonació i el DNA del gen de la lactasa, deixant extrems compatibles; la DNA lligasa uneix després el gen amb el plasmidi.

Plantejament Amb un regle mesurem a l’examen imprès la barra d’escala, que equival a $10\ \mu\mathrm{m}$, i les dues línies dibuixades sobre l’oocist. Després fem una regla de tres.

1. Mesures sobre el paper: barra d’escala, $1{,}6$ cm; amplària (línia curta), $3{,}2$ cm; llargària (línia llarga), uns $4{,}85$ cm.

2. Amplària real:

   $3{,}2\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}6\ \mathrm{cm}}=20\ \mu\mathrm{m}$

3. Llargària real:

   $4{,}85\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}6\ \mathrm{cm}}\approx 30\ \mu\mathrm{m}$

4. Com que es mesura amb un regle, petites diferències en les mesures (de $1$ o $2$ mm) donen resultats una mica diferents, que també són correctes si el càlcul està ben fet.

Plantejament Fem servir les dues pistes de la clau: on són els oocists i quina mida tenen.

1. Localització: els oocists només es troben a la part més alta de l’intestí. Segons els dibuixos de la clau, les espècies que envaeixen aquest tram són E. acervulina i E. praecox.

2. Mida: l’oocist mesura uns $20\times 30\ \mu\mathrm{m}$ (apartat a). E. acervulina té oocists de $20\times 30\ \mu\mathrm{m}$, mentre que els d’E. praecox són més petits ($18\times 22\ \mu\mathrm{m}$).

3. E. brunetti té una mida semblant ($20\times 29\ \mu\mathrm{m}$), però envaeix la part final de l’intestí, així que la localització la descarta.

Plantejament Una immunització és natural o artificial segons si el contacte amb l’antigen passa sol o el provoquem nosaltres, i activa o passiva segons si el propi animal fabrica les defenses o les rep ja fetes.

1. Natural: la gallina entra en contacte amb els oocists de manera natural, picotejant el terra; ningú no li administra cap vacuna ni cap substància.

2. Activa: el sistema immunitari de la gallina respon als antígens del coccidi i fabrica els seus propis anticossos i cèl·lules de memòria, que la protegiran en una infecció posterior (resposta secundària).

Plantejament La immunitat específica reconeix un antigen concret i en guarda memòria; la inespecífica actua igual contra qualsevol agent.

1. És específica: la resposta va dirigida contra els antígens de l’espècie de coccidi ingerida, i els anticossos i les cèl·lules de memòria que es formen només reconeixen aquest antigen.

2. Cèl·lules que hi intervenen: els limfòcits B (que es transformen en cèl·lules plasmàtiques productores d’anticossos) i els limfòcits T; també hi participen les cèl·lules presentadores d’antigen, com els macròfags i les cèl·lules dendrítiques.

Plantejament És un procés de selecció natural en què la substància química fa el paper del medi.

1. Variació: en la població de protozous hi ha, per mutacions aparegudes a l’atzar, alguns individus que resisteixen la substància. Aquestes mutacions ja existien abans del tractament; la substància no les provoca.

2. Selecció natural: en aplicar la substància, moren els protozous sensibles i sobreviuen els resistents.

3. Herència: els supervivents resistents es reprodueixen i transmeten la mutació a la descendència.

4. Resultat: a cada generació la proporció de resistents augmenta, fins que gairebé tota la població és resistent i el tractament deixa de ser eficaç.

Plantejament Cal aplicar la definició biològica d’espècie a les dades genètiques de l’enunciat.

1. Concepte biològic d’espècie: conjunt de poblacions d’individus que es poden reproduir entre ells i tenir descendència fèrtil.

2. Els humans moderns no africans porten un 2–2,5 % de gens de neandertal, i els d’Oceania un 4,5 % de gens de denissovà. Aquests gens només poden haver passat d’un grup a l’altre per reproducció.

3. A més, perquè hagin arribat fins avui, els fills d’aquests encreuaments havien de ser fèrtils i tenir al seu torn descendència.

4. Per tant, segons el concepte biològic, no és correcte considerar-los espècies diferents: formarien una sola espècie (en tot cas, poblacions o subespècies diferents).

Plantejament Els neandertals i els denissovans feia molt de temps que vivien a Euràsia i la selecció natural ja els havia adaptat a aquell medi.

1. En encreuar-se amb ells, els descendents dels humans moderns van adquirir al·lels (seqüències de gens) que no tenien.

2. Alguns d’aquests al·lels eren avantatjosos en els nous territoris: per exemple, per a la resposta immunitària contra patògens locals o per adaptar-se al clima o a l’altitud.

3. La selecció natural va afavorir els portadors d’aquests al·lels, que per això s’han mantingut en les poblacions actuals.

Plantejament Cal definir l’endogàmia i relacionar-la amb la probabilitat que es trobin dos al·lels recessius iguals.

1. L’endogàmia és la reproducció entre individus emparentats, de la mateixa família o d’un grup petit i aïllat.

2. Els parents comparteixen molts al·lels heretats dels mateixos avantpassats. Si un avantpassat portava una mutació deletèria recessiva, és fàcil que la portin tots dos membres de la parella.

3. Així augmenta la probabilitat que dos portadors heterozigots s’aparellin i tinguin fills homozigots ($aa$), en què la mutació es manifesta.

Plantejament Si els heterozigots són sans, l’al·lel de les alteracions és recessiu. Fem un encreuament monohíbrid.

1. Nomenclatura: $A$, al·lel normal (dominant); $a$, al·lel de les alteracions esquelètiques (recessiu).

2. Progenitors heterozigots sans:

   $Aa\times Aa$

3. Cada progenitor fa gàmetes $A$ i $a$, amb probabilitat $\frac{1}{2}$ cadascun. Quadre de Punnett:

   $\begin{array}{c|cc} & A & a \\ \hline A & AA & Aa \\ a & Aa & aa \end{array}$

4. Proporcions genotípiques:

   $\tfrac{1}{4}\,AA+\tfrac{1}{2}\,Aa+\tfrac{1}{4}\,aa$

5. Proporcions fenotípiques: $AA$ i $Aa$ són normals; $aa$ té alteracions esquelètiques:

   $\tfrac{3}{4}\ \text{normals}$${}+\tfrac{1}{4}\ \text{amb alteracions esquelètiques}$

6. Si es considera que la mutació, en ser deletèria, és letal en homozigosi (els $aa$ moren), entre els descendents vius les proporcions serien $\frac{1}{3}\,AA+\frac{2}{3}\,Aa$, tots normals. Aquesta lectura també es considera vàlida.

Plantejament Es recorre el camí de l’expressió gènica al revés: de la proteïna a l’mRNA i de l’mRNA al DNA.

1. Pas 1: s’aïlla la proteïna i se seqüencia, és a dir, s’esbrina quins aminoàcids té i en quin ordre.

2. Pas 2: amb el codi genètic es dedueixen els codons de l’mRNA que codifiquen cada aminoàcid, en el mateix ordre.

3. Pas 3: per la complementarietat de bases (A amb T, U amb A, G amb C) es dedueix la seqüència del DNA del gen: la cadena motlle és la complementària de l’mRNA i l’altra cadena és igual a l’mRNA canviant U per T.

4. Limitació: el codi genètic és degenerat (diversos codons per a un mateix aminoàcid), així que per a alguns aminoàcids només es poden donar les seqüències possibles, no la seqüència exacta.

Plantejament Es demanen diferències en els components químics: els dos àcids nucleics estan fets de nucleòtids (pentosa, àcid fosfòric i base nitrogenada), així que cal comparar la pentosa i les bases.

1. Pentosa: el DNA té desoxiribosa (sense grup $-\mathrm{OH}$ al carboni 2′) i l’RNA té ribosa.

2. Bases nitrogenades: la timina (T) només es troba al DNA i l’uracil (U) només a l’RNA; l’adenina, la guanina i la citosina les tenen tots dos.

3. L’àcid fosfòric és el mateix en tots dos, i diferències com la localització a la cèl·lula o el nombre de cadenes no són de components químics.

Plantejament Cal relacionar l’«expressió de gens concrets» amb el tipus d’RNA que es forma quan un gen s’expressa.

1. Que un gen s’expressi vol dir, primer de tot, que es transcriu: es fa una còpia en RNA de la seva seqüència de DNA.

2. Aquesta còpia és l’RNA missatger (mRNA), que porta la informació del gen fins als ribosomes.

3. A partir de l’mRNA es fabrica la proteïna que fa la funció del gen. Per això, detectar l’mRNA d’un gen en un teixit indica que aquell gen s’hi està expressant.

Plantejament Partim de l’RNA. La cadena de DNA que es transcriu (motlle) és complementària a l’RNA; la cadena de DNA complementària a la motlle té la mateixa seqüència que l’RNA, però amb T en lloc d’U. La proteïna es llegeix codó a codó amb la taula.

1. Cadena de DNA que es transcriu, complementària a l’RNA (A amb T, U amb A, G amb C i C amb G):

   $\mathrm{TAA\ \ GCA\ \ CTC\ \ TGA\ \ AGT}$

2. Cadena de DNA complementària (la que no es transcriu), igual que l’RNA però amb T en lloc d’U:

   $\mathrm{ATT\ \ CGT\ \ GAG\ \ ACT\ \ TCA}$

3. Traducció amb la taula del codi genètic: AUU, Ile; CGU, Arg; GAG, Glu; ACU, Thr; UCA, Ser.

4. Si l’RNA està escrit de 5′ a 3′, la cadena motlle, que és antiparal·lela, queda escrita de 3′ a 5′.

Plantejament Són els dos passos de l’expressió gènica: de gen a RNA i d’RNA a proteïna.

1. Síntesi d’RNA a partir d’un gen: transcripció. En una cèl·lula eucariota com les del tigre de Tasmània té lloc al nucli, on hi ha el DNA.

2. Síntesi de la proteïna a partir de l’mRNA: traducció. Té lloc als ribosomes, al citoplasma (lliures al citosol o units al reticle endoplasmàtic rugós).

Plantejament Es demana el problema que es vol investigar (en forma de pregunta), una hipòtesi que hi respongui de manera provisional i una manera de fer que els resultats tinguin valor estadístic.

1. Problema (en forma de pregunta): els gens que s’expressen a la pell i al múscul esquelètic del tigre de Tasmània són semblants als que s’expressen en els mateixos teixits del diable de Tasmània i de l’ovella?

2. Hipòtesi (una resposta provisional a la pregunta): potser els gens que s’expressen en un mateix teixit són semblants en les tres espècies, i el tigre de Tasmània s’assembla més al diable de Tasmània, que també és un marsupial, que a l’ovella.

3. Millora: s’ha analitzat un sol exemplar de tigre de Tasmània. Caldria repetir l’anàlisi amb més individus de cada espècie (rèpliques), per saber si les diferències són entre espècies o només entre individus.

4. També valen altres formulacions coherents: preguntar quines diferències hi ha entre els RNA dels tres animals, o quina espècie és més propera a quina; com a hipòtesi, que hi ha poques (o moltes) diferències entre els RNA; i, com a millora, analitzar més gens, i no només tres.

Plantejament Llegim al gràfic el nivell d’expressió (còpies d’mRNA per cèl·lula) de cada gen en cada teixit i comparem espècies i teixits.

1. Pell: el gen 1 s’expressa molt (tigre $110$, diable $120$, ovella $140$), el gen 2 a un nivell mitjà ($40$, $40$ i $50$) i el gen 3 gairebé gens (menys de $5$).

2. Múscul: el gen 1 a un nivell mitjà (tigre $60$, diable $60$, ovella $35$), el gen 2 gairebé gens i el gen 3 molt (tigre $90$, diable $95$, ovella $60$).

3. Conclusió 1: el tigre i el diable de Tasmània tenen un patró d’expressió gairebé idèntic en tots dos teixits, mentre que l’ovella s’hi assembla menys, sobretot al múscul ($35$ i $60$ davant de $60$ i $90$–$95$).

4. Conclusió 2: les mostres s’assemblen més per teixit que per espècie: la pell de les tres espècies té el mateix patró (gen 1 alt, gen 2 mitjà, gen 3 gairebé nul), i el múscul de les tres, un patró diferent del de la pell (gen 3 alt, gen 2 gairebé nul).

5. També valen altres conclusions coherents amb el gràfic, com ara que les pells de les tres espècies són força semblants o que al múscul el tigre i el diable s’assemblen molt i l’ovella és força diferent.

Plantejament Cal explicar, amb la selecció natural, per què l’escalfament global fa que hi hagi més fongs capaços de viure a la temperatura del cos dels mamífers.

1. Variació a l’atzar: a les poblacions de fongs apareixen mutacions a l’atzar. Algunes permeten a certs individus viure i créixer a temperatures més altes que les habituals. La calor no provoca aquestes mutacions: ja hi eren.

2. Selecció natural: amb l’escalfament global, l’ambient és més calent, i els fongs que toleren millor les temperatures altes sobreviuen i es reprodueixen més que la resta.

3. Herència: aquests fongs transmeten la mutació als descendents, de manera que, generació rere generació, augmenta la proporció de fongs capaços de viure a temperatures altes.

4. Conseqüència: alguns d’aquests fongs ja poden viure a la temperatura del cos dels mamífers, que deixa de ser una barrera. Troben en el nostre cos un medi on viure i causen més malalties.

Plantejament Cal trobar les dues afirmacions falses del text, una sobre què és la histamina i l’altra sobre qui la segrega, i corregir-les.

1. Errada 1: la histamina no és un anticòs. Correcció: és una molècula senyal (una amina) que actua com a mediador de la inflamació: augmenta la permeabilitat dels capil·lars i provoca vasodilatació.

2. Errada 2: els eosinòfils no segreguen histamina. Correcció: la segreguen els mastòcits i els basòfils.

3. També valen altres correccions adequades: per a l’errada 1, dir que els anticossos relacionats amb la inflamació d’origen al·lèrgic són les IgE; per a l’errada 2, dir que els eosinòfils, en lloc de segregar histamina, contribueixen a inactivar les substàncies que alliberen els mastòcits, com la histamina.

Plantejament Cal dir de quin tipus de biomolècula són els anticossos i classificar la immunitat que dona injectar-los ja fets.

1. Els anticossos són proteïnes (glicoproteïnes): les immunoglobulines.

2. Passiva: la persona rep anticossos ja fabricats; el seu sistema immunitari no els produeix ni forma cèl·lules de memòria, i la protecció és immediata però temporal.

3. Artificial: la immunitat s’aconsegueix amb una intervenció mèdica, la injecció del sèrum, i no de manera natural (com passa amb els anticossos que passen de la mare al fetus per la placenta o al nadó per la llet).

Plantejament Es demana quina hipòtesi expliquen les dades del mapa (gens amb freqüències al·lèliques diferents entre les mallerengues urbanes i les rurals), quina queda descartada i quin procés ha produït aquestes diferències.

1. Què mostra el mapa: a cada una de les nou zones hi ha uns quants gens amb freqüències al·lèliques diferents entre la població urbana i la rural, i els mateixos gens es repeteixen a moltes ciutats: CDH18 surt en $6$ de les $9$ zones i HRT7, en $5$.

2. Hipòtesi acceptada: la 2 (els canvis són una resposta a la selecció natural sobre alguns gens). Justificació: hi ha hagut canvis en les freqüències al·lèliques de gens que influeixen en el comportament; un canvi en la freqüència dels al·lels d’una població s’explica per un procés evolutiu com la selecció natural.

3. Hipòtesi rebutjada: la 1 (la «flexibilitat del fenotip»). Justificació: un comportament que un ocell adquireix durant la seva vida no comporta cap canvi en el seu genoma; per tant, no pot explicar que les poblacions urbanes i les rurals tinguin freqüències al·lèliques diferents.

4. Procés: la selecció natural actua en direccions diferents a la ciutat i al camp. Al medi rural, la por ajuda els ocells a fugir dels depredadors. A la ciutat hi ha pocs depredadors, però molts estímuls que espanten (sorolls, persones, vehicles): els ocells amb al·lels d’HRT7 que els fan menys poruecs pateixen menys estrès innecessari i poden alimentar-se i reproduir-se amb més facilitat.

5. Aquests ocells sobreviuen i es reprodueixen més i transmeten els seus al·lels a la descendència. Generació rere generació, la freqüència d’aquests al·lels augmenta a les poblacions urbanes. El mateix passa amb altres gens que influeixen en el comportament, com CDH18 (comunicació sonora): el medi urbà i el rural afavoreixen al·lels diferents, i per això ara les freqüències al·lèliques són diferents a la ciutat i al camp.

Plantejament Cal explicar què aporta al disseny de la recerca cadascuna de les dues característiques de l’espècie.

1. Distribució geogràfica àmplia: la mallerenga viu a tot Europa, de manera que es poden trobar parelles de poblacions urbana i rural a moltes zones (nou ciutats) i comprovar si el mateix procés es repeteix a totes.

2. Poca variabilitat genètica entre poblacions: si de partida les poblacions són genèticament molt semblants, aquesta uniformitat fa de referència (de «control»): els canvis que es trobin en alguns gens entre mallerengues urbanes i rurals es poden atribuir a l’adaptació al medi urbà, i no a diferències que ja hi havia abans.

Plantejament Es demana la definició de deriva genètica i què s’hauria observat en la diversitat genètica de les poblacions si l’hagués causat.

1. La deriva genètica és un canvi de les freqüències al·lèliques d’una població a causa de l’atzar, no de la selecció natural: per casualitat, uns individus deixen més descendents que d’altres, i alguns al·lels es perden i d’altres es fixen.

2. Té efecte sobretot en poblacions petites, on l’atzar pesa més.

3. Com que fa perdre al·lels a l’atzar, la deriva redueix la diversitat genètica de la població que la pateix. Si hagués afectat algunes de les poblacions comparades (per exemple, unes poblacions urbanes petites), aquestes tindrien un nivell de diversitat genètica diferent (més baix) que les altres.

4. Els investigadors van trobar nivells de diversitat genètica semblants a les poblacions urbanes i a les rurals: per això la van descartar com a causa de les diferències.

Plantejament S’aplica el concepte biològic d’espècie, que es basa en la reproducció.

1. Segons el concepte biològic, una espècie és un conjunt de poblacions els individus de les quals es poden reproduir entre ells i tenir descendència fèrtil, i que estan aïllades reproductivament de les altres.

2. Les dues poblacions serien espècies diferents quan aparegués aïllament reproductiu entre elles: quan, encara que es trobessin, no es poguessin creuar o la seva descendència no fos fèrtil.

Plantejament Cal dir si la separació de les dues poblacions és geogràfica (al·lopàtrica) o es dona en un mateix territori (simpàtrica), i justificar-ho amb les dades de l’enunciat.

1. L’especiació és al·lopàtrica quan les poblacions queden separades per una barrera geogràfica, i simpàtrica quan se separen dins d’un mateix territori, sense barrera física, per exemple perquè ocupen hàbitats diferents.

2. Primera lectura, especiació al·lopàtrica: la Ciutadella (ambient urbà) i Collserola (ambient rural) són espais diferents i aïllats geogràficament, amb la ciutat entremig; per això gairebé no hi ha flux genètic i cada població evoluciona pel seu compte.

3. Segona lectura, especiació simpàtrica (per hàbitats diferents): les dues poblacions viuen en espais contigus, sense una barrera geogràfica destacada que les separi, i se separen perquè cadascuna s’adapta a un hàbitat diferent (urbà o rural).

4. L’enunciat no diu si hi ha una barrera que impedeixi el pas dels ocells, de manera que es pot defensar qualsevol de les dues respostes, sempre que la justificació digui si hi ha separació geogràfica o no.

Plantejament És un creuament amb un sol gen. Cal deduir els genotips dels pares a partir dels fills i calcular les probabilitats amb el quadre de Punnett.

1. Els dos pares són sans, però tenen un fill malalt ($tt$): cadascun li ha donat un al·lel $t$. Com que són sans, també tenen un al·lel $T$: tots dos són heterozigots (portadors).

   $Tt\times Tt$

2. Gàmetes del pare: $T$ i $t$, amb probabilitat $\frac{1}{2}$ cadascun. Gàmetes de la mare: també $T$ i $t$, amb $\frac{1}{2}$ cadascun.

3. Genotip del fill malalt: homozigot recessiu, $tt$.

4. Quadre de Punnett del creuament $Tt\times Tt$ (cada casella té probabilitat $\frac{1}{2}\cdot\frac{1}{2}=\frac{1}{4}$):

   $\begin{array}{c|cc} & T & t \\ \hline T & TT & Tt \\ t & Tt & tt \end{array}$

5. Genotips: $\frac{1}{4}\,TT$, $\frac{1}{2}\,Tt$ i $\frac{1}{4}\,tt$; fenotips: $\frac{3}{4}$ sans i $\frac{1}{4}$ malalts. La probabilitat que un altre fill sigui malalt és la de $tt$:

   $P(tt)=\frac{1}{4}=0{,}25$

6. El fill sa pot ser $TT$ o $Tt$. Entre els sans ($\frac{3}{4}$), els portadors ($Tt$) són $\frac{1}{2}$:

   $P(Tt\mid \text{sa})=\frac{1/2}{3/4}=\frac{2}{3}$

Plantejament La cadena donada és la que es transcriu (el motlle), escrita de 3′ a 5′. L’mRNA és complementari i antiparal·lel (de 5′ a 3′), amb U en lloc de T. La nota diu que la primera base és la primera d’un codó, de manera que es llegeix de tres en tres des del principi.

1. Cadena motlle, agrupada en triplets:

   $3^\prime\ldots\mathrm{CTC\ AAG\ TTT\ CAA}\ldots 5^\prime$

2. mRNA complementari (C amb G, T amb A, A amb U, G amb C):

   $5^\prime\ldots\mathrm{GAG\ UUC\ AAA\ GUU}\ldots 3^\prime$

3. Traducció amb la taula: GAG, Glu; UUC, Phe; AAA, Lys; GUU, Val.

Plantejament S’insereixen quatre bases (TATC) a la posició 1278, on assenyala la fletxa (entre la vuitena i la novena base de la seqüència, ja que la primera és la 1270). Cal refer l’mRNA i la traducció, i després explicar les conseqüències.

1. Cadena motlle mutada, agrupada en triplets des de la primera base:

   $3^\prime\ldots\mathrm{CTC\ AAG\ TT\,\underline{TATC}\,T\ CAA}\ldots 5^\prime$${}= 3^\prime\ldots\mathrm{CTC\ AAG\ TTT\ ATC\ TCA\ A}\ldots 5^\prime$

2. mRNA complementari:

   $5^\prime\ldots\mathrm{GAG\ UUC\ AAA\ UAG\ AGU\ U}\ldots 3^\prime$

3. Traducció: GAG, Glu; UUC, Phe; AAA, Lys; UAG, STOP. La cadena s’acaba després de la Lys: …Glu-Phe-Lys.

4. Per què no és funcional: en afegir quatre bases (un nombre que no és múltiple de 3) es desplaça el marc de lectura i apareix un codó STOP (UAG). La traducció s’atura abans d’hora i l’alfa-hexosaminidasa queda molt més curta: li falten tots els aminoàcids que vindrien després.

5. Una proteïna escurçada no es pot plegar bé ni adquirir l’estructura tridimensional (ni el centre actiu) de l’enzim, de manera que no degrada el GM2.

6. Per què és recessiva, des del punt de vista cromosòmic: tenim dos cromosomes 15 homòlegs, un de cada progenitor, i per tant dues còpies del gen HEXA.

7. Des del punt de vista molecular: en un heterozigot ($Tt$), l’al·lel $T$ d’un dels dos cromosomes 15 ja fabrica alfa-hexosaminidasa funcional, que degrada el gangliòsid GM2, i la malaltia no apareix. Només els homozigots $tt$, que no tenen la seqüència correcta en cap dels dos cromosomes 15, no fabriquen enzim funcional i emmalalteixen.

Plantejament Cal anomenar un procés evolutiu que canviï les freqüències al·lèliques per atzar en una població que es va reduir molt (el text parla d’una gran disminució de la població a principis del segle XIV).

1. El procés és la deriva genètica, en concret l’efecte coll d’ampolla.

2. A principis del segle XIV, potser per les persecucions, la població d’asquenazites va quedar reduïda a pocs individus, molt menys diversos genèticament que abans (el text ho mostra comparant el DNA d’Erfurt amb el dels asquenazites actuals).

3. Entre els supervivents hi havia, per atzar, una proporció de portadors de l’al·lel $t$ més alta que la de la població original. No es deu a cap avantatge de l’al·lel: és atzar, no selecció natural.

4. La població actual descendeix d’aquests pocs individus i n’ha heretat la freqüència alta de l’al·lel $t$.

5. A més, l’endogàmia (els matrimonis entre membres de la mateixa comunitat) fa que hi entrin pocs al·lels de fora, de manera que la freqüència de $t$ es manté alta, i que sigui més probable que es casin dos portadors i tinguin fills $tt$ afectats.

Plantejament Si ser portador protegeix de la tuberculosi, l’al·lel $t$ dona un avantatge als heterozigots: ara el procés no seria l’atzar sinó la selecció natural.

1. El procés seria la selecció natural, a favor dels heterozigots (portadors, $Tt$).

2. Els portadors estarien més protegits contra la tuberculosi, que mata molta gent: tindrien més probabilitat de sobreviure fins a l’edat reproductiva que els homozigots $TT$.

3. Com que deixarien més descendència, transmetrien més l’al·lel $t$ als fills.

4. Així, generació rere generació, la freqüència de l’al·lel $t$ (i de portadors) augmentaria o es mantindria alta, encara que els homozigots $tt$ morin abans de reproduir-se. Com més portadors, més parelles de portadors i més nens afectats.

5. Diferència amb l’apartat anterior: a la deriva genètica, la freqüència de $t$ canvia per atzar i l’al·lel no dona cap avantatge; a la selecció natural, la freqüència augmenta perquè els portadors sobreviuen i es reprodueixen més en un ambient amb tuberculosi. Tots dos processos podrien haver actuat junts.

Plantejament Primer cal decidir si l’explicació que suggereix la imatge A (l’esforç dels individus) és la de l’evolució per selecció natural. Després cal situar un mamífer que no és primat a l’arbre de primats.

1. L’afirmació no és correcta: és una explicació lamarckiana (l’ús o l’esforç modifica l’individu i aquest canvi s’hereta).

2. L’esforç per caminar sobre dues extremitats no modifica els gens i, per tant, no es transmet als descendents.

3. Segons la selecció natural, en les poblacions hi havia individus que, per mutacions a l’atzar, caminaven millor sobre les extremitats inferiors; en el seu medi estaven afavorits, sobrevivien i tenien més descendència, i transmetien aquests caràcters, que així es van fer més freqüents.

4. El ratolí és un mamífer però no és un primat: està més allunyat de qualsevol primat de l’arbre que no pas els primats entre ells. La seva branca ha de sortir de la base de l’arbre (de l’arrel), per sota del punt on se separa el macaco.

5. Com que el ratolí és una espècie actual, la seva branca ha d’arribar fins a la mateixa alçada que les altres espècies actuals (vegeu la figura). No cal que sigui més llarga per indicar la distància.

ResultatNo és correcta: és una idea lamarckiana; els caràcters adquirits amb l’esforç no s’hereten, sinó que la selecció natural afavoreix els individus que, per mutacions a l’atzar, ja caminaven millor. El ratolí aniria en una branca nova que surt de l’arrel de l’arbre i arriba fins a l’actualitat.

La pauta oficial dona: No és correcta: explicació lamarckiana; l’esforç no modifica els gens; mutacions a l’atzar i selecció natural. El ratolí, en una branca que surt de l’arrel de l’arbre i arriba a la mateixa alçada que les altres espècies.

Plantejament Cal distingir entre descendre d’una espècie actual i compartir-hi un avantpassat comú, que és el que mostra un arbre filogenètic.

1. «Venim del mico» és incorrecte perquè els micos actuals (com el ximpanzé) no són els nostres avantpassats: són espècies actuals que han evolucionat durant el mateix temps que nosaltres.

2. Els humans i els ximpanzés compartim un avantpassat comú, una espècie que ja no existeix, del qual van sorgir els dos llinatges. No venim els uns dels altres.

3. L’arbre B sí que ho representa bé: les espècies actuals són a les puntes de les branques, totes a la mateixa alçada (el present), i cada bifurcació (nus) representa un avantpassat comú a partir del qual s’han originat noves espècies.

4. A l’arbre B, els humans i el ximpanzé surten d’un mateix nus, que representa el seu avantpassat comú més recent; el ximpanzé no és a la línia que porta als humans.

Plantejament Cal aplicar la definició biològica d’espècie a la dada de l’enunciat: humans i neandertals es van encreuar i van tenir descendència fèrtil.

1. Definició biològica: una espècie és un conjunt d’individus (de poblacions) que es poden encreuar entre ells i tenir descendència fèrtil, i que estan aïllats reproductivament d’altres grups.

2. Els humans actuals i els neandertals es van encreuar i la seva descendència era fèrtil (part del genoma de molts humans actuals ve dels neandertals).

3. Per tant, segons aquesta definició, no es podrien considerar espècies diferents.

4. Per això hi ha qui els considera dues subespècies d’una mateixa espècie (Homo sapiens neanderthalensis), tot i que també es fa servir el nom Homo neanderthalensis.

Plantejament Les mutacions poden canviar la proteïna mateixa (si són a la part que codifica la seqüència d’aminoàcids) o la quantitat, el moment o el lloc on es fabrica (si són a les regions que regulen l’expressió del gen).

1. Regions codificants: un canvi en la seqüència de bases pot canviar un o més aminoàcids de la proteïna (o fer aparèixer un codó STOP).

2. Si canvia la seqüència d’aminoàcids, pot canviar el plegament i l’estructura tridimensional (per exemple, el centre actiu d’un enzim), i amb ella l’activitat de la proteïna.

3. Regions reguladores: un canvi en aquestes regions (per exemple, al promotor) no canvia la proteïna, sinó la seva expressió: pot augmentar o disminuir la quantitat de proteïna que es fabrica, o fer que no se’n fabriqui.

4. També pot canviar el moment en què s’expressa el gen o el teixit on s’expressa. En tots aquests casos canvia l’activitat total de la proteïna a l’organisme.

Plantejament Per a cada parella, mirem qui en surt beneficiat o perjudicat segons el text: depredació $(+,-)$, competència $(-,-)$, parasitisme $(+,-)$, amb l’hoste viu, comensalisme $(+,0)$ i mutualisme $(+,+)$.

1. Tortugues carei i esponges: depredació. Les tortugues (depredadors) capturen les esponges (preses) i se les mengen.

2. Esponges i coralls: competència. Les esponges creixen damunt i dins dels coralls i tots dos necessiten el mateix recurs, l’espai per establir-se; quan les tortugues mengen esponges, els coralls «tenen més espai per a establir-se».

3. Tortugues carei i epibionts: parasitisme. Els epibionts viuen damunt de les tortugues i «s’alimenten d’elles»: ells en surten beneficiats i les tortugues, perjudicades, però no les maten.

4. Tortugues carei i peixos netejadors: mutualisme (una simbiosi en sentit ampli). Els peixos s’alimenten dels epibionts i les tortugues s’estalvien malalties greus: tots dos en surten beneficiats.

5. Si es considerés que els epibionts només viuen damunt de la tortuga sense perjudicar-la, la relació seria de comensalisme; i si la relació amb els peixos fos imprescindible per sobreviure, es parlaria de simbiosi.

Plantejament Expliquem l’origen del bec amb la teoria de l’evolució per selecció natural (neodarwinisme), no pas per l’ús de l’òrgan.

1. A la població ancestral hi havia variabilitat en la forma del bec, causada per mutacions que apareixen a l’atzar (i per la recombinació genètica).

2. Les tortugues amb un bec més punxegut i corbat tenien un avantatge: podien arribar millor a les esponges que hi ha damunt i dins dels coralls i s’alimentaven millor.

3. Per això sobrevivien més i deixaven més descendència que les altres.

4. Com que aquestes variants són hereditàries, els descendents també tenien el bec més punxegut i corbat.

5. Aquest procés és la selecció natural: generació rere generació, la proporció de tortugues amb el bec punxegut i corbat va augmentar de manera progressiva fins que va ser el caràcter de tota l’espècie.

6. No és que les tortugues fessin servir més el bec i aquest canviés: els caràcters adquirits durant la vida no s’hereten.

Plantejament Fem servir les relacions de l’apartat 1: si desapareix la tortuga, desapareix el depredador de les esponges, l’hoste dels epibionts i, de retruc, l’aliment dels peixos netejadors.

1. Esponges: la seva població augmentaria, perquè perdrien el depredador.

2. Coralls: la seva població disminuiria, perquè hi hauria més esponges i, per tant, més competència per l’espai.

3. Peixos àngel: la seva població disminuiria, perquè ja no tindrien les esponges dels forats que fan les tortugues ni els fragments que cauen de la seva boca, i els costaria més alimentar-se.

4. Organismes epibionts: la seva població disminuiria o fins i tot desapareixerien, perquè no tindrien la tortuga de la qual s’alimenten.

5. Peixos netejadors: la seva població disminuiria, perquè s’alimenten exclusivament d’epibionts de les tortugues.

6. Per als peixos àngel també es pot raonar al revés: com que hi hauria més esponges, podrien tenir més aliment i augmentar. I, com que el text parla d’«alguns» peixos àngel, l’efecte dependria de si cada espècie depèn o no de les tortugues per menjar esponges.

Plantejament Cal explicar, amb la teoria de l’evolució per selecció natural (neodarwinisme), com una població sensible a la TTX es pot haver tornat resistent.

1. Variabilitat: a la població d’avantpassats dels peixos globus hi havia diferències genètiques entre els individus.

2. Origen de la variació: en algun moment es va produir a l’atzar una mutació en el gen de la proteïna de membrana per on entra el sodi a les cèl·lules. La proteïna canviada tenia una estructura a la qual la TTX no s’unia. La mutació no va aparèixer perquè el peix la necessités: ja existia abans de ser útil (és preadaptativa).

3. La mutació és un caràcter genètic i hereditari: els descendents dels peixos que la tenien la podien heretar.

4. Selecció natural: els peixos resistents podien tenir dins dels òrgans els bacteris que fabriquen TTX sense morir i, en ser tòxics, els depredadors no se’ls menjaven. Sobrevivien més i deixaven més descendents que els peixos sensibles.

5. Generació rere generació, la proporció de peixos globus amb la mutació va augmentar fins que la resistència a la TTX es va fer predominant a la població.

6. No és que els peixos s’habituessin a la toxina i passessin aquest canvi als fills: un caràcter adquirit durant la vida no s’hereta (aquesta seria una explicació lamarckiana, que és incorrecta).

Plantejament Per al tipus metabòlic cal dir d’on treu cada organisme el carboni (del $\mathrm{CO_2}$ o de matèria orgànica) i l’energia (de la llum o de reaccions químiques).

1. Peixos globus: regne animal; cèl·lules eucariotes; quimioheteròtrofs (el carboni i l’energia els obtenen de la matèria orgànica dels aliments).

2. Bacteris Pseudomonas: regne moneres (eubacteris); cèl·lules procariotes; quimioheteròtrofs (fan servir matèria orgànica com a font de carboni i n’obtenen l’energia per reaccions químiques).

3. Algues: regne protoctists; cèl·lules eucariotes; fotoautòtrofes (obtenen l’energia de la llum i el carboni del $\mathrm{CO_2}$, amb la fotosíntesi).

Plantejament Cal situar les algues i els peixos globus a la cadena tròfica que descriu l’enunciat, on els peixos globus s’alimenten d’algues.

1. Algues: productors, perquè fabriquen matèria orgànica a partir de matèria inorgànica amb la fotosíntesi.

2. Peixos globus: consumidors primaris, perquè, segons l’enunciat, s’alimenten d’algues, que són productors.

3. El nom del nivell tròfic és «consumidor primari»; «herbívor» descriu el tipus d’alimentació, no el nivell.

Plantejament Es pregunta pels anticossos: quina mena de molècula són, qui els fabrica i per què són específics.

1. Un anticòs és una proteïna: una immunoglobulina (de fet, una glicoproteïna).

2. Els sintetitzen les cèl·lules plasmàtiques, que són limfòcits B activats.

3. No podrien reconèixer qualsevol altra toxina. Cada anticòs té uns llocs d’unió a l’antigen, a les regions variables, amb una forma complementària a una part concreta d’un antigen determinat. Per això la unió antigen-anticòs és molt específica: aquests anticossos reconeixen la TTX i no altres toxines, que tenen una estructura diferent.

Plantejament Cal classificar la immunitat segons si es provoca a propòsit (artificial) o no (natural) i segons si els anticossos els fabrica el mateix organisme (activa) o li arriben fets (passiva).

1. Artificial: els anticossos s’injecten als ratolins a propòsit, com a tractament; no hi arriben per un contacte natural.

2. Passiva: els anticossos ja arriben fets; no els ha fabricat el sistema immunitari dels ratolins. Per això actuen de seguida (injectats 15 minuts després de la toxina, encara van evitar la mort dels ratolins), però la protecció dura poc i no deixa memòria.

3. Aquest tipus de tractament, injectar anticossos ja fets, s’anomena seroteràpia.

Plantejament El poema explica com una població es divideix en dues que, amb el temps, ja no es poden reproduir entre elles. Cal reconèixer el tipus d’especiació i els mecanismes que hi apareixen.

1. Tipus d’especiació: al·lopàtrica (o geogràfica). La població inicial queda dividida per una barrera física i les dues parts evolucionen per separat.

2. Mecanisme 1, la barrera geogràfica: el poema enumera els elements que separen les dues poblacions: «una falla», «un riu interposat», «un cop de mar», «un bosc espès», «jo una illa tu una altra illa», «tu una vall jo una altra vall», «uns cims infranquejables». Separades, les dues poblacions ja no intercanvien gens.

3. Mecanisme 2, l’aïllament reproductiu: al final del poema, si les dues poblacions es tornessin a trobar serien «incomunicables entre si» i «estèrils entre si»: ja no es podrien creuar o no tindrien descendència fèrtil. És aquest aïllament el que les converteix en dues espècies diferents.

4. També val un tercer mecanisme del poema, la divergència genètica: el verb «divergírem» i els versos que es van separant en dues columnes, amb tipus de lletra diferents, expressen que el conjunt de gens de cada població es va fent diferent del de l’altra.

5. Mecanisme que no apareix al poema: la selecció natural. Les dues poblacions aïllades viuen en ambients diferents, i en cadascuna el medi afavoreix variants genètiques diferents; generació rere generació, les poblacions es fan cada cop més diferents genèticament.

6. També valdrien les mutacions (a cada població apareixen per atzar mutacions diferents, que aporten al·lels nous) o la deriva genètica (si una població aïllada és petita, la freqüència dels al·lels hi pot canviar per atzar, sense que afavoreixin ni perjudiquin els individus que els porten).

Plantejament Cal donar dues proves de l’evolució i explicar per què mostren que les espècies canvien i tenen avantpassats comuns, cosa que el text de Paley nega.

1. Prova 1: proves anatòmiques.

2. Explicació: espècies diferents tenen òrgans homòlegs, amb la mateixa estructura interna i el mateix origen embrionari encara que facin funcions diferents. Per exemple, el braç humà, l’ala d’un ratpenat i l’aleta d’una balena tenen els mateixos ossos (húmer, radi, cúbit, carp, metacarp i falanges). Com més properes evolutivament són dues espècies, més s’assemblen anatòmicament. Això s’explica perquè descendeixen d’un avantpassat comú que ja tenia aquesta estructura, i no perquè cada espècie s’hagi dissenyat per separat.

3. Prova 2: proves moleculars (o bioquímiques).

4. Explicació: les seqüències de nucleòtids del DNA i d’aminoàcids de les proteïnes de dues espècies són més semblants com més properes són evolutivament, i tots els éssers vius comparteixen el mateix codi genètic i moltes biomolècules. Aquest parentiu molecular s’explica per un origen comú i per l’acumulació de mutacions diferents a cada llinatge al llarg del temps.

5. També són vàlides altres proves: les embriològiques (els embrions d’espècies emparentades s’assemblen entre ells encara que els adults no s’assemblin), les biogeogràfiques (com més properes són dues regions, més semblants són les espècies que hi viuen, i les illes aïllades durant molt de temps tenen espècies pròpies), la selecció artificial (els canvis ràpids que s’aconsegueixen en animals i plantes domèstics) i les taxonòmiques (la classificació dels éssers vius es basa en semblances que es deuen a avantpassats comuns).

Plantejament Llegim a l’arbre de quin grup surt cada branca i quan, i seguim el camí que porta fins als ocells (aus).

1. Segons l’arbre, de la branca dels peixos se separen els amfibis fa uns 350 milions d’anys i els rèptils, fa uns 300 milions d’anys: els rèptils provenen d’un grup de peixos.

2. De la branca dels rèptils se separen els mamífers fa uns 200 milions d’anys i els ocells (aus), fa uns 150 milions d’anys: els ocells provenen d’un grup de rèptils.

3. Entre els peixos i els ocells hi ha, doncs, els rèptils: els ocells no provenen directament de cap peix, sinó de rèptils que, al seu torn, provenien de peixos de fa uns 300 milions d’anys.

4. Els peixos voladors són peixos teleostis: pertanyen a la branca dels peixos, no a la que porta als rèptils i als ocells. La capacitat de planar dels peixos voladors i el vol dels ocells són adaptacions semblants aparegudes per separat (caràcters anàlegs), no una prova de parentiu directe.

Plantejament Amb la teoria sintètica (neodarwinisme) cal explicar d’on surt la variació i per què es va estendre a la població, aplicat als dos caràcters del text: les aletes pectorals i la cua.

1. Origen de la variabilitat: en una població de peixos avantpassats, les mutacions (i la recombinació genètica de la reproducció sexual) van fer aparèixer, a l’atzar, individus amb unes aletes pectorals més grosses que les dels altres.

2. De la mateixa manera, per mutacions a l’atzar van aparèixer individus amb una musculatura de la cua diferent, capaç de vibrar més de pressa i de donar més velocitat per sortir a la superfície.

3. Aquestes mutacions no apareixen perquè el peix les necessiti ni per l’esforç de saltar: són atzaroses i ja hi eren abans que actués la selecció (són preadaptatives).

4. Selecció natural: els individus que podien sortir de l’aigua i planar escapaven millor dels depredadors; per tant, sobrevivien més i deixaven més descendència, que heretava aquests al·lels.

5. Generació rere generació, la freqüència dels al·lels d’aletes grosses i de cua ràpida va augmentar en la població fins que la capacitat de planar va ser característica de l’espècie. Calen tots dos caràcters: la cua dona la velocitat per sortir de l’aigua i les aletes permeten planar.

6. També es pot parlar de deriva genètica (efecte fundador o coll d’ampolla), sempre que s’expliqui que la variabilitat inicial prové de mutacions a l’atzar; i en lloc de començar per les mutacions, es pot partir de la variabilitat que ja hi havia a la població.

Plantejament a) Cal explicar què vol dir que Yersinia pestis sigui un bacil, gramnegatiu i anaerobi facultatiu. b) Cal justificar, amb la selecció natural, per què un bacteri que muta poc té poques resistències als antibiòtics.

1. a) Bacil: és un bacteri de forma allargada, de bastonet.

2. a) Gramnegatiu: la seva paret té una capa fina de peptidoglicà (mureïna) coberta per una membrana externa lipídica, de manera que el peptidoglicà no és l’última coberta. Per això, amb la tinció de Gram no reté el colorant violeta i es veu de color rosa.

3. a) Anaerobi facultatiu: pot viure tant amb oxigen com sense. Amb oxigen obté l’energia per respiració aeròbica, i sense oxigen, per fermentació (o per respiració anaeròbica).

4. b) Les resistències als antibiòtics apareixen per mutacions a l’atzar, que es produeixen tant si hi ha antibiòtic com si no n’hi ha: l’antibiòtic no les provoca.

5. b) En un medi amb antibiòtic, la selecció natural afavoreix els pocs bacteris que per atzar ja porten una mutació de resistència: sobreviuen, es reprodueixen i la població passa a ser resistent.

6. b) Si el bacteri té molt poques mutacions, és molt poc probable que apareguin variants resistents. Sense aquestes variants, la selecció natural no té res per afavorir, i les poblacions de Yersinia pestis continuen sent sensibles als antibiòtics.

Plantejament a) Cal formular la hipòtesi que posava a prova l’experiment de Karachi. b) Cal proposar i justificar dues millores del disseny experimental.

1. a) Simond havia trobat el bacil de Yersin al tub digestiu de puces de rates infectades, i per això va sospitar que les puces podien transmetre la malaltia.

2. a) Una hipòtesi es formula com una possibilitat que cal comprovar, no com un fet: «Potser les puces de les rates són els vectors que transmeten Yersinia pestis (la pesta) d’una rata malalta a una rata sana.»

3. b) Millora 1, un grup control: posar una altra rata sana en les mateixes condicions però sense accés a les puces, per exemple al costat de la rata malalta en una gàbia que les puces no puguin travessar. Si aquesta rata no emmalaltís, el contagi es podria atribuir a les puces i no a una altra via.

4. b) Millora 2, fer rèpliques: repetir l’experiment amb més rates (o diverses vegades). Amb una sola rata sana, el resultat podria ser fruit de l’atzar; amb moltes, es veu si el resultat es repeteix.

5. b) Una altra millora vàlida és controlar les variables: fer servir rates genèticament idèntiques (de la mateixa soca, edat i estat de salut) en les mateixes condicions ambientals, perquè l’única diferència entre les rates sigui la que es vol estudiar.

Plantejament a) Cal dir el regne i l’organització cel·lular del bacil de la pesta, la puça i l’ameba. b) Cal anomenar i justificar la relació interespecífica de les parelles puça-rata i bacteri modificat-ameba.

1. a) Yersinia pestis: regne moneres (domini Bacteria); organització procariota (és unicel·lular).

2. a) Xenopsylla cheopis: regne animals; organització eucariota (és pluricel·lular).

3. a) Amoeba sp: regne protoctists (o protists); organització eucariota (és unicel·lular).

4. b) Puça-rata: parasitisme. La puça (paràsit) viu sobre la rata (hoste) i s’alimenta de la seva sang: en treu benefici i la perjudica, sense matar-la directament.

5. b) Yersinia pestis genèticament modificada-ameba: depredació. El bacteri modificat no pot inhibir els enzims digestius dels vacúols de l’ameba; l’ameba (depredador) el captura, el digereix i se n’alimenta, i el bacteri (presa) mor.

Plantejament Cal explicar, amb la selecció natural, com s’han acumulat en el gen de la prestina dels dofins les vint mutacions que els permeten ecolocalitzar.

1. En els avantpassats dels dofins es van produir mutacions a l’atzar en el gen de la prestina, com en qualsevol gen. No van aparèixer perquè els dofins les necessitessin: algunes, per casualitat, feien la prestina una mica més sensible als ultrasons.

2. Un dofí que heretava una d’aquestes mutacions captava millor l’eco dels seus clics i tenia un avantatge en el seu medi, per exemple per detectar preses on hi ha poca llum.

3. Gràcies a aquest avantatge, aquest dofí tenia més probabilitat de sobreviure i de tenir descendència que la resta de la població.

4. Com que la mutació és al DNA, és hereditària: els descendents l’heretaven, també tenien l’avantatge i la transmetien. Generació rere generació, la mutació es feia més freqüent fins que la tenia tota la població: és la selecció natural.

5. El procés es va repetir amb cada nova mutació a l’atzar que millorava encara més la prestina. Les vint mutacions no van aparèixer alhora, sinó que es van anar acumulant progressivament al llarg de moltes generacions, fins a arribar a la prestina dels dofins actuals.

Plantejament a) Cal dir si, per a l’ecolocalització, el meló dels dofins i les orelles dels ratpenats són òrgans homòlegs o anàlegs, i justificar-ho. b) Cal anomenar el fenomen pel qual els ratpenats tenen les mateixes vint mutacions de la prestina sense haver-les heretat del darrer avantpassat comú, i explicar com s’ha produït.

1. a) Són òrgans anàlegs: fan la mateixa funció, captar l’eco dels ultrasons per ecolocalitzar.

2. a) Però tenen un origen evolutiu independent: el meló és un sac de greix del front i les orelles són l’òrgan de l’oïda, i el darrer avantpassat comú de dofins i ratpenats no ecolocalitzava. La capacitat d’ecolocalitzar no l’han heretada d’ell, sinó que ha aparegut per separat en cada llinatge.

3. a) També és vàlid justificar-ho dient que tenen un origen embrionari diferent.

4. b) És una convergència evolutiva (evolució convergent).

5. b) Dofins i ratpenats viuen en medis on es veu poc, en què ecolocalitzar suposa un avantatge per trobar preses i orientar-se.

6. b) En cada llinatge, per separat, es van produir mutacions a l’atzar en el gen de la prestina, i la selecció natural va afavorir, de manera independent, les que augmentaven la sensibilitat als ultrasons. Així tots dos grups han acabat tenint les mateixes vint mutacions sense haver-les heretat d’un avantpassat comú.

Plantejament Cal deduir de l’arbre genealògic si la hipertricosi és dominant o recessiva i si és autosòmica o lligada al sexe, triar uns símbols per als al·lels i escriure el genotip dels nou individus. La dada clau és que Catalina (I-2) és homozigota per a l’al·lel de la pilositat normal.

1. Dominant o recessiva: si la hipertricosi fos recessiva, Petrus (I-1), que està afectat, seria homozigot per a l’al·lel de la hipertricosi, i Catalina, homozigota per a l’al·lel normal, només podria donar al·lels normals als fills. Tots els fills serien heterozigots portadors i cap no estaria afectat; en canvi, cinc dels set fills (II-2, II-3, II-4, II-5 i II-6) tenen hipertricosi. Per tant, és dominant: n’hi ha prou amb un sol al·lel perquè es manifesti.

2. Autosòmica o lligada al sexe: si fos dominant lligada al cromosoma X, Petrus donaria el seu cromosoma X (amb l’al·lel de la hipertricosi) a totes les filles i el cromosoma Y a tots els fills mascles, i cap fill mascle no podria estar afectat; però Henri (II-2) i Oratio (II-6) ho estan. Tampoc no pot estar lligada al cromosoma Y, perquè hi ha filles afectades (II-3, II-4 i II-5), ni ser recessiva lligada al X, perquè Catalina és homozigota normal i aleshores cap fill no estaria afectat. Per tant, és autosòmica.

3. Simbologia: $H$ = al·lel de la hipertricosi (dominant); $h$ = al·lel de la pilositat normal (recessiu).

4. Genotip dels pares: Catalina és homozigota normal, $hh$. Petrus està afectat i té fills sans ($hh$), que han rebut un al·lel $h$ de cada progenitor; per tant, Petrus és heterozigot.

   $\text{I-1}: Hh$$\text{I-2}: hh$

5. Genotip dels fills: tots reben un al·lel $h$ de Catalina; els afectats han rebut l’al·lel $H$ de Petrus, i els sans, el seu al·lel $h$.

   $\text{II-1}: hh,\ \ \text{II-2}: Hh,\ \ \text{II-3}: Hh,\ \ \text{II-4}: Hh,\ \ \text{II-5}: Hh,\ \ \text{II-6}: Hh,\ \ \text{II-7}: hh$

6. Es pot fer servir qualsevol altra lletra, sempre que la majúscula sigui l’al·lel dominant i la minúscula, el recessiu.

Plantejament Es demana el nombre més probable de descendents amb hipertricosi entre els 6 fills de Henri. Cal saber el genotip de Henri i de les quatre dones i calcular la proporció de fills afectats que dona l’encreuament.

1. Henri està afectat i és fill de Catalina ($hh$), així que és heterozigot, $Hh$ (apartat anterior). Les quatre dones són homozigotes per a la pilositat normal, $hh$; com que totes tenen el mateix genotip, els sis fills surten del mateix encreuament:

   $Hh\times hh$

2. Gàmetes: Henri forma la meitat de gàmetes amb $H$ i la meitat amb $h$; les dones només formen gàmetes amb $h$.

3. Combinant els gàmetes (quadre de Punnett), la descendència és:

   $Hh\times hh\ \longrightarrow\ \frac{1}{2}\,Hh+\frac{1}{2}\,hh$

4. Fenotips: $\frac{1}{2}$ dels descendents tenen hipertricosi ($Hh$) i $\frac{1}{2}$ tenen pilositat normal ($hh$).

5. Nombre esperat de descendents afectats entre els 6:

   $6\cdot\frac{1}{2}=3$

6. Ho confirma la probabilitat de cada nombre possible d’afectats, $k$, entre 6 descendents que tenen cadascun una probabilitat $\frac{1}{2}$ de ser-ho: la més alta és la de $k=3$.

   $P(k=3)$${}= \binom{6}{3}\left(\frac{1}{2}\right)^{6}$${}= \frac{20}{64}=\frac{5}{16}$$P(k=2)=P(k=4)=\frac{15}{64}$

Plantejament Es demana explicar com es va perdre el pelatge corporal en l’evolució humana: com va aparèixer el caràcter des del punt de vista genètic i quin mecanisme el va estendre a gairebé tota l’espècie.

1. Punt de partida: els homínids primitius tenien pèl per tot el cos, com el que es veu en Petrus Gonsalvus.

2. Aparició del caràcter: per una o més mutacions en els gens que controlen el creixement del pèl corporal, que en van fer perdre o en van suprimir l’expressió.

3. Aquestes mutacions es van produir a l’atzar i eren preadaptatives: van aparèixer abans que el caràcter fos avantatjós, no com a resposta a cap necessitat de l’organisme.

4. Mecanisme: la selecció natural. Si en l’ambient on vivien aquells homínids tenir menys pèl suposava un avantatge, els individus que portaven la mutació sobrevivien i es reproduïen més, i transmetien l’al·lel a més descendents.

5. Generació rere generació, la freqüència d’aquest al·lel va augmentar fins que el caràcter es va estendre a gairebé tota l’espècie.

6. Un avantatge que s’ha proposat: amb menys pèl, la suor s’evapora millor i el cos es refrigera millor durant els esforços llargs en un ambient calorós com la sabana.

7. També és vàlid explicar l’extensió del caràcter per selecció sexual (els individus amb menys pèl resultaven més atractius com a parella i deixaven més descendents) o per deriva genètica (en un moment en què la població humana era petita, per atzar va augmentar la proporció d’individus sense pelatge).

Plantejament Cal calcular el percentatge de bacteris resistents a l’estreptomicina en cada flascó, respecte del total de bacteris (a), i interpretar l’experiment amb la teoria neodarwinista de l’evolució (b).

1. a) Percentatge de resistents = resistents / (sensibles + resistents) · 100. Taula A: com que els resistents són tan pocs, el total és pràcticament el nombre de sensibles, $1{,}5\cdot 10^{9}$ bacteris:

   $\frac{150}{1{,}5\cdot 10^{9}+150}\cdot 100$${}\approx \frac{150}{1{,}5\cdot 10^{9}}\cdot 100$${}= 1{,}00\cdot 10^{-5}\ \%$${}= 0{,}0000100\ \%$

2. a) Taula B: no queda cap bacteri sensible, i tots els $1{,}25\cdot 10^{9}$ bacteris són resistents:

   $\frac{1{,}25\cdot 10^{9}}{0+1{,}25\cdot 10^{9}}\cdot 100$${}= 100\ \%$

3. a) Taula C:

   $\frac{170}{1{,}65\cdot 10^{9}+170}\cdot 100$${}\approx 1{,}03\cdot 10^{-5}\ \%$${}= 0{,}0000103\ \%$

4. b) Variabilitat prèvia: abans d’afegir l’antibiòtic, la població ja tenia diversitat genètica; al flascó A, sense estreptomicina, ja hi havia 150 bacteris resistents.

5. b) Origen de la variabilitat: aquests resistents van aparèixer per mutacions espontànies, atzaroses i preadaptatives: ja hi eren abans del contacte amb l’estreptomicina, que no les provoca.

6. b) Selecció natural: al flascó B, l’estreptomicina mata els bacteris sensibles i només sobreviuen i es reprodueixen els resistents, que passen a ser el $100\ \%$ de la població.

7. b) Al flascó C, sense antibiòtic, no hi ha selecció a favor de la resistència i la proporció de resistents es manté pràcticament com a l’inici ($1{,}03\cdot 10^{-5}\ \%$ davant de $1{,}00\cdot 10^{-5}\ \%$).