Biologia, PAU 2025 de Catalunya: l’examen extraordinari resolt

Plantejament Amb un regle mesurem a l’examen imprès la barra d’escala, que equival a $10\ \mu\mathrm{m}$, i les dues línies dibuixades sobre l’oocist. Després fem una regla de tres.

1. Mesures sobre el paper: barra d’escala, $1{,}6$ cm; amplària (línia curta), $3{,}2$ cm; llargària (línia llarga), uns $4{,}85$ cm.

2. Amplària real:

   $3{,}2\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}6\ \mathrm{cm}}=20\ \mu\mathrm{m}$

3. Llargària real:

   $4{,}85\ \mathrm{cm}\cdot\frac{10\ \mu\mathrm{m}}{1{,}6\ \mathrm{cm}}\approx 30\ \mu\mathrm{m}$

4. Com que es mesura amb un regle, petites diferències en les mesures (de $1$ o $2$ mm) donen resultats una mica diferents, que també són correctes si el càlcul està ben fet.

Plantejament Fem servir les dues pistes de la clau: on són els oocists i quina mida tenen.

1. Localització: els oocists només es troben a la part més alta de l’intestí. Segons els dibuixos de la clau, les espècies que envaeixen aquest tram són E. acervulina i E. praecox.

2. Mida: l’oocist mesura uns $20\times 30\ \mu\mathrm{m}$ (apartat a). E. acervulina té oocists de $20\times 30\ \mu\mathrm{m}$, mentre que els d’E. praecox són més petits ($18\times 22\ \mu\mathrm{m}$).

3. E. brunetti té una mida semblant ($20\times 29\ \mu\mathrm{m}$), però envaeix la part final de l’intestí, així que la localització la descarta.

Plantejament Una immunització és natural o artificial segons si el contacte amb l’antigen passa sol o el provoquem nosaltres, i activa o passiva segons si el propi animal fabrica les defenses o les rep ja fetes.

1. Natural: la gallina entra en contacte amb els oocists de manera natural, picotejant el terra; ningú no li administra cap vacuna ni cap substància.

2. Activa: el sistema immunitari de la gallina respon als antígens del coccidi i fabrica els seus propis anticossos i cèl·lules de memòria, que la protegiran en una infecció posterior (resposta secundària).

Plantejament La immunitat específica reconeix un antigen concret i en guarda memòria; la inespecífica actua igual contra qualsevol agent.

1. És específica: la resposta va dirigida contra els antígens de l’espècie de coccidi ingerida, i els anticossos i les cèl·lules de memòria que es formen només reconeixen aquest antigen.

2. Cèl·lules que hi intervenen: els limfòcits B (que es transformen en cèl·lules plasmàtiques productores d’anticossos) i els limfòcits T; també hi participen les cèl·lules presentadores d’antigen, com els macròfags i les cèl·lules dendrítiques.

Plantejament És un procés de selecció natural en què la substància química fa el paper del medi.

1. Variació: en la població de protozous hi ha, per mutacions aparegudes a l’atzar, alguns individus que resisteixen la substància. Aquestes mutacions ja existien abans del tractament; la substància no les provoca.

2. Selecció natural: en aplicar la substància, moren els protozous sensibles i sobreviuen els resistents.

3. Herència: els supervivents resistents es reprodueixen i transmeten la mutació a la descendència.

4. Resultat: a cada generació la proporció de resistents augmenta, fins que gairebé tota la població és resistent i el tractament deixa de ser eficaç.

Plantejament Cal aplicar la definició biològica d’espècie a les dades genètiques de l’enunciat.

1. Concepte biològic d’espècie: conjunt de poblacions d’individus que es poden reproduir entre ells i tenir descendència fèrtil.

2. Els humans moderns no africans porten un 2–2,5 % de gens de neandertal, i els d’Oceania un 4,5 % de gens de denissovà. Aquests gens només poden haver passat d’un grup a l’altre per reproducció.

3. A més, perquè hagin arribat fins avui, els fills d’aquests encreuaments havien de ser fèrtils i tenir al seu torn descendència.

4. Per tant, segons el concepte biològic, no és correcte considerar-los espècies diferents: formarien una sola espècie (en tot cas, poblacions o subespècies diferents).

Plantejament Els neandertals i els denissovans feia molt de temps que vivien a Euràsia i la selecció natural ja els havia adaptat a aquell medi.

1. En encreuar-se amb ells, els descendents dels humans moderns van adquirir al·lels (seqüències de gens) que no tenien.

2. Alguns d’aquests al·lels eren avantatjosos en els nous territoris: per exemple, per a la resposta immunitària contra patògens locals o per adaptar-se al clima o a l’altitud.

3. La selecció natural va afavorir els portadors d’aquests al·lels, que per això s’han mantingut en les poblacions actuals.

Plantejament Cal definir l’endogàmia i relacionar-la amb la probabilitat que es trobin dos al·lels recessius iguals.

1. L’endogàmia és la reproducció entre individus emparentats, de la mateixa família o d’un grup petit i aïllat.

2. Els parents comparteixen molts al·lels heretats dels mateixos avantpassats. Si un avantpassat portava una mutació deletèria recessiva, és fàcil que la portin tots dos membres de la parella.

3. Així augmenta la probabilitat que dos portadors heterozigots s’aparellin i tinguin fills homozigots ($aa$), en què la mutació es manifesta.

Plantejament Si els heterozigots són sans, l’al·lel de les alteracions és recessiu. Fem un encreuament monohíbrid.

1. Nomenclatura: $A$, al·lel normal (dominant); $a$, al·lel de les alteracions esquelètiques (recessiu).

2. Progenitors heterozigots sans:

   $Aa\times Aa$

3. Cada progenitor fa gàmetes $A$ i $a$, amb probabilitat $\frac{1}{2}$ cadascun. Quadre de Punnett:

   $\begin{array}{c|cc} & A & a \\ \hline A & AA & Aa \\ a & Aa & aa \end{array}$

4. Proporcions genotípiques:

   $\tfrac{1}{4}\,AA+\tfrac{1}{2}\,Aa+\tfrac{1}{4}\,aa$

5. Proporcions fenotípiques: $AA$ i $Aa$ són normals; $aa$ té alteracions esquelètiques:

   $\tfrac{3}{4}\ \text{normals}$${}+\tfrac{1}{4}\ \text{amb alteracions esquelètiques}$

6. Si es considera que la mutació, en ser deletèria, és letal en homozigosi (els $aa$ moren), entre els descendents vius les proporcions serien $\frac{1}{3}\,AA+\frac{2}{3}\,Aa$, tots normals. Aquesta lectura també es considera vàlida.

Plantejament Es recorre el camí de l’expressió gènica al revés: de la proteïna a l’mRNA i de l’mRNA al DNA.

1. Pas 1: s’aïlla la proteïna i se seqüencia, és a dir, s’esbrina quins aminoàcids té i en quin ordre.

2. Pas 2: amb el codi genètic es dedueixen els codons de l’mRNA que codifiquen cada aminoàcid, en el mateix ordre.

3. Pas 3: per la complementarietat de bases (A amb T, U amb A, G amb C) es dedueix la seqüència del DNA del gen: la cadena motlle és la complementària de l’mRNA i l’altra cadena és igual a l’mRNA canviant U per T.

4. Limitació: el codi genètic és degenerat (diversos codons per a un mateix aminoàcid), així que per a alguns aminoàcids només es poden donar les seqüències possibles, no la seqüència exacta.

Plantejament Seguim l’esquema des que el virus arriba a la membrana fins que el seu RNA es copia dins de la cèl·lula.

1. Fase 1, fixació (adsorció): les proteïnes de l’embolcall del virus (l’espícula) reconeixen i s’uneixen a receptors específics de la membrana de la cèl·lula humana (ACE2, amb l’ajuda de TMPRSS2).

2. Fase 2, penetració: el virus entra a la cèl·lula per endocitosi; després la vesícula s’obre i l’RNA del virus queda lliure al citoplasma.

3. Fase 3, replicació del genoma viral (fase de síntesi): un complex enzimàtic del virus fa còpies de l’RNA del virus.

Plantejament Continuem l’esquema: de la fabricació de les proteïnes del virus fins a la sortida dels virus nous.

1. Fase 4, expressió del genoma viral: els ribosomes de la cèl·lula hoste tradueixen l’RNA viral i fabriquen moltes còpies de les proteïnes del virus (entre elles, les estructurals).

2. Fase 5, acoblament (maduració): l’RNA viral i les proteïnes estructurals s’uneixen i formen noves partícules víriques, embolcallades amb un tros de membrana del reticle endoplasmàtic i del complex de Golgi.

3. Fase 6, alliberament: les vesícules amb els virus nous es fusionen amb la membrana plasmàtica i els virus surten de la cèl·lula per exocitosi.

Plantejament Comparem cada frase del text amb l’esquema i amb el que sabem de la resposta immunitària.

1. Errada 1: «…produeixen l’apoptosi de les cèl·lules infectades, és a dir, la seva recuperació». L’apoptosi és la mort programada (induïda) de la cèl·lula, no la seva recuperació: la cèl·lula infectada es destrueix i amb ella els virus que hi ha a dins.

2. Errada 2: «Els limfòcits B, inhibits pels limfòcits T col·laboradors…». Els limfòcits T col·laboradors (Th) no inhibeixen els limfòcits B, sinó que els activen perquè proliferin i es converteixin en cèl·lules plasmàtiques.

3. Errada 3: «Aquestes biomolècules lipídiques…». Els anticossos són proteïnes (immunoglobulines), no lípids.

Plantejament Com que els grups tenen mides diferents, no es poden comparar els nombres d’infectats directament: cal calcular el percentatge d’infectats de cada grup.

1. Pregunta de recerca: el grup sanguini influeix en la probabilitat d’infectar-se de SARS-CoV-2?

2. Grup A, $2$ infectats de $22$:

   $\frac{2}{22}\cdot 100\approx 9{,}1\ \%$

3. Grup B, $3$ infectats de $26$:

   $\frac{3}{26}\cdot 100\approx 11{,}5\ \%$

4. Grup O, $3$ infectats de $30$:

   $\frac{3}{30}\cdot 100=10{,}0\ \%$

5. Grup AB, $1$ infectat d’$11$:

   $\frac{1}{11}\cdot 100\approx 9{,}1\ \%$

6. Els quatre percentatges són molt semblants (entre el $9{,}1\ \%$ i l’$11{,}5\ \%$): en aquesta mostra no s’observa relació entre el grup sanguini i la infecció.

7. A més, la mostra és molt petita ($89$ persones, de les quals només $9$ s’han infectat): una sola persona més o menys canviaria molt els percentatges, i no permet treure conclusions sòlides.

Plantejament Repassem el disseny: qui forma la mostra, quantes persones hi ha i quines altres variables poden influir en la infecció.

1. Variable independent: el grup sanguini. Variable dependent: haver-se infectat o no de SARS-CoV-2.

2. Millora 1, controlar variables: l’edat, el sexe, l’estat de salut, la vacunació o l’exposició al virus també influeixen en la probabilitat d’infectar-se. Caldria comparar grups de persones amb aquestes característiques tan semblants com sigui possible, perquè la diferència entre grups només es pugui atribuir al grup sanguini.

3. Millora 2, augmentar la mida de la mostra: amb $89$ persones i $9$ infectats, l’atzar pesa massa. Amb moltes més persones de cada grup sanguini, les diferències que es trobessin serien fiables.

4. Altres millores vàlides: triar les persones a l’atzar en lloc de familiars i amics, o confirmar la infecció amb una prova diagnòstica en lloc de preguntar-ho.