Metabolisme: exercicis de la PAU de Biologia resolts

Plantejament Cupriavidus necator és gramnegatiu. La paret d’un gramnegatiu té una capa fina de peptidoglicà entre dues membranes; la d’un grampositiu, una capa gruixuda de peptidoglicà sobre la membrana plasmàtica.

1. La imatge A té una capa gruixuda (1) sobre una sola membrana (2): és la paret d’un grampositiu.

2. La imatge B té dues bicapes lipídiques (3 i 2) i, entre elles, una capa fina (4): és la paret d’un gramnegatiu. Per tant, Cupriavidus necator correspon a la imatge B.

3. 1: capa gruixuda de peptidoglicà (mureïna), la paret del grampositiu.

4. 2: membrana plasmàtica (citoplasmàtica), la bicapa lipídica interna.

5. 3: membrana externa, la bicapa lipídica exterior pròpia dels gramnegatius.

6. 4: capa fina de peptidoglicà, dins de l’espai periplasmàtic.

Plantejament Les dues columnes es comporten igual fins a la decoloració; allà es veu la diferència.

1. Columna 2: amb l’alcohol-acetona perd el color (queda clara) i després la safranina la tenyeix de vermell: són bacteris gramnegatius.

2. Columna 1: continua violeta després de la decoloració i la safranina no la canvia: són bacteris grampositius.

3. Els grampositius tenen una capa de peptidoglicà (mureïna) molt gruixuda, que reté el complex de cristall violeta i lugol quan s’hi passa l’alcohol. Els gramnegatius tenen una capa fina i una membrana externa que l’alcohol altera, i el colorant s’escapa.

Plantejament El cicle de Calvin és el mateix que en les plantes, però l’energia i el poder reductor no surten de la llum, sinó de l’oxidació de l’$\mathrm{H_2}$.

1. 1: la RuBisCO (ribulosa-1,5-bisfosfat carboxilasa), l’enzim que fixa el carboni.

2. 2: el NADPH (o NADH), que la hidrogenasa redueix amb els electrons de l’$\mathrm{H_2}$.

3. 3: el $\mathrm{CO_2}$, la molècula que es fixa en matèria orgànica.

4. Localització: el citosol del bacteri (els procariotes no tenen cloroplasts).

5. Llum: No. És un bacteri quimioautòtrof: obté l’energia de l’oxidació de l’$\mathrm{H_2}$ (una reacció química) i no té pigments fotosintètics. L’ATP no es fa per fotofosforilació.

Plantejament A l’esquema, la glucosa dona dos piruvats (via A) i cada piruvat dona un acetil-CoA (reacció B).

1. Via A, de glucosa a 2 piruvats: la glicòlisi (glucòlisi).

2. Reacció B, de piruvat a acetil-CoA: la descarboxilació oxidativa del piruvat, que allibera $\mathrm{CO_2}$ i redueix $\mathrm{NAD^+}$ a NADH.

3. Balanç de la glicòlisi: es gasten 2 ATP a la primera fase i se’n formen 4 a la segona.

   $4\ \text{ATP}-2\ \text{ATP}$${}= 2\ \text{ATP per glucosa}$

4. A més, la glicòlisi produeix 2 NADH per glucosa.

5. El cicle de Krebs es fa al citosol (citoplasma), perquè els bacteris no tenen mitocondris.

Plantejament En un operó, un sol promotor controla diversos gens que es transcriuen junts.

1. Es transcriu un sol mRNA (policistrònic), que porta la informació dels tres gens.

2. Aquest mRNA es tradueix en tres proteïnes diferents, els tres enzims: phaA dona la β-cetotiolasa; phaB, l’acetoacetil-CoA reductasa, i phaC, la PHA polimerasa.

3. Utilitat de l’operó: els gens d’una mateixa via es regulen de manera coordinada (s’activen o s’aturen alhora), cosa que permet respondre ràpidament als canvis del medi i estalviar energia, perquè es fa un sol mRNA.

4. Mutació en phaC: no se sintetitzaria PHA. Segons l’esquema, phaC codifica la PHA polimerasa, l’enzim de l’últim pas, que uneix les molècules de 3-hidroxibutiril-CoA per formar el polímer. Encara que phaA i phaB funcionessin, s’acumularia el producte intermedi però no es formaria el bioplàstic.

Plantejament Sense oxigen suficient, les cèl·lules musculars obtenen ATP de la glicòlisi i regeneren el $\mathrm{NAD^+}$ amb una fermentació; amb oxigen, oxiden la glucosa del tot.

1. Natació ràpida: la fermentació làctica (glicòlisi anaeròbica, en què el piruvat es redueix).

2. Natació moderada: la respiració cel·lular (aeròbica).

Plantejament La respiració de la glucosa té tres grans etapes, cadascuna en un compartiment.

1. Glicòlisi: al citosol (citoplasma).

2. Cicle de Krebs: a la matriu mitocondrial (abans, el piruvat s’hi converteix en acetil-CoA).

3. Cadena de transport d’electrons (cadena respiratòria) i fosforilació oxidativa: a la membrana mitocondrial interna (les crestes mitocondrials).

Plantejament Mesurem amb un regle, a l’examen imprès, la barra d’escala ($10\ \mu\mathrm{m}$) i el diàmetre del cromatòfor assenyalat amb la fletxa, i fem una regla de tres.

1. Mesures sobre el paper: barra d’escala, $1{,}5$ cm; diàmetre del cromatòfor, uns $1{,}05$ cm.

2. Mida real del cromatòfor:

   $1{,}05\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}5\ \mathrm{cm}}=7{,}0\ \mu\mathrm{m}$

3. Com que la mesura amb el regle pot variar una mica, resultats propers (per exemple, $6{,}7\ \mu\mathrm{m}$ si el diàmetre es mesura com a $1$ cm) també són correctes si el càlcul està ben fet.

Plantejament La tirosinasa és un enzim: el substrat és la molècula sobre la qual actua i el producte, la que en surt.

1. Tipus de biomolècula: una proteïna (de fet, una glicoproteïna); és un enzim.

2. Substrat: la tirosina.

3. Producte: la DOPA (dihidroxifenilalanina).

4. L’estructura primària d’una proteïna és la seqüència dels seus aminoàcids. Que no s’alteri vol dir que el coure no canvia ni quins aminoàcids té l’enzim, ni quants n’hi ha, ni en quin ordre: només s’hi uneix i en modifica l’activitat.

Plantejament Cal distingir les semblances heretades d’un avantpassat comú de les que han aparegut per separat.

1. Convergència evolutiva: espècies poc emparentades desenvolupen estructures o característiques semblants.

2. Aquestes semblances apareixen perquè la selecció natural actua de manera semblant en ambients o modes de vida semblants.

3. Les estructures s’originen de manera independent en cada grup: no provenen d’un avantpassat comú que ja les tingués.

4. Els òrgans que es formen per evolució convergent s’anomenen òrgans anàlegs: tenen una funció i una forma semblants però un origen diferent.

5. En aquest cas, els òrgans anàlegs són els ulls tipus càmera dels cefalòpodes (com el pop) i dels vertebrats.

Plantejament Cal seguir l’àcid gras dins del mitocondri fins a l’ATP: tres vies, cadascuna amb el seu lloc.

1. Beta-oxidació (hèlix de Lynen), a la matriu mitocondrial: l’àcid gras es trenca en molècules d’acetil-CoA i es formen NADH i $\mathrm{FADH_2}$.

2. Cicle de Krebs (cicle dels àcids tricarboxílics o de l’àcid cítric), a la matriu: l’acetil-CoA s’oxida fins a $\mathrm{CO_2}$ i es formen més NADH i $\mathrm{FADH_2}$.

3. Fosforilació oxidativa (cadena de transport d’electrons i ATP-sintasa), a la membrana mitocondrial interna (les crestes): s’hi fa la major part de l’ATP.

Plantejament Es demanen dues raons metabòliques: cal pensar en l’oxigen que necessita cada via, en la seva velocitat i en les reserves de cada combustible.

1. Motiu 1, l’oxigen: els àcids grassos només es poden oxidar per via aeròbica (la beta-oxidació necessita que la cadena respiratòria, amb oxigen, regeneri el $\mathrm{NAD^+}$ i el FAD). En un esprint no arriba prou oxigen al múscul, i l’ATP s’obté de la glucosa per fermentació làctica, que només poden fer els glúcids.

2. Motiu 2, la velocitat i les reserves: l’oxidació dels àcids grassos és més lenta (cal mobilitzar el greix de les reserves i portar-lo per la sang fins al múscul), però dona més energia per gram que la dels glúcids. En un esforç llarg hi ha temps per fer-ho, i les reserves de glicogen del múscul, limitades, s’esgotarien si només es fessin servir glúcids.

Plantejament És una herència recessiva lligada al cromosoma X: cal comparar els mascles ($XY$) amb les femelles ($XX$) i deduir els genotips de la família.

1. Els mascles només tenen un cromosoma X: si porta l’al·lel mutat, manifesten la malaltia, perquè no tenen cap altre X amb l’al·lel normal. Les femelles tenen dos X i només la manifesten si tots dos porten la mutació; amb una sola còpia són portadores sanes.

2. Anomenem $X^A$ el cromosoma X amb l’al·lel normal i $X^a$ el que porta la mutació.

3. Lorenzo, home i afectat: $X^aY$. La Y la va rebre del pare i l’X amb la mutació, de la mare.

4. La mare porta un $X^a$ però no està afectada: és portadora, $X^AX^a$. El pare no està afectat: el seu únic X és normal, $X^AY$.

5. Comprovació:

   $X^AX^a\times X^AY\to \tfrac14\,X^aY$

Plantejament La hipòtesi és una afirmació que es pot comprovar (no una pregunta); la variable independent és la que es canvia i la dependent, la que es mesura.

1. Hipòtesi: «Si es subministra oli de Lorenzo als pacients d’adrenoleucodistròfia, es redueixen els nivells d’àcids grassos de cadena molt llarga en sang i s’endarrereix l’aparició de la malaltia.»

2. Variable independent: subministrar o no subministrar oli de Lorenzo.

3. Variable dependent: el nivell d’àcids grassos de cadena molt llarga en sang, o el moment d’aparició de la malaltia.

Plantejament El grup de control ha de ser igual que el tractat en tot excepte en la variable independent.

1. Grup de control: pacients d’adrenoleucodistròfia amb les mateixes característiques que els tractats (sense símptomes importants, edat semblant…) als quals no se’ls subministra oli de Lorenzo, o bé se’ls dona un placebo en lloc de l’oli.

2. Funció: comparar-hi els resultats del grup tractat. Si el grup tractat té menys àcids grassos de cadena molt llarga o la malaltia li apareix més tard que al grup de control, la diferència es pot atribuir a l’oli i no a altres factors (com l’evolució pròpia de la malaltia o l’efecte placebo).

Plantejament Cada imatge té la seva barra d’escala. Mesurem amb un regle, a l’examen imprès, la barra i la cèl·lula, i fem una regla de tres.

1. Llevat: la barra de $5\ \mu\mathrm{m}$ fa $2{,}2$ cm i el diàmetre de la cèl·lula, uns $3{,}0$ cm.

   $3{,}0\ \mathrm{cm}\cdot\frac{5\ \mu\mathrm{m}}{2{,}2\ \mathrm{cm}}\approx 6{,}8\ \mu\mathrm{m}$

2. Acetobacter (el bacteri sencer de dalt a la dreta): la barra de $2\ \mu\mathrm{m}$ fa $1{,}9$ cm i el bacteri, uns $2{,}2$ cm de llarg.

   $2{,}2\ \mathrm{cm}\cdot\frac{2\ \mu\mathrm{m}}{1{,}9\ \mathrm{cm}}\approx 2{,}3\ \mu\mathrm{m}$

3. Com que es mesura amb un regle i es pot triar un altre bacteri, valors una mica diferents també són correctes si el càlcul està ben fet.

4. Saccharomyces cerevisiae és una cèl·lula eucariota (un fong unicel·lular); Acetobacter és una cèl·lula procariota (un bacteri), molt més petita.

Plantejament A l’esquema, la glucosa passa a 2 piruvats (via A), cada piruvat perd un carboni (molècula B) i dona acetaldehid, i l’acetaldehid es redueix a etanol.

1. Via A: la glicòlisi (glucòlisi), que oxida la glucosa a 2 piruvats i dona 2 ATP nets.

2. Molècula B: el $\mathrm{CO_2}$, que s’allibera quan el piruvat es descarboxila a acetaldehid (són les bombolles de la fermentació).

3. C: el $\mathrm{NAD^+}$, que la glicòlisi necessita i que es regenera en reduir l’acetaldehid a etanol.

4. D: el NADH ($\mathrm{NADH+H^+}$), que es forma a la glicòlisi i s’oxida en aquest pas.

5. Localització: el citosol (hialoplasma) de la cèl·lula de llevat.

Plantejament Dividim els dos consums i després comparem quant ATP treu el llevat de cada glucosa en cada condició.

1. Quocient entre els dos consums:

   $\frac{17{,}4}{1{,}09}\approx 16{,}0$

2. Amb oxigen, el llevat fa la respiració cel·lular i oxida la glucosa del tot fins a $\mathrm{CO_2}$ i $\mathrm{H_2O}$: obté entre $30$ i $38$ ATP per glucosa.

3. Sense oxigen, fa la fermentació alcohòlica: només la glicòlisi produeix ATP, $2$ ATP per glucosa, i l’etanol encara conté molta energia.

4. Per obtenir la mateixa quantitat d’ATP per hora, el llevat que fermenta ha de consumir molta més glucosa. Per exemple, amb uns $32$ ATP per glucosa en la respiració, la proporció seria

   $\frac{32}{2}=16$

Plantejament Una fermentació és anaeròbica, passa al citosol, fa ATP només per fosforilació a nivell de substrat i té com a acceptor final d’electrons una molècula orgànica. Comprovem què passa a Acetobacter.

1. Motiu 1: necessita oxigen. L’acceptor final dels electrons és l’$\mathrm{O_2}$, que es redueix a aigua; en una fermentació l’acceptor és una molècula orgànica i no cal oxigen.

2. Motiu 2: utilitza una cadena de transport electrònic a la membrana plasmàtica, que bomba protons; les fermentacions no tenen cadena de transport i passen al citosol.

3. Motiu 3: l’ATP es fa per fosforilació oxidativa, aprofitant el gradient de protons amb l’ATP sintasa, i no per fosforilació a nivell de substrat.

4. També serien vàlids: no comença amb la glicòlisi ni amb la glucosa, sinó amb l’etanol, i no redueix el piruvat a una altra molècula orgànica. Bioquímicament és una respiració (una oxidació aeròbica incompleta de l’etanol).

Plantejament Les dues cadenes funcionen igual: uns donadors cedeixen electrons, l’oxigen els accepta i el flux d’electrons bomba protons a través d’una membrana.

1. Donador d’electrons a les nostres cèl·lules: el NADH ($\mathrm{NADH+H^+}$), que s’oxida a $\mathrm{NAD^+}$, i també el $\mathrm{FADH_2}$.

2. Acceptor d’electrons a Acetobacter: l’oxigen ($\mathrm{O_2}$), que es redueix a aigua.

3. Localització a Acetobacter: la membrana plasmàtica (el bacteri no té mitocondris).

4. Localització a les nostres cèl·lules: la membrana mitocondrial interna (les crestes mitocondrials).

5. Aprofitament del gradient: els $\mathrm{H^+}$ acumulats a un costat de la membrana tornen a l’altre a favor de gradient passant per l’ATP sintasa, que aprofita l’energia d’aquest flux per fosforilar ADP i fer ATP (quimiosmosi).

Plantejament Seguim l’esquema: cada número és una via que transforma la molècula d’on surt la fletxa en la molècula on arriba.

1. 1, de glucosa a piruvat: glicòlisi (o glucòlisi).

2. 2, de piruvat a lactat: fermentació làctica (la reducció del piruvat a lactat).

3. 3, d’àcids grassos a acetil-CoA: β-oxidació dels àcids grassos (hèlix de Lynen).

4. 4, cicle que rep l’acetil-CoA, redueix el $\mathrm{NAD^+}$ a NADH i allibera $\mathrm{CO_2}$: cicle de Krebs (cicle de l’àcid cítric).

5. 5, on el NADH cedeix electrons, l’$\mathrm{O_2}$ es redueix a $\mathrm{H_2O}$ i es forma ATP: cadena respiratòria (transport d’electrons) i fosforilació oxidativa.

Plantejament Les vies anaeròbiques passen al citosol; les de la respiració aeròbica, al mitocondri.

1. 1, glicòlisi: citosol (hialoplasma).

2. 2, fermentació làctica: citosol.

3. 3, β-oxidació: matriu mitocondrial.

4. 4, cicle de Krebs: matriu mitocondrial.

5. 5, cadena respiratòria i fosforilació oxidativa: membrana mitocondrial interna (crestes mitocondrials).

Plantejament És un cas de selecció natural: cal explicar d’on surt la variació, per què uns individus deixen més descendència i com es transmet el caràcter.

1. Variació: en la població original van aparèixer per atzar (no per beure llet) mutacions que mantenien actiu el gen de la lactasa en els adults. Hi havia, doncs, variabilitat genètica: uns adults digerien la lactosa i d’altres no.

2. Selecció natural: al nord d’Europa no es podia conrear i la llet era un aliment bàsic. Els adults tolerants aprofitaven aquest aliment i sobrevivien i es reproduïen més que els intolerants, que hi tenien més dificultats.

3. Herència: la mutació és un caràcter heretable, de manera que els tolerants la transmetien als seus fills.

4. Resultat: generació rere generació, la freqüència de l’al·lel que manté la lactasa activa va augmentar fins que la majoria de la població el porta (entre el 80 % i el 95 %).

5. No és un canvi lamarckià: beure llet no fa aparèixer la mutació; la mutació ja hi era i el medi la va afavorir.

Plantejament La tinció de Gram separa els bacteris segons la paret cel·lular: primer es tenyeix amb cristall violeta i lugol, després es decolora amb alcohol i finalment es tenyeix amb safranina.

1. Els grampositius tenen una paret de peptidoglicà (mureïna) molt gruixuda.

2. El cristall violeta, fixat amb el lugol, queda retingut dins d’aquesta paret gruixuda i l’alcohol no l’arrossega en la decoloració.

3. Per això la safranina posterior no es nota: el bacteri queda violeta (blau fosc).

Plantejament El plasmidi és el vector: ha de copiar-se dins del bacteri, permetre trobar els bacteris que el porten i acceptar el gen nou.

1. Origen de replicació: el plasmidi no s’integra en el cromosoma del bacteri. Amb el seu propi origen de replicació es pot replicar de manera autònoma, fer moltes còpies i no perdre’s quan el bacteri es divideix.

2. Gen de resistència: és un marcador de selecció. Si es cultiven els bacteris en un medi amb l’antibiòtic, només creixen els que han incorporat el plasmidi (els transformats); els altres moren.

3. Enzims: els enzims (endonucleases) de restricció tallen el plasmidi pel lloc de clonació i el DNA del gen de la lactasa, deixant extrems compatibles; la DNA lligasa uneix després el gen amb el plasmidi.

Plantejament Els augments són la mida a la imatge dividida per la mida real. La barra d’escala mesura $10\ \mu\mathrm{m}$ de veritat; només cal mesurar-la amb un regle a l’examen imprès i passar les dues mides a la mateixa unitat.

1. Mesurem la barra de l’escala a la imatge: fa uns $7{,}5$ mm, és a dir, $0{,}75$ cm.

2. Passem la mida de la imatge a micròmetres ($1\ \mathrm{cm}=10\,000\ \mu\mathrm{m}$):

   $0{,}75\ \mathrm{cm}=0{,}75\cdot 10\,000\ \mu\mathrm{m}=7\,500\ \mu\mathrm{m}$

3. Dividim la mida a la imatge per la mida real:

   $\text{augments}$${}= \frac{\text{mida a la imatge}}{\text{mida real}}$${}= \frac{7\,500\ \mu\mathrm{m}}{10\ \mu\mathrm{m}}$${}= 750$

4. Com que la mesura depèn del regle, un resultat entre $600$ i $800$ augments és correcte si el càlcul està ben fet.

Plantejament Cada nom té dues parts: la primera diu d’on treu l’energia l’organisme i la segona, d’on treu el carboni.

1. «Foto-»: l’energia s’obté de la llum.

2. «-autòtrof»: el carboni s’obté d’una font inorgànica, el $\mathrm{CO_2}$.

3. «Quimio-»: l’energia s’obté de reaccions químiques (l’oxidació de compostos).

4. «-heteròtrof»: el carboni s’obté de matèria orgànica.

Plantejament La fotoautotròfia necessita captar l’energia de la llum (fase lluminosa) i fixar el $\mathrm{CO_2}$ (fase fosca). Les vies de la respiració no hi tenen res a veure.

1. Cicle de Calvin: Sí. Fixa el carboni del $\mathrm{CO_2}$ en molècules orgàniques (glúcids), gastant l’ATP i el NADPH de la fase lluminosa.

2. Fosforilació oxidativa: No. És la síntesi d’ATP de la respiració cel·lular, amb l’oxigen com a acceptor final d’electrons; no depèn de la llum.

3. Fotòlisi de l’aigua: Sí. Amb l’energia de la llum es trenca l’aigua i s’obtenen electrons, protons ($\mathrm{H^+}$) i $\mathrm{O_2}$; els electrons entren a la cadena de transport fotosintètica, que produeix ATP i poder reductor (NADPH).

4. Cicle de Krebs: No. Oxida l’acetil-CoA a $\mathrm{CO_2}$ dins la respiració; és una via catabòlica, no autòtrofa.

Plantejament Dos aminoàcids s’uneixen quan el grup carboxil ($-\mathrm{COOH}$) d’un reacciona amb el grup amino ($-\mathrm{NH_2}$) de l’altre i s’allibera una molècula d’aigua (condensació).

1. Prenem la valina com a primer aminoàcid (extrem amino lliure) i l’àcid glutàmic com a segon (extrem carboxil lliure).

2. El $-\mathrm{OH}$ del carboxil de la valina i un H de l’amino de l’àcid glutàmic formen una molècula d’aigua:

   $\text{Val}+\text{Glu}\longrightarrow\text{Val-Glu}+\mathrm{H_2O}$

3. El dipèptid, en fórmula semidesenvolupada (el dibuix desenvolupat és a la figura):

   $\mathrm{H_2N{-}CH(CH(CH_3)_2){-}CO{-}NH{-}CH(CH_2{-}CH_2{-}COOH){-}COOH}$

4. L’enllaç $-\mathrm{CO{-}NH}-$ que uneix el carboni del carboxil de la valina amb el nitrogen de l’àcid glutàmic és l’enllaç peptídic.

5. També és correcte unir-los en l’ordre contrari (Glu-Val): aleshores l’enllaç peptídic es forma entre el carboxil de l’àcid glutàmic que hi ha al costat del grup amino i l’amino de la valina.

ResultatEl dipèptid Val-Glu és $\mathrm{H_2N{-}CH(CH(CH_3)_2){-}CO{-}NH{-}CH(CH_2{-}CH_2{-}COOH){-}COOH}$, i l’enllaç que uneix els dos aminoàcids és un enllaç peptídic.

La pauta oficial dona: Fórmula del dipèptid Val-Glu (s’accepta indicar que es forma aigua); enllaç peptídic.

Plantejament En un experiment es canvia una sola variable (la independent) i es mesura l’efecte en una altra (la dependent); tota la resta s’ha de mantenir igual.

1. Variable dependent: la tensió arterial dels pacients (els seus canvis). Justificació: és el que es mesura al final per veure l’efecte del tractament.

2. Variable independent: el que pren cada pacient, 2 g diaris d’espirulina o 2 g de placebo. Justificació: és la variable que l’investigador decideix i canvia entre els grups.

3. Grup de control: els 20 pacients que prenen placebo; el placebo evita que l’efecte psicològic de saber-se tractat faci variar la tensió.

4. Variables controlades: la dosi (2 g), la durada del tractament i que tots siguin pacients hipertensos.

5. Rèpliques: cada pacient respon de manera diferent. Amb 20 pacients per grup, l’efecte de la variabilitat individual i de l’atzar es redueix i els resultats són més fiables (estadísticament significatius).

Plantejament Cal reconèixer a l’esquema les vies del catabolisme dels triacilglicèrids i el paper de l’oxigen i del NADH a la cadena respiratòria.

1. Via A: lipòlisi. Al citosol, els triacilglicèrids (greix) s’hidrolitzen en glicerina i àcids grassos.

2. Via B: beta-oxidació (hèlix de Lynen). Dins del mitocondri, els àcids grassos es van trencant en molècules d’acetil-CoA, i es formen NADH (i $\mathrm{FADH_2}$).

3. Via C: cicle de Krebs (dels àcids tricarboxílics). L’acetil-CoA s’oxida fins a $\mathrm{CO_2}$ i es formen més NADH.

4. Oxigen: és l’acceptor final dels electrons de la cadena respiratòria; en acceptar-los (amb protons) es redueix a aigua, que surt a l’esquema com a $\mathrm{H_2O}$.

5. NADH: és el donador d’electrons a la cadena respiratòria; en cedir-los s’oxida a $\mathrm{NAD^+}$, i l’energia d’aquests electrons s’aprofita per fer ATP a partir d’ADP i fosfat.

Plantejament Es demanen els nivells d’estructura de les proteïnes aplicats al col·lagen, a partir de l’esquema.

1. Estructura primària: la seqüència d’aminoàcids de la cadena (quins aminoàcids hi ha, quants i en quin ordre), com la que surt a l’esquema començant per l’extrem $\mathrm{NH_2}$.

2. Importància: determina totes les altres estructures, és a dir, com es plega la proteïna, la seva forma i, per tant, la seva funció.

3. Estructura secundària: l’esquema mostra cada cadena plegada en hèlix α. Cal saber que en el col·lagen real cada cadena forma una hèlix més estirada i que gira en sentit contrari, l’hèlix del col·lagen, un tipus d’estructura secundària propi d’aquesta proteïna.

4. Estructura definitiva: quaternària, perquè està formada per més d’una cadena polipeptídica (tres cadenes unides entre elles). L’estructura terciària és el plegament d’una sola cadena.

Plantejament Es demana la definició de cofactor i la cadena de conseqüències des de la manca de vitamina B12 fins a l’anèmia.

1. Un cofactor és una molècula no proteica (un ió o una molècula orgànica, que s’anomena coenzim) que un enzim necessita per catalitzar la reacció.

2. Sense vitamina B12, la L-metilmalonil-CoA-mutasa no pot fer bé la seva funció i no es forma prou succinil-CoA.

3. Segons l’enunciat, el succinil-CoA és necessari per fabricar hemoglobina, la proteïna dels glòbuls vermells que transporta l’oxigen per la sang; sense prou succinil-CoA no se’n fabrica prou.

4. La sang no pot portar prou oxigen als teixits: això és l’anèmia.

Plantejament Cal repassar el text frase per frase amb l’esquema (les fórmules de la cisteïna i la metionina i el gen silenciat per metilació) i amb el que se sap de la transcripció i del càncer.

1. Errada 1: «dos nucleòtids». Correcció: dos aminoàcids. A l’esquema, totes dues tenen un grup amino ($\mathrm{NH_2}$) i un grup carboxil (COOH) units al mateix carboni.

2. Errada 2: «que contenen sodi». Correcció: que contenen sofre (S). A les fórmules es veu el sofre: el grup SH de la cisteïna i el $\mathrm{S{-}CH_3}$ de la metionina.

3. Errada 3: «no s’hi pot unir la DNA-polimerasa». Correcció: l’RNA-polimerasa. L’enzim que s’uneix al promotor per començar a llegir un gen és l’RNA-polimerasa; la DNA-polimerasa intervé en la replicació.

4. Errada 4: «el gen no es pot traduir». Correcció: no es pot transcriure. Si l’RNA-polimerasa no s’uneix al promotor, no es fa la transcripció del gen a RNA (la traducció és el pas posterior, de l’RNA a proteïna).

5. Errada 5: «alguns gens supressors tumorals». Correcció: alguns oncogens (protooncogens). Si un gen que afavoreix la divisió cel·lular no queda silenciat, augmenta el risc de càncer; en canvi, si un gen supressor de tumors s’expressa, el risc no augmenta, sinó que disminueix.

6. La resta del text segueix l’enunciat i l’esquema, i no hi ha més errades per corregir. Compte, però, amb una cosa que l’examen dona per bona: en realitat, la metionina-sintasa no fa la metionina a partir de la cisteïna sinó de l’homocisteïna. Es veu a les fórmules de l’esquema: el radical de la cisteïna és $\mathrm{CH_2{-}SH}$ i el de la metionina, $\mathrm{CH_2{-}CH_2{-}S{-}CH_3}$; amb un grup metil ($\mathrm{CH_3}$) no n’hi ha prou, perquè també hi falta un $\mathrm{CH_2}$. L’homocisteïna, de radical $\mathrm{CH_2{-}CH_2{-}SH}$, sí que es converteix en metionina en rebre un metil.

Plantejament Es demana la naturalesa dels prions i el mecanisme pel qual causen la malaltia.

1. Un prió és una proteïna infecciosa: una forma mal plegada (PrPsc) d’una proteïna normal del sistema nerviós (PrPc). No té àcid nucleic.

2. Quan un animal ingereix prions (per exemple, amb restes de teixit nerviós d’un animal malalt), aquests arriben a l’encèfal i fan que les proteïnes normals PrPc també es pleguin malament i es converteixin en PrPsc: la malaltia s’estén com una reacció en cadena.

3. Les proteïnes mal plegades no es poden degradar i s’acumulen al llarg dels anys en agregats o plaques.

4. Aquests agregats maten les neurones, i l’encèfal s’omple de forats (vacuoles) com una esponja, d’aquí el nom d’espongiforme, fins que l’animal mor.

Plantejament Les bombolles que deixa anar una planta aquàtica il·luminada són el gas que allibera la fotosíntesi.

1. Gas: oxigen ($\mathrm{O_2}$).

2. Fase: la fase lluminosa (dependent de la llum), en la cadena fotosintètica de transport d’electrons.

3. Origen: de l’aigua ($\mathrm{H_2O}$). En la fotòlisi de l’aigua, al fotosistema II, l’aigua cedeix electrons i protons i en surt l’oxigen.

Plantejament Cal posar nom a les parts que falten del cloroplast (2, 5, 6, 7 i 8) i dir on es fa la fotòlisi de l’aigua.

1. 2: espai tilacoidal (lumen), l’interior d’un tilacoide, tal com es veu a l’ampliació de 8.

2. 5: espai intermembranós, entre la membrana interna (4) i l’externa.

3. 6: membrana externa del cloroplast.

4. 7: estroma, el medi intern del cloroplast, on hi ha el DNA, els ribosomes i el midó.

5. 8: grana (un granum), una pila de tilacoides.

6. Lloc de la reacció: l’oxigen es forma en la fotòlisi de l’aigua, al fotosistema II, a la cara interna de la membrana dels tilacoides, i s’allibera a l’espai tilacoidal (lumen).

Plantejament Cal escriure la reacció global i fer-hi veure que l’oxigen de les bombolles és un dels productes.

1. Reacció global de la fotosíntesi (amb l’energia de la llum):

   $6\,\mathrm{CO_2}+6\,\mathrm{H_2O}$${}\longrightarrow \mathrm{C_6H_{12}O_6}+6\,\mathrm{O_2}$

2. L’oxigen és un dels productes finals: per cada glucosa que es fabrica s’alliberen $6$ molècules d’$\mathrm{O_2}$. Com més de pressa es fa la fotosíntesi, més oxigen s’allibera per unitat de temps.

3. Les bombolles són aquest oxigen: comptar-ne quantes surten per unitat de temps és mesurar la velocitat a què es produeix l’oxigen, que reflecteix la velocitat de tota la reacció. És una mesura indirecta perquè no es mesura la glucosa que es fabrica.

Plantejament Per veure l’efecte del flux lluminós, es compara el temps fins a la sisena bombolla amb $1\,000$ i amb $3\,000$ lúmens a la mateixa temperatura: com menys temps, més bombolles per unitat de temps i més velocitat.

1. A $10$ °C: $30$ s amb $1\,000$ lúmens i $16$ s amb $3\,000$ lúmens.

2. A $25$ °C: $13$ s amb $1\,000$ lúmens i $8$ s amb $3\,000$ lúmens.

3. A $40$ °C: $30$ s amb $1\,000$ lúmens i $16$ s amb $3\,000$ lúmens.

4. A totes tres temperatures, amb $3\,000$ lúmens la sisena bombolla surt abans: en el mateix temps es fan més bombolles, és a dir, més bombolles per unitat de temps.

Plantejament Ara es compara el temps fins a la sisena bombolla a les tres temperatures, amb el mateix flux lluminós.

1. Amb $1\,000$ lúmens: $30$ s a $10$ °C, $13$ s a $25$ °C i $30$ s a $40$ °C.

2. Amb $3\,000$ lúmens: $16$ s a $10$ °C, $8$ s a $25$ °C i $16$ s a $40$ °C.

3. Amb els dos fluxos, el temps més curt (la velocitat més gran) és a $25$ °C, i a $10$ °C i a $40$ °C la fotosíntesi és més lenta (i igual de lenta).

4. Les reaccions de la fotosíntesi les catalitzen enzims: a baixa temperatura actuen a poc a poc, i per sobre de la temperatura òptima perden activitat.

Plantejament Busquem a l’arbre un fill afectat de pares sans: amb herència dominant, algun dels pares hauria d’estar afectat.

1. La dona II-3 està afectada i els seus pares, I-1 i I-2, són sans.

2. L’home IV-2 està afectat i els seus pares, III-1 i III-2, també són sans.

3. Si la malaltia fos dominant, n’hi hauria prou amb un al·lel per manifestar-la, i qualsevol afectat tindria com a mínim un progenitor afectat. Com que no és així, l’al·lel de la malaltia és recessiu.

4. Els pares sans d’un afectat són, doncs, portadors heterozigots ($Aa\times Aa$), i el fill afectat és $aa$. Com que el gen és al cromosoma 5 (un autosoma), l’herència és autosòmica recessiva.

Plantejament Primer mirem el genotip de SMN1: amb un al·lel A hi ha proteïna SMN funcional i la persona és sana. Només els $aa$ estan afectats, i aleshores el nombre total de còpies de SMN2 (dels dos cromosomes) en decideix la gravetat.

1. Individu 1: $AA$, amb $1+1=2$ còpies de SMN2. Té SMN1 funcional: sa.

2. Individu 2: $Aa$, amb $1+3=4$ còpies de SMN2. L’al·lel A és dominant: sa (portador).

3. Individu 3: $aa$, amb $1+1=2$ còpies de SMN2, menys de les tres que donen un fenotip lleu: afectat greu.

4. Individu 4: $aa$, amb $1+2=3$ còpies de SMN2: afectat lleu.

5. Individu 5: $aa$, amb $2+3=5$ còpies de SMN2; a partir de cinc no es manifesta la malaltia: sa.

Plantejament L’oxigen s’utilitza en la respiració cel·lular. Una cèl·lula amb més activitat metabòlica respira més i en consumeix més.

1. Lectura del gràfic: la corba A es manté al voltant de $200$ pmol/min als primers minuts i arriba a uns $300$ pmol/min entre els minuts $40$ i $55$; la corba B es manté al voltant de $100$ pmol/min i només arriba a uns $150$ pmol/min.

2. Gràfica A: motoneurones sanes. Consumeixen més oxigen perquè fan la respiració cel·lular amb normalitat i necessiten més energia per a les seves funcions.

3. Gràfica B: motoneurones afectades per AME. Consumeixen menys oxigen perquè, amb la proteïna SMN deficient, tenen menys activitat metabòlica.

Plantejament A la cadena respiratòria els electrons passen d’un transportador a un altre fins a l’oxigen.

1. Quan l’oxigen accepta els electrons (i protons) es redueix a aigua:

   $\tfrac{1}{2}\,\mathrm{O_2}+2\,e^-+2\,\mathrm{H^+}\longrightarrow\mathrm{H_2O}$

2. Utilitat: l’oxigen és l’acceptor final; en retirar els electrons de l’últim transportador, manté el flux d’electrons per la cadena. Sense ell la cadena s’aturaria.

3. Aquest flux d’electrons permet bombar protons a l’espai intermembrana i crear un gradient de protons, que l’ATP sintasa aprofita per sintetitzar ATP.

4. Donadors d’electrons: el NADH i el $\mathrm{FADH_2}$, que provenen sobretot de la glicòlisi, de la descarboxilació del piruvat, de la β-oxidació i del cicle de Krebs.

Plantejament En la teràpia gènica s’introdueix una còpia correcta d’un gen en les cèl·lules que la necessiten, sense canviar el gen alterat.

1. L’AAV9 actua com a vector: és el vehicle que porta el DNA amb la còpia correcta de SMN1 fins a les motoneurones i l’hi fa entrar. S’ha modificat perquè no causi cap malaltia.

2. Un petit aclariment: l’AAV9 no és ben bé un adenovirus, sinó un virus adenoassociat (AAV, de la família dels parvovirus). El paper de vector és el mateix.

3. Els episomes porten la còpia correcta de SMN1: dins del nucli es transcriuen a mRNA i es tradueixen a proteïna SMN funcional. Amb aquesta proteïna les motoneurones funcionen i la malaltia no es manifesta.

4. La persona tractada continua sent $aa$ en totes les cèl·lules que no han rebut la teràpia: el tractament només arriba a les motoneurones (cèl·lules somàtiques) i no modifica el DNA de les cèl·lules germinals.

5. Per tant, sí que transmetrà l’al·lel a: tots els seus gàmetes el porten.

Plantejament Cal explicar què vol dir cada terme (forma, tipus de nutrició i tipus de paret) i proposar una manera de comprovar-ho, com ja fa la fila de «flagel·lat».

1. Bacil. Què vol dir: és un bacteri de forma allargada, de bastonet. Com es comprova: observant-ne la forma en una imatge de microscopi.

2. Heteròtrof. Què vol dir: fa servir matèria orgànica com a font de carboni (no pot fabricar-la a partir del $\mathrm{CO_2}$). Com es comprova: cultivant-lo en un medi sense matèria orgànica, en què l’única font de carboni sigui el $\mathrm{CO_2}$; si és heteròtrof, no hi creixerà.

3. Gramnegatiu. Què vol dir: té una paret amb una capa prima de peptidoglicà (mureïna) i, per fora, una membrana externa. Com es comprova: amb una tinció de Gram; els gramnegatius no retenen el cristall violeta i surten de color rosa o vermell (per la safranina), no blau-violeta.

Plantejament Es mesura amb un regle la línia que marca el bacteri A a l’examen imprès i es divideix entre els augments ($2\,000\times$).

1. Llargària de la línia A a la imatge impresa, mesurada amb regle:

   $L_{\text{imatge}}\approx 1{,}4\ \mathrm{cm}$

2. Passem els centímetres a micròmetres ($1\ \mathrm{cm}=10^4\ \mathrm{\mu m}$):

   $1{,}4\ \mathrm{cm}=14\,000\ \mathrm{\mu m}$

3. La mida real és la mida a la imatge dividida pels augments:

   $L_{\text{real}}=\frac{14\,000\ \mathrm{\mu m}}{2\,000}=7\ \mathrm{\mu m}$

4. Una mesura entre $1{,}3$ i $1{,}5$ cm és raonable i dona entre $6{,}5$ i $7{,}5\ \mathrm{\mu m}$.

Plantejament Es demanen el nom i l’explicació de dos mecanismes de transferència horitzontal de DNA entre bacteris.

1. Mecanisme 1: conjugació.

2. Explicació: una cèl·lula donadora transfereix DNA (normalment un plasmidi, o una part del cromosoma) a una cèl·lula receptora, que pot ser de la mateixa espècie o d’una altra. Cal que les dues cèl·lules entrin en contacte: un pèl sexual (pili) de la donadora s’uneix a la receptora i, en escurçar-se, les apropa fins que formen un agregat per on passa el DNA.

3. Mecanisme 2: transformació.

4. Explicació: una cèl·lula bacteriana capta fragments de DNA lliure que hi ha al medi (per exemple, alliberats per bacteris morts) i els incorpora al seu genoma.

5. També valen la transducció (un bacteriòfag transporta DNA d’un bacteri a un altre: quan es formen virus nous, alguns incorporen DNA del bacteri infectat i l’injecten en el bacteri següent) i la formació de vesícules (els bacteris alliberen al medi vesícules que contenen fragments de DNA o plasmidis, i altres bacteris les absorbeixen).

Plantejament Cal identificar a l’esquema cada via inhibida (fase lluminosa de la fotosíntesi, síntesi d’àcids grassos i síntesi de proteïnes), on té lloc i què produeix, i recordar la composició d’un nucleòtid.

1. Via A: és la fase lluminosa de la fotosíntesi (fase fotoquímica), és a dir, la cadena de transport d’electrons fotosintètica amb la fotofosforilació: la llum excita els fotosistemes i l’aigua cedeix electrons i allibera $\mathrm{O_2}$.

2. On: al cloroplast, a la membrana dels tilacoides.

3. Les dues biomolècules que la fase lluminosa cedeix al cicle de Calvin són l’ATP i el NADPH (no el NADH). Sense elles, el cicle de Calvin no pot reduir el $\mathrm{CO_2}$ i també s’atura.

4. Via B: és la síntesi d’àcids grassos a partir d’acetil-CoA, la lipogènesi.

5. Via C: és la síntesi de proteïnes, la traducció, que té lloc als ribosomes.

6. Per obtenir un nucleòtid, a la base nitrogenada cal afegir-hi una pentosa (ribosa o desoxiribosa) i un grup fosfat (àcid fosfòric).

Plantejament Cal reconèixer cada molècula per la seva estructura, relacionar-la amb la via de l’esquema que la produeix i, per tant, amb l’herbicida que la bloqueja; dir per què és imprescindible; i deduir l’efecte del Paraquat, que actua a l’inici de tot.

1. Molècula A, fosfolípid (té glicerina, dos àcids grassos i un grup fosfat amb colina). Herbicida: Pinoxaden®, perquè els fosfolípids contenen àcids grassos, i sense la via B la planta no en pot fabricar.

2. Mort del vegetal per la manca d’A: els fosfolípids formen la bicapa de totes les membranes; sense ells la planta no pot fer membranes noves ni reparar-les, i les seves cèl·lules no poden créixer ni dividir-se.

3. Molècula B, desoxiribonucleòtid: té un grup fosfat, una pentosa amb H (no OH) al carboni 2′, que és desoxiribosa, i la base citosina; és el monofosfat de desoxicitidina (dCMP). Herbicida: Tetflupyrolimet®, perquè impedeix fabricar bases nitrogenades, que formen part dels nucleòtids.

4. Mort del vegetal per la manca de B: sense desoxiribonucleòtids la planta no pot replicar el DNA, i les cèl·lules no es poden dividir. Com que la seva pentosa és la desoxiribosa, B és un precursor del DNA: el que bloqueja la seva manca és la replicació.

5. Molècula C, proteïna (una proteïna gran, amb diverses cadenes polipeptídiques; pot ser un enzim). Herbicida: Chlorsulfuron®, perquè sense aminoàcids no es poden fabricar proteïnes per traducció.

6. Mort del vegetal per la manca de C: les proteïnes, sobretot els enzims, catalitzen les reaccions del metabolisme i formen moltes estructures cel·lulars; sense elles la cèl·lula no pot funcionar.

7. Paraquat®: la planta no podria fabricar cap de les tres molècules (ni A, ni B, ni C).

8. Raonament: el Paraquat® bloqueja la fase lluminosa i, sense ATP ni NADPH, també el cicle de Calvin. La planta deixa de fabricar matèria orgànica (glúcids, piruvat) a partir del $\mathrm{CO_2}$, i segons l’esquema tota la resta (acetil-CoA, àcids grassos, cicle de Krebs, aminoàcids i bases nitrogenades) se’n deriva.

Plantejament L’anabolisme és el conjunt de vies que sintetitzen molècules complexes a partir de molècules senzilles i consumeixen energia; el catabolisme les degrada i n’allibera. Cal classificar cada via.

1. Glucòlisi: no. Degrada la glucosa fins a piruvat: és una via catabòlica.

2. Cicle de Calvin: sí. És la fase fosca de la fotosíntesi: fixa el $\mathrm{CO_2}$ atmosfèric i en sintetitza glucosa amb l’ATP i el NADPH de la fase lluminosa.

3. Cicle de Krebs: no. Oxida l’acetil-CoA fins a $\mathrm{CO_2}$: és una via catabòlica oxidativa.

4. Fosforilació oxidativa: no. És la darrera part de la respiració cel·lular, una via catabòlica oxidativa: fa ATP amb l’energia de l’oxidació del NADH i el $\mathrm{FADH_2}$.

5. Fotofosforilació: sí. És la fase lluminosa de la fotosíntesi: capta l’energia de la llum per fer ATP i poder reductor (NADPH), que es faran servir per sintetitzar matèria orgànica.

Plantejament La variable que es mesura és l’oxigen alliberat: cal recordar en quin fotosistema s’allibera l’oxigen i mirar quina línia canvia amb la sal.

1. Lectura del gràfic: la línia dels cercles baixa a mesura que augmenta la sal, del $100\ \%$ sense sal a uns $30\ \%$ amb $0{,}5\ \mathrm{mol\cdot L^{-1}}$ de NaCl; la dels quadrats es manté al voltant del $100\ \%$.

2. Cercles: fotosistema II. Al fotosistema II té lloc la fotòlisi de l’aigua gràcies a l’energia de la llum, i és on es desprèn l’oxigen; per això és on es pot mesurar una variació de l’oxigen alliberat, que aquí disminueix amb la sal.

3. Quadrats: fotosistema I. Al fotosistema I hi ha reaccions d’oxidació i reducció, però no s’hi fa la fotòlisi de l’aigua ni s’hi desprèn oxigen; per això la sal no hi fa variar la variable mesurada, i la línia queda plana, al voltant del $100\ \%$ del control.

Plantejament Cal buscar al gràfic una prova de cada afirmació: l’eix vertical per al control, i els punts per a les rèpliques.

1. Control: sí. L’eix vertical expressa l’oxigen alliberat en «% respecte al control»: cada resultat es compara amb el que s’obté sense aplicar la sal (el tractament).

2. Rèpliques: no. Per a cada concentració només hi ha un punt, sense cap indicació de dispersió; mirant el gràfic no es pot saber si és una sola mesura o la mitjana de diverses repeticions.

Plantejament La variable independent és el tipus d’exercici (dues categories) i la dependent, l’energia o l’oxigen: el gràfic adequat és un diagrama de barres, un per a cada variable dependent.

1. Eix horitzontal (els dos gràfics): el tipus d’exercici, amb dues barres: 1, exercici anaeròbic (fermentació làctica); 2, exercici aeròbic (respiració cel·lular).

2. Gràfic de l’energia: eix vertical «Energia generada ($\mathrm{kcal\cdot min^{-1}}$)», de $0$ a $150$; barra 1 fins a $15$, barra 2 fins a $120$.

3. Gràfic de l’oxigen: eix vertical «Oxigen consumit ($\mathrm{L\cdot min^{-1}}$)», de $0$ a $3$; barra 1 pràcticament a $0$, barra 2 fins a $2{,}4$.

4. Cada eix porta el nom de la variable i les unitats. A la figura, les barres 1 i 2 corresponen als dos tipus d’exercici; $E$ és l’energia generada i $V_{\mathrm{O_2}}$, l’oxigen consumit.

ResultatDos diagrames de barres amb el tipus d’exercici a l’eix horitzontal (1, fermentació làctica; 2, respiració cel·lular): energia generada ($\mathrm{kcal\cdot min^{-1}}$), $15$ i $120$; oxigen consumit ($\mathrm{L\cdot min^{-1}}$), pràcticament $0$ i $2{,}4$.

La pauta oficial dona: Dos gràfics de barres (1, fermentació làctica; 2, oxidació): energia generada ($\mathrm{kcal\cdot min^{-1}}$), $15$ i $120$; oxigen consumit ($\mathrm{L\cdot min^{-1}}$), $0$ i $2{,}4$; es valoren els eixos, les variables i les unitats, i també s’accepta un sol gràfic amb totes les dades si els eixos estan ben indicats.

Plantejament Cal explicar les dues diferències de la taula (energia i oxigen) a partir de les vies que segueix la glucosa en cada procés.

1. Fermentació làctica: la glucosa només fa la glucòlisi (fins a dos piruvats), i el piruvat es redueix a lactat per regenerar el $\mathrm{NAD^+}$. La glucosa no s’oxida del tot i se n’obtenen només $2$ ATP. No fa servir oxigen.

2. Respiració cel·lular: després de la glucòlisi, el piruvat entra al mitocondri, es transforma en acetil-CoA i s’oxida completament fins a $\mathrm{CO_2}$ al cicle de Krebs. Els NADH i $\mathrm{FADH_2}$ que es formen cedeixen els electrons a la cadena respiratòria, i la fosforilació oxidativa n’aprofita l’energia per fer ATP: en total, uns $36$-$38$ ATP per glucosa.

3. L’acceptor final dels electrons de la cadena respiratòria és l’oxigen, que es redueix a aigua: per això la respiració consumeix oxigen i la fermentació, no.

4. Això explica les dades de Lavoisier: amb exercici aeròbic, molta més energia ($120$ davant de $15\ \mathrm{kcal\cdot min^{-1}}$) i consum d’oxigen ($2{,}4\ \mathrm{L\cdot min^{-1}}$); amb exercici anaeròbic, poca energia i pràcticament cap consum d’oxigen.

Plantejament Cal identificar els elements del disseny experimental a partir de la conclusió de Lavoisier: el problema (una pregunta), la hipòtesi (una resposta provisional), què es canvia, què es mesura i per què es repeteix.

1. Problema (formulat com a pregunta): «En quin tipus d’aire sobreviuen més estona els ocells?»

2. Hipòtesi que concorda amb la conclusió: «Els ocells sobreviuen més estona en aire respirable (que conté oxigen) que en aire no vital (només nitrogen).»

3. Variable independent (la que canvia l’investigador): el tipus d’aire de la campana, amb oxigen (aire respirable) o només amb nitrogen (aire no vital).

4. Variable dependent (la que es mesura): el temps que sobreviuen els ocells.

5. Rèpliques: repetir l’experiment amb diversos ocells en cada condició disminueix l’efecte de l’atzar; així el resultat es deu a la causa estudiada (el tipus d’aire) i no a una casualitat, com que un ocell concret fos més resistent.

Plantejament Cal reconèixer cada ruta pels productes (etanol i $\mathrm{CO_2}$, àcid làctic, acetil-CoA i àcid cítric), dir si funciona sense oxigen o en depèn, i explicar per a què serveixen els coenzims que es formen.

1. A: de glucosa a etanol i $\mathrm{CO_2}$, amb oxidació del NADH a $\mathrm{NAD^+}$: fermentació alcohòlica. És anaeròbica: no necessita oxigen.

2. B: de glucosa a àcid làctic, també amb oxidació del NADH a $\mathrm{NAD^+}$: fermentació làctica. És anaeròbica.

3. C: l’àcid pirúvic forma acetil-CoA, que entra en un cicle on es forma àcid cítric i s’alliberen $\mathrm{CO_2}$, NADH, $\mathrm{FADH_2}$ i ATP: cicle de Krebs (cicle de l’àcid cítric o dels àcids tricarboxílics).

4. El cicle de Krebs és aeròbic: no fa servir l’oxigen directament, però només continua si la cadena respiratòria, que sí que el fa servir, torna a oxidar el NADH i el $\mathrm{FADH_2}$.

5. Utilitat dels $\mathrm{NAD^+}$ generats a A i B: tornen a la glicòlisi, que necessita $\mathrm{NAD^+}$ per oxidar la glucosa. Així la glicòlisi continua funcionant i fabricant ATP sense oxigen; en aquesta etapa el $\mathrm{NAD^+}$ es torna a reduir a NADH, i el cicle es repeteix.

6. Utilitat dels NADH i $\mathrm{FADH_2}$ de C: porten electrons a la cadena de transport d’electrons (cadena respiratòria), on l’acceptor final és l’oxigen, i l’energia d’aquest transport es fa servir per fabricar ATP per fosforilació oxidativa.

7. A A i B, la part de la fermentació que oxida el NADH a $\mathrm{NAD^+}$ és la segona: la reducció del piruvat a etanol (A) o a àcid làctic (B).

Plantejament Es demana un aliment o una beguda fet amb organismes que fan cada fermentació: llevats per a l’alcohòlica i bacteris de l’àcid làctic per a la làctica.

1. Ruta A (fermentació alcohòlica, feta per llevats): el vi o la cervesa (també el pa, on el $\mathrm{CO_2}$ fa pujar la massa).

2. Ruta B (fermentació làctica, feta per bacteris làctics): el iogurt o el quefir (també molts formatges).

Plantejament Cal situar la inflamació dins de les defenses del cos.

1. La reacció inflamatòria és una resposta immunitària inespecífica (innata): actua igual davant de qualsevol agressió (una infecció, una ferida) i no depèn de reconèixer un antigen concret.

Plantejament Es demana on són els mastòcits, què alliberen i què fan aquestes substàncies en la inflamació.

1. On són: als teixits, sobretot al teixit conjuntiu, a prop dels vasos sanguinis (per exemple, a la pell i a les mucoses).

2. Què segreguen: histamina i serotonina, que tenen emmagatzemades en grànuls i alliberen quan s’activen.

3. Funció: provoquen la vasodilatació (més sang a la zona: vermellor i calor) i augmenten la permeabilitat dels capil·lars (inflor), cosa que facilita l’arribada de leucòcits i de proteïnes defensives a la zona afectada.

Plantejament Una xarxa tròfica representa qui menja qui. Les fletxes van de l’aliment al consumidor, en el sentit en què circulen la matèria i l’energia. Traiem del text els organismes i les relacions.

1. Productors: la vegetació, de la qual s’alimenten els cérvols i els cabirols (que tenen «una dieta totalment vegetariana»).

2. Consumidors primaris (herbívors): el cérvol i el cabirol.

   $\text{vegetació}\rightarrow\text{cérvol}$$\text{vegetació}\rightarrow\text{cabirol}$

3. Els llops s’alimenten «principalment de grans herbívors», els cérvols i els cabirols:

   $\text{cérvol}\rightarrow\text{llop}$$\text{cabirol}\rightarrow\text{llop}$

4. Les guineus i els coiots «s’alimenten del mateix» que els llops, és a dir, també de cérvols i cabirols:

   $\text{cérvol}\rightarrow\text{guineu}$$\text{cabirol}\rightarrow\text{guineu}$$\text{cérvol}\rightarrow\text{coiot}$$\text{cabirol}\rightarrow\text{coiot}$

5. Les guineus i els coiots, en condicions normals, «serien preses dels llops»:

   $\text{guineu}\rightarrow\text{llop}$$\text{coiot}\rightarrow\text{llop}$

6. La xarxa té, doncs, sis organismes (vegetació, cérvol, cabirol, guineu, coiot i llop) i deu fletxes. El llop ocupa el nivell més alt; la guineu i el coiot són alhora consumidors secundaris i preses del llop.

Plantejament Mirem quin nivell tròfic hi falta: hi ha productors i consumidors, però cap organisme que s’alimenti de les restes.

1. Falta el nivell dels descomponedors (també anomenats transformadors o sapròtrofs), com molts bacteris i fongs.

2. Funció: transformen la matèria orgànica de les restes, els cadàvers i els excrements en matèria inorgànica (sals minerals, $\mathrm{CO_2}$…).

3. Així la matèria inorgànica torna a estar a disposició dels productors, que la fan servir per fabricar matèria orgànica: es tanca el cicle de la matèria.

Plantejament Es tracta de la respiració cel·lular aeròbica de la glucosa, que l’oxida completament fins a $\mathrm{CO_2}$ i aigua.

1. Equació global de la respiració cel·lular:

   $\mathrm{C_6H_{12}O_6}+6\,\mathrm{O_2}$${}\rightarrow 6\,\mathrm{CO_2}+6\,\mathrm{H_2O}$

2. Vies: la glucòlisi (al citosol), la descarboxilació oxidativa del piruvat, el cicle de Krebs (a la matriu mitocondrial) i la cadena respiratòria acoblada a la fosforilació oxidativa (a la membrana mitocondrial interna).

3. El $\mathrm{CO_2}$ es genera en el cicle de Krebs (i també en la descarboxilació oxidativa del piruvat, que el precedeix): els carbonis de la glucosa surten com a $\mathrm{CO_2}$.

4. L’aigua es genera a la cadena respiratòria: l’oxigen és l’acceptor final dels electrons i, en reduir-se amb protons, forma aigua.

   $\mathrm{O_2}+4\,e^-+4\,\mathrm{H^+}\rightarrow 2\,\mathrm{H_2O}$

5. Balanç per molècula de glucosa: $2$ ATP a la glucòlisi, $2$ (com a GTP) al cicle de Krebs, $10$ NADH i $2$ $\mathrm{FADH_2}$ que alimenten la cadena respiratòria.

6. Amb el recompte clàssic ($3$ ATP per NADH i $2$ per $\mathrm{FADH_2}$) surten:

   $2+2+10\cdot 3+2\cdot 2=38\ \text{ATP}$

7. Amb els rendiments que es fan servir avui ($2{,}5$ ATP per NADH i $1{,}5$ per $\mathrm{FADH_2}$):

   $2+2+10\cdot 2{,}5+2\cdot 1{,}5=32\ \text{ATP}$

8. El valor exacte depèn de com entra a la mitocòndria el NADH format a la glucòlisi: amb la llançadora malat-aspartat surten $38$ ATP (recompte clàssic) o $32$ (rendiments actuals); amb la llançadora del glicerol-fosfat, $36$ o $30$. Per això els llibres donen xifres entre $30$ i $38$ ATP.

Plantejament És el primer contacte amb aquest virus, així que el cérvol no té cèl·lules de memòria contra ell: s’activa una resposta immunitària específica primària, que acaba amb la formació de memòria.

1. Tipus de resposta: una resposta immunitària específica primària (abans hi actuen les defenses inespecífiques, però no deixen memòria).

2. Les cèl·lules presentadores d’antigen (macròfags i cèl·lules dendrítiques) fagociten virus de Schmallenberg o cèl·lules infectades i presenten els seus antígens a la membrana.

3. Presenten l’antigen a un limfòcit T col·laborador (T helper o CD4), que s’activa.

4. El limfòcit T col·laborador activa el limfòcit B que reconeix el mateix antigen del virus. Aquest limfòcit B es multiplica per mitosi i forma un clon.

5. Una part del clon es diferencia en cèl·lules plasmàtiques, que fabriquen anticossos específics contra el virus de Schmallenberg; els anticossos s’hi uneixen i faciliten que sigui eliminat. Com que el virus es multiplica dins de les cèl·lules, els limfòcits T citotòxics també destrueixen les cèl·lules infectades del cérvol.

6. La resta de cèl·lules del clon es converteixen en cèl·lules (limfòcits) de memòria. Són les que deixen el cérvol immunitzat: si torna a contactar amb el virus, la resposta secundària serà més ràpida, més intensa i més duradora.