Biologia, PAU 2022 de Catalunya: l’examen de juny (sèrie 5) resolt

Plantejament Cal identificar a l’esquema del cloroplast l’orgànul, les seves parts, les dues fases de la fotosíntesi i les molècules que hi entren i en surten, fins a la síntesi de midó.

1. Orgànul (1): el cloroplast, l’orgànul de les cèl·lules vegetals on es fa la fotosíntesi; el número 1 assenyala la seva doble membrana externa.

2. Parts de l’orgànul: 2 són els grana, piles de tilacoides, a la membrana dels quals hi ha els pigments; 3 és l’estroma, el medi intern del cloroplast.

3. Vies metabòliques: 4 és la fase lluminosa de la fotosíntesi, que es fa a la membrana dels tilacoides, capta l’energia de la llum i trenca l’aigua; 5 és el cicle de Calvin (fase de fixació del carboni), a l’estroma; 6 és la síntesi de midó.

4. Molècules que entren i surten: 7 és l’oxigen ($\mathrm{O_2}$), que s’allibera en trencar-se l’aigua a la fase lluminosa; 11 és el diòxid de carboni ($\mathrm{CO_2}$), que entra al cicle de Calvin.

5. Molècules que van i tornen entre les dues fases: 9 és l’ATP, que va de la fase lluminosa al cicle de Calvin al costat del NADPH; 8 és el $\mathrm{NADP^+}$, que torna del cicle de Calvin a la fase lluminosa al costat de l’ADP + $\mathrm{P_i}$, per tornar a carregar-se.

6. Molècula 10: la glucosa (feta a partir del gliceraldehid-3-fosfat, el producte del cicle de Calvin), que la reacció 6 uneix per formar midó. També és correcte dir gliceraldehid-3-fosfat.

Plantejament Es pregunta quins organismes degraden la bossa de midó i quin nivell tròfic ocupen (a), i per què la producció i la degradació del midó, tot i alliberar $\mathrm{CO_2}$, no augmenten l’efecte d’hivernacle (b).

1. a) Organismes: els bacteris i els fongs del sòl.

2. a) Nivell tròfic: són descomponedors. S’alimenten de matèria orgànica morta (aquí, el midó de la bossa, com el de la fullaraca), la degraden i en retornen els components inorgànics al medi.

3. b) El midó el fabrica el blat de moro amb la fotosíntesi, a partir del $\mathrm{CO_2}$ que fixa de l’atmosfera al cicle de Calvin.

4. b) Quan els descomponedors degraden el midó i l’oxiden per obtenir energia, alliberen de nou aquest carboni en forma de $\mathrm{CO_2}$.

5. b) Per cada molècula de $\mathrm{CO_2}$ que s’allibera en la degradació, la planta n’havia fixat abans una per fabricar el midó: el balanç net de $\mathrm{CO_2}$ a l’atmosfera és zero.

Plantejament Es pregunta, a partir de la xarxa tròfica, com afecten les bosses de plàstic les tonyines, que es mengen meduses (a), i si poden explicar la disminució de les captures de seitó (b).

1. Relacions de la xarxa tròfica (cada fletxa va de l’aliment al consumidor): les meduses es mengen el zooplàncton, els seitons i les sardines; els depredadors de les meduses són les tortugues i les tonyines. La tonyina també es menja seitons, sardines i salpes.

2. a) Les tonyines poden confondre les bosses amb meduses, ingerir-les i morir per obstrucció intestinal. Per tant, la presència de bosses farà disminuir el nombre de tonyines, i també les captures.

3. b) Les bosses també maten tortugues i tonyines, els depredadors de les meduses. Amb menys depredadors, les poblacions de meduses augmenten.

4. b) Les meduses es mengen seitons: si n’hi ha més, la depredació sobre els seitons augmenta, la seva població disminueix i les captures també. Per tant, sí: les bosses poden explicar la disminució, de manera indirecta.

5. b) També seria vàlid un raonament ben argumentat en sentit contrari: com que la tonyina també es menja seitons, menys tonyines voldria dir menys depredació sobre el seitó, que podria augmentar. La disminució de captures que s’observa s’explica per l’augment de les meduses.

Plantejament Es demana interpretar com varia la inflamació causada pel verí amb la temperatura de l’aigua i explicar, amb l’activitat dels enzims del verí, si la calor el pot inactivar.

1. Lectura del gràfic (percentatge d’inflamació de la pota segons la temperatura de l’aigua): a $10\ ^\circ\mathrm{C}$ gairebé no n’hi ha; a $20\ ^\circ\mathrm{C}$ és d’uns $22\ \%$; a $30\ ^\circ\mathrm{C}$, del $50\ \%$; a $40\ ^\circ\mathrm{C}$ arriba al màxim, el $70\ \%$, i a $50\ ^\circ\mathrm{C}$ torna a ser del $0\ \%$.

2. Conclusió: la temperatura influeix en la inflamació que causa el verí. La inflamació augmenta amb la temperatura fins a $40\ ^\circ\mathrm{C}$, la temperatura òptima del verí, i per sobre de $40\ ^\circ\mathrm{C}$ disminueix bruscament.

3. Interpretació en termes d’activitat enzimàtica: el verí és de naturalesa enzimàtica. Fins a la temperatura òptima, la calor accelera la reacció que catalitzen els enzims del verí; per sobre, els enzims, que són proteïnes, perden la seva estructura tridimensional (es desnaturalitzen), el centre actiu deixa de funcionar i el verí perd l’activitat.

4. Per tant, sí: aplicar calor a la zona de la picada (aigua per sobre de $40\ ^\circ\mathrm{C}$; en l’experiment, a $50\ ^\circ\mathrm{C}$ ja no hi ha inflamació) pot inactivar el verí, perquè en desnaturalitza els enzims.

5. Amb una precaució: una temperatura massa alta també desnaturalitzaria els enzims i les proteïnes dels teixits de la mateixa persona i els danyaria.

Plantejament Es pregunta què és un antigen, si la resposta que desencadena és específica o inespecífica, i dues funcions dels limfòcits B en la resposta primària contra la dracotoxina.

1. Antigen: una molècula que el sistema immunitari reconeix com a estranya i que desencadena una resposta immunitària; aquí, la dracotoxina, una proteïna del verí.

2. Tipus de resposta: específica. Justificació: l’antigen indueix la síntesi d’anticossos específics, que només s’uneixen a aquell antigen.

3. Funció 1: els limfòcits B que reconeixen la dracotoxina, un cop activats, proliferen i es diferencien en cèl·lules plasmàtiques, que produeixen anticossos específics contra la dracotoxina.

4. Funció 2: formen limfòcits B de memòria específics per a la dracotoxina, que en un contacte posterior permeten una resposta secundària més ràpida i intensa.

5. També són vàlides altres dues funcions dels limfòcits B: reconèixer la dracotoxina amb el seu receptor de membrana i presentar-ne fragments als limfòcits T.

Plantejament Es pregunta si l’antídot (anticossos contra l’estonustoxina) protegeix la persona deu anys després (a) i si serviria contra la toxina d’una altra espècie, el peix globus (b).

1. a) La seroteràpia aporta anticossos ja fets: és una immunitat passiva. La persona no fabrica els seus propis anticossos ni genera limfòcits de memòria contra l’estonustoxina.

2. a) Els anticossos injectats només duren mentre romanen a la sang i es degraden en poc temps; deu anys després ja no en queda cap i la persona no té memòria immunològica contra la toxina.

3. a) Per tant, sí que cal tornar a administrar-li l’antídot.

4. b) No seria eficaç. Els anticossos de l’antídot són específics per a l’estonustoxina: només s’uneixen a aquesta toxina.

5. b) La tetrodotoxina del peix globus és una molècula diferent, que aquests anticossos no reconeixen; l’antídot no la neutralitzaria.

Plantejament Cal identificar en la investigació sobre l’alimentació de les vaques el problema, una hipòtesi, les variables independent i dependent, el resultat i una altra variable que caldria controlar.

1. Problema: el tipus d’alimentació de les vaques (pastura, pinso o totes dues coses) influeix en la quantitat de llet que produeixen?

2. Hipòtesi: podria ser que el tipus d’alimentació influís en la producció de llet; per exemple, que les vaques que només pasturen produïssin menys llet que les que també mengen pinso.

3. Variable independent (la que els científics comparen): el tipus d’alimentació, que depèn del tipus de granja: pastura (ecològica), pinso (convencional) o totes dues coses (combinada).

4. Variable dependent (la que es mesura): la quantitat de llet que produeixen les vaques.

5. Resultat: a les granges ecològiques, on les vaques només pasturen, la producció de llet és més baixa; per augmentar-la, es proposa combinar la pastura amb el pinso.

6. Una altra variable que caldria controlar i mantenir igual: la raça de les vaques (també valdrien l’edat de les vaques, l’aigua que beuen o la temperatura).

Plantejament Es demana representar en una gràfica l’activitat de la lactasa segons la quantitat de lactosa, amb i sense substància A (a), i descriure-la amb valors numèrics per decidir si la substància A afecta l’enzim (b).

1. a) Eix horitzontal: quantitat de lactosa (mM), de 0 a 20; eix vertical: activitat de la lactasa ($\mathrm{u\cdot mg^{-1}}$), de 0 a 8. Les dues escales han de ser proporcionals i cada eix ha de dur la magnitud i la unitat.

2. a) Es representen dues corbes amb els vuit punts de la taula: una sense substància A (−A a la gràfica) i una altra amb substància A (+A).

3. b) Sense substància A: entre $0{,}1$ i $1$ mM de lactosa l’activitat augmenta ràpidament, de $0{,}43$ a $2{,}51\ \mathrm{u\cdot mg^{-1}}$; després creix cada cop més a poc a poc i gairebé s’estabilitza: $5{,}57$ a $5$ mM, $6{,}89$ a $10$ mM i $7{,}60\ \mathrm{u\cdot mg^{-1}}$ a $20$ mM, perquè l’enzim s’acosta a la saturació.

4. b) Amb substància A: la corba té la mateixa forma, però fins a $1$ mM no augmenta tan de pressa i l’activitat és sempre més baixa per a la mateixa quantitat de lactosa: $0{,}10$ a $0{,}1$ mM, $0{,}71$ a $1$ mM i $5{,}47\ \mathrm{u\cdot mg^{-1}}$ a $20$ mM, per sota dels $7{,}60$ que s’assoleixen sense A.

5. b) Comparant les dues activitats a la mateixa quantitat de lactosa, amb A n’hi ha el $28\ \%$ a $1$ mM i el $72\ \%$ a $20$ mM:

   $\frac{0{,}71}{2{,}51}\cdot 100\approx 28\ \%$$\frac{5{,}47}{7{,}60}\cdot 100\approx 72\ \%$

6. b) Conclusió: la substància A afecta l’activitat de la lactasa: la redueix (actua com a inhibidor), i l’efecte és més gran quan hi ha poca lactosa.

Resultata) Dues corbes de l’activitat de la lactasa en funció de la lactosa (vegeu la gràfica). b) Sense A, l’activitat puja de pressa fins a $2{,}51$ a $1$ mM i gairebé s’estabilitza fins a $7{,}60\ \mathrm{u\cdot mg^{-1}}$ a $20$ mM; amb A és sempre més baixa (fins a $5{,}47$). La substància A inhibeix la lactasa.

La pauta oficial dona: a) Eixos proporcionals, magnituds i unitats, dues corbes. b) Sense A, puja de pressa fins a $1$ mM i s’estabilitza fins a $7{,}60\ \mathrm{u\cdot mg^{-1}}$; amb A, sempre menor, fins a $5{,}45\ \mathrm{u\cdot mg^{-1}}$.

Plantejament Cal calcular el percentatge de bacteris resistents a l’estreptomicina en cada flascó, respecte del total de bacteris (a), i interpretar l’experiment amb la teoria neodarwinista de l’evolució (b).

1. a) Percentatge de resistents = resistents / (sensibles + resistents) · 100. Taula A: com que els resistents són tan pocs, el total és pràcticament el nombre de sensibles, $1{,}5\cdot 10^{9}$ bacteris:

   $\frac{150}{1{,}5\cdot 10^{9}+150}\cdot 100$${}\approx \frac{150}{1{,}5\cdot 10^{9}}\cdot 100$${}= 1{,}00\cdot 10^{-5}\ \%$${}= 0{,}0000100\ \%$

2. a) Taula B: no queda cap bacteri sensible, i tots els $1{,}25\cdot 10^{9}$ bacteris són resistents:

   $\frac{1{,}25\cdot 10^{9}}{0+1{,}25\cdot 10^{9}}\cdot 100$${}= 100\ \%$

3. a) Taula C:

   $\frac{170}{1{,}65\cdot 10^{9}+170}\cdot 100$${}\approx 1{,}03\cdot 10^{-5}\ \%$${}= 0{,}0000103\ \%$

4. b) Variabilitat prèvia: abans d’afegir l’antibiòtic, la població ja tenia diversitat genètica; al flascó A, sense estreptomicina, ja hi havia 150 bacteris resistents.

5. b) Origen de la variabilitat: aquests resistents van aparèixer per mutacions espontànies, atzaroses i preadaptatives: ja hi eren abans del contacte amb l’estreptomicina, que no les provoca.

6. b) Selecció natural: al flascó B, l’estreptomicina mata els bacteris sensibles i només sobreviuen i es reprodueixen els resistents, que passen a ser el $100\ \%$ de la població.

7. b) Al flascó C, sense antibiòtic, no hi ha selecció a favor de la resistència i la proporció de resistents es manté pràcticament com a l’inici ($1{,}03\cdot 10^{-5}\ \%$ davant de $1{,}00\cdot 10^{-5}\ \%$).

Plantejament Es demana el nom i l’explicació del mecanisme pel qual M. tuberculosis esdevé resistent quan comparteix flascó amb restes de M. avium resistents morts per calor.

1. Nom del mecanisme: la transformació bacteriana.

2. Els bacteris M. avium resistents, morts i lisats per calor, alliberen el seu DNA al medi del flascó D, amb el gen que dona resistència a l’estreptomicina.

3. L’electroporació obre transitòriament canals a la membrana de M. tuberculosis i en facilita l’entrada de fragments d’aquest DNA.

4. El fragment amb el gen de resistència s’incorpora al DNA del bacteri receptor per recombinació amb el seu cromosoma.

5. El bacteri expressa el gen de resistència i es torna resistent; en dividir-se, transmet la resistència a les cèl·lules filles. Per això al flascó D hi ha 300 milions de bacteris resistents, i al flascó E, sense DNA de M. avium, cap.

Plantejament Es pregunta quin resultat va tenir eliminar amb CRISPR-Cas la forma mutada del gen TMC1 a les cèl·lules auditives dels ratolins Beethoven, i si aquests ratolins poden tenir descendents sords.

1. Resultat: els ratolins tractats van recuperar l’audició.

2. Gràcies a l’RNA guia, complementari de la seqüència de la forma mutada del gen TMC1, el sistema CRISPR-Cas es va unir només a l’al·lel mutat, el del cromosoma 11 que porta la mutació.

3. La proteïna Cas el va tallar per dos llocs i el fragment tallat es va eliminar; la reparació cel·lular va tornar a unir el DNA, i l’al·lel mutat va quedar inactivat.

4. Com que els ratolins són sords tot i tenir un al·lel correcte, la proteïna mutada és la que causa la sordesa (l’al·lel mutat és dominant). Sense l’al·lel mutat, les cèl·lules auditives deixen de fabricar la proteïna defectuosa i continuen fabricant la proteïna correcta a partir de l’al·lel normal de l’altre cromosoma 11.

5. Descendents: sí que poden tenir descendents sords. El sistema només es va introduir a les cèl·lules auditives, que són cèl·lules somàtiques; les cèl·lules de la línia germinal, que formen els gàmetes, no s’han modificat i conserven l’al·lel mutat.

6. Cada gàmeta té una probabilitat de $\frac{1}{2}$ de portar el cromosoma 11 amb l’al·lel mutat; com que n’hi ha prou amb un al·lel mutat per ser sord, si l’altre progenitor no porta la mutació, cada descendent té una probabilitat de $\frac{1}{2}$ de ser sord.

Plantejament Es pregunta què és la retrotranscriptasa, quines entitats biològiques la fan servir de manera natural i quin paper té en el prime editing un cop Cas ha eliminat la seqüència mutada.

1. La retrotranscriptasa (o transcriptasa inversa) és un enzim que sintetitza DNA a partir d’un motlle d’RNA: fabrica una cadena de DNA complementària de l’RNA.

2. De manera natural la fan servir els retrovirus, com el VIH, el virus de la sida, que copien el seu genoma d’RNA en DNA per integrar-lo al de la cèl·lula hoste; també la fan servir els retrotransposons.

3. Un cop Cas ha tallat i eliminat la seqüència mutada, la retrotranscriptasa fa servir com a motlle l’RNA que porta el sistema, complementari de la seqüència correcta, i sintetitza al mateix lloc un fragment de DNA amb la seqüència correcta del gen.

4. Conseqüència: la seqüència incorrecta queda substituïda per la correcta; el gen pot fabricar la proteïna normal, i així es pot curar o millorar la malaltia genètica.